|
|
Заразные болезни (книга). Сибирская язва (Anthrax) остропротекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся признаками септицемии и тяжелой интоксикации, а также образованием карбункулов
Глава 5.
1. БЕШЕНСТВО.
Бешенство (Rabies) — остро протекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся признаками диссеминированного полиоэнцефало-миелита.
Важным этапом дальнейших научных исследований было открытие специфически^ проюплазматлческих включений в нейронах головного мозга (В. Бабеш, 1887, и А. Негри 1903) Микрос оническое исследование головного мозга на наличие телец Бабеша -Негри стало р. фостраненным методом диагностики бешенства.
Н. А. Михин, А. В. Дедюлин, С. Н. Муромцев, Е. В. Туревич, А. И. Савватеев, В. Г. Ушаков, П. Г. Орлов, Р. А. Канторович, М. А. Селимав, Н. В. Лихачев, В. П. Назаров, К. Н. Бучнев, Д. Ф. Осидзе, Н. А. Ковалев и многие другие представители медицинской и ветеринарной наук.
Возбудитель болезни — вирус, относящийся к роду лиссавирусов семейства рабдо-вирусов. Как и другие рабдовирусы, он имеет пулевидную форму. Длина вирионов — 180 нм, диаметр — 75 — 80 нм Вирус удается культивировать в развивающихся куриных и утиных эмбрионах, в культурах некоторых клеток. Штаммы возбудителя бешенства, циркулирующие в природе (уличный вирус), патогенны для всех теплокровных животных. В наиболее высоких титрах вирус накапливается в центральной нервной системе зараженных животных, особенно в аммоновых рогах и коре больших полушарий головного мозга, в мозжечке и продолговатом мозге. Высокий титр возбудителя бешенства и в слюнных и слезных железах.
Вирус обладает двумя основными антигенными компонентами. Растворимый S-антиген (нуклепротеин капсиды) является общим для всей группы вирусов бешенства и ответствен за продукцию комплементсвязывающих, преципитирующих антител и антител, участвующих в реакции иммунофлюоресценции. Инфекционный V-антиген (гликопротеид наружной оболочки вириона) вызывает образование вируснейтрализующих антител, днтигемагглютининов и обеспечивает формирование иммунитета. Этот антиген типоспе-цифический На основе различий гликопротеидного компонента, выявляемых в реакции перекрестной защиты и реакции нейтрализации, в группе вирусов бешенства выделяют 4 серотипа. Абсолютное большинство полевых и лабораторных штаммов относится к первому серотипу. Штаммы вируса остальных серотипов пока выделены только в Африке. Биологические свойства вируса бешенства, как и других вирусов, подвержены естественной изменчивости Установлено несколько биологических вариантов уличного вируса. Чаще всего выделяют классические штаммы, которые медленно фиксируются, вызывают типичную картину бешенства Штаммы уличного вируса, напротив, быстро фиксируются и после короткого инкубационного периода вызывают паралитическую форму болезни, при которой не обнаруживают телец Бабеша — Негри. Имеют определенные особенности штаммы вируса, выделяемые при арктическом бешенстве («ликовании») животных; «болезни безумной собаки» в Западной Африке, при бешенстве крупного рогатого скота, распространяемом летучими мышами-вампирами в Центральной и Южной Америке Они с трудом фиксируются и вызывают болезнь с преобладанием паралитических признаков. Отклоняются от классических и биологические свойства многих штаммов «лисьего бешенства» и тем более так называемых бешенствоподобных вирусов, выделенных от мышевидных грызунов в Центральной Европе и от землеройки, летучей мыши и насекомых в Африке.
Устойчивость. При 60 °С вирус инактивируется через 10 мин, при 100 °С — мгновенно Он устойчив к низким температурам и месяцами сохраняется в замороженном мозге; в гниющем материале остается жизнеспособным в течение 2 — 3 нед. Вирус быстро инактивируется при воздействии обычно используемых дезинфицирующих растворов лизола (1—2 %-ный), щелочей, формалина, хлорамина (2 — 3 %-ные).
Эпизоотологические данные. К бешенству восприимчивы все виды домашних и диких теплокровных животных, а также и человек.
Повышенной восприимчивостью отличаются дикие представители семеййства собачьих (лисица, волк, шакал, енотовидная собака) и куньих, летучие мыши, грызуны многих видов, а также домашняя кошка.
Менее восприимчивы человек, собаки, рогатый скот, лошади, очень восприимчивы птицы. Молодые животные более чувствительны к вирусу, чем взрослые.
Резервуаром вируса бешенства служат только дикие и домашние плотоядные животные определенных видов, а в некоторых районах мира — и летучие мыши. С учетом резервуара возбудителя бешенства различают эпизоотии природного и городского типов. При эпизоотиях городского типа источниками вируса и распространителями болезни являются бродячие и безнадзорные собаки и кошки; их численность и определяет масштабы эпизоотии. При возникновении эпизоотии гриродного типа болезнь чаще всего распространяют дикие плотоядные. Они, как указано выше, очень восприимчивы к возбудителю бешенства, интенсивно выделяют вирус со слюной, склонны к миграциям и агрессивны. Все это в сочетании с большой плотностью популяций некоторых диких плотоядных (лисица), быстрой сменой их поколешь-и длительностью инкубационного периода бешенства обеспечивает непрерывность эпизоотического процесса, несмотря на сравнительно скор\п. гибель каждо! о заболевшего животного. Решающую роль в поддерж<1-нии природных эпизоотии в Северной Америке играют серая и красна * лисицы, скунсы, еноты-полоскуны; на юге Азии и севере Африки -шакалы; в ряде тропических и субтропических районов мира — вивег ровые; в Центральной и Западной Европе — красная лисица; в СССР -красная лисица, корсак, енотовидная собака, волк, а в районах Арктики -песец. Бешенство летучих мышей на американском континенте рассма
ривается как самостоятельный тип природной эпизоотии.
Для штаммов рабического вируса, поддерживаемых в организме собак или волков, характерна высокая тропность к центральной нервной системе и низкая — к висцеральным органам. Поэтому вир>^ выделяется со слюной, но он отсутствует в крови, моче, молоке больных животных. Соответственно естественное распространение бешенства среди собак почти полностью зависит от классической цеш передачи укус — рана. Алиментарный и аэрогенный пути заражения в принципе возможны, но имеют очень небольшое значение илз' вообще не играют никакой роли. Почти все случаи передачи бешеь-ства от собак и волков человеку и сельскохозяйственным животны\ также объясняются попаданием вируссодержащей слюны в раны, нанесенные при укусах. Однако возможно заражение и при ослюненлн поврежденной кожи.
Вирус обнаруживают в слюнных железах 54 — 90 °/0 погибших о, бешенства собак. Выделение вируса обычно происходит после начала клинических проявлений болезни, но поскольку самые первые признаки заметить очень трудно, то между началом выделения вируса и выявлением типичных симптомов бешенства проходит несколько дней. В связи с этим подозрительных по заболеванию (беспричинно нанесших укусыi собак и кошек следует в течение 10 дней содержать в условиях строгой изоляции под клиническим наблюдением. Если у них за это время не проявится признаков бешенства, то, следовательно, их слюна в момен-укуса не содержала вирус.
Локализация природных очагов болезни соответствует особенностям расселения лисиц, корсаков, шакалов, енотовидных собак, песцов. Интенсивность эпизоотии зависит от плотности поселения этих животных Если последняя высока, болезнь распространяется быстро. При средней плотности их поселения бешенство проявляется единичными случаями в широком ареале, не вызывая заметного снижения численности диких плотоядных. При незначительной плотности популяций хищных животных эпизоотия затухает.
С изменениями численности диких животных — переносчиков вируса с активностью их передвижений связаны периодические подъемы эпизоотии, чаще всего повторяющиеся с интервалами в 2 — 3 г. При большой плотности животных подъем эпизоотии приводит к гибели большого числа хищников и заметному сокращению числа случаев бешенства Но за 2 — 3 г. количество диких плотоядных восстанавливается, контакты между ними учащаются, что ведет к новому подъему заболеваемости. Эпизоогиям природного бешенства свойственны и сезонные подъемы. Число вспышек болезни, как правило, возрастает осенью и в зимне-весенний период. Это также связано с биологией диких плотоядных. На январь — март приходится гон (период спаривания) лисиц с неизбежным соперничеством между самцами. В конце лета — начале осени подросший молодняк покидает семейные участки и расселяется, что тоже приводит к борьбе за участки обитания. Соответственно повышается возможность перезаражения, что ведет к подъему заболеваемости.
Среди лисиц, корсаков, енотовидных собак, песцов бешенство распространяется так же, как среди собак,—при укусах. Пока нет убедительных данных, подтверждающих эпизоотологическое значение заражения через пищеварительный тракт. Поскольку при бешенстве нет продолжительной виремии, артроподы тоже не могут иметь значения в передаче болезни. В эпизоотическую цепь иногда вовлекаются мелкие хищники (куницы, хорьки, ласки), грызуны, дикие травоядные и всеядные. Но они, как и сельскохозяйственные животные, не могут активно участвовать в дальнейшем распространении бешенства в силу особенностей образа жизни и поведения. Эти животные не обеспечивают непрерывный цикл передачи вируса при отсутствии бешенства среди диких собачьих и становятся «тупиками возбудителя инфекции».
Патогенез. При заражении восприимчивого животного вирус непродолжительное время сохраняется у места внедрения, а затем по центростремительным нервным волокнам проникает в спинной и головной мозг. Размножение вируса в сером веществе мозга обусловливает развитие диффузного негнойного энцефалита. Из мозга по центробежным нервным путям вирус попадает в слюнные железы. Здесь он репродуцирует в нервных узлах и после дегенерации нервных клеток выходит в протоки желез, инфицируя слюну. Из мозга вирус нейро-генным путем транспортируется также в сетчатку и роговую оболочку паз, надпочечники, где, видимо, тоже репродуцируется.
Течение и симптомы. Инкубационный период может варьировать в пределах от нескольких дней до года и более, но чаще всего составляет 3—6 нед. Его продолжительность зависит от места и силы > кусов, количества и вирулентности внесенного в рану вируса, степени устойчивости покусанного животного. Срок инкубации у молодняка обычно короче, чем у взрослых животных.
Для бешенства характерно острое течение. Клинические признаки в принципе сходны у животных всех видов, но лучше всего изучены . собак. Бешенство у них обычно проявляется в буйной или тихой форме.
При буйном бешенстве различают 3 стадии развития Золезни: продромальную, стадию возбуждения и стадию параличей.
Продромальная (начальная) стадия длится от 12 ч до трех суток .- характеризуется изменением поведения животных. Собака выглядит склчной, угнетенной, забивается в темные углы или в конуру, неохотно идет на зов хозяина. В других случаях она чрезмерно ласкова, не отходит от хозяина, старается лизнуть ему руки, лицо (слюна в это время уже содержит вирус!). Постепенно возрастают беспокойство я возбудимость. Собака постоянно переходит с места на место, пугается шума, прикосновений. Могут появиться признаки галлюцинаций: живот-тое яростно лает при виде давно знакомых предметов, как бы кусает тго-то в воздухе («ловит мух»). Нередко извращается аппетит. Собака зеохотно поедает обычный корм или совсем отказывается от него ж в то же время хватает тряпки, солому, собственный кал, грызет деревянные предметы. Иногда возникает сильный зуд в месте укуса, животное вылизывает, расчесывает и даже разгрызает это место. К концу продромальной стадии вследствие пареза мышц глотки, затрудняется глотание
Рис 8 Собака, больная бешенством
(настороженный взгляд, косоглазие,
паралич нижней челюсти)
Создается впечатление, что собака чем-то подавилась. Появляется слюнотечение, лай становится хриплым, часто переходит в вой. Нарастает агрессивность, собака без всякого повода может укусить другое животное или человека и даже своего хозяина. Эти симптомы свидетельствуют о переходе болезни в стадию возбуждения, продолжающуюся 3—4 дня. У собаки исчезает чувство страха. Она рвется с привязи, грызет цепь, бросается на людей; характерно стремление убекать. За сутки бешеная собака может пу обежать десятки километров, нападая на встречающихся животных и людей. Нападает она обычно молча, без лая. Находясь в клетке, собака грызет пол и железные прутья стен, иногда ломая себе зубы и повреждая язык. Приступы буйства, продолжающиеся по нескольку часов, сменяются периодами угнетения, когда обессилевшее животное неподвижно лежит. Но любое раздражение вызывает новый приступ буйства. Нередки припадки судорог. Постепенно развиваются параличи мышц (стадия параличей, продолжающаяся 1—4 дня), приводящие к полной потере голоса (афония), отвисанию нижней челюсти, косоглазию (рис. 8). Развивается паралич мышц задних конечностей (собака передвигается, волоча зад), затем — туловища, передних конечностей. Общая продолжительность болезни — 8 — 11 дней, но нередко смерть наступает уже через 3—4 дня.
При гихой (паралитической) форме бешенства, которая часто встречается при заражении собак от лисиц, возбуждение выражено слабо или вообще отсутствует. Обычно первыми заметными признаками заболевания являются затруднение глотания, слюнотечение. Затем отвисает нижняя челюсть, быстро развиваются параличи мышц конечностей и туловища, и уже через 2 — 4 дня животное погибает. Признаки начального периода болезни могут вызвать подозрение на наличие инородного тела в ротовой полости или глотке. Во всех таких случаях необходимо остерегаться заражения при оказании лечебной помощи.
Очень редки атипичные формы бешенства, при которых собаки не проявляют агрессивности. Болезнь характеризуется подострым течением, прогрессирующим истощением животного, атрофией мышц, признаками гастроэнтерита, поздним развитием параличей. Иногда отмечают только прогрессирующее истощение. Еще реже регистрируют абортивную форму болезни, заканчивающуюся выздоровлением, и возвратное бешенство.
Симптомы бешенства у к о ш е к в основном такие же, как у собак. Преобладает буйная форма. В продромальной стадии болезни кошка временами выглядит настороженной, пугливой, стремится спрятаться в темных укромных местах. При попытках извлечь ее из убежища она может укусить и оцарапать хозяина, причем часто стремится вцепиться в лицо. Затрудняется глотание, заметно слюнотечение, дыхание становится хриплым. В стадии возбуждения кошка, как и собака, стремится убежать (но убегает недалеко), становится очень агрессивной, особенно по отношению к людям и собакам. Затем быстро прогрессирующий параличи глотки, конечностей, мышц туловища. Смерть наступает через 2 — 5 дней после появления признаков заболевания.
Для бешенства диких плотоядных наиболее характерны ^еря страха перед людьми и агрессивность. Особенно агрессивны, волки и шакалы. Гидрофобии у диких хищников, как и у животных других видов, не бывает. В стадии возбуждения они в состояли переплывать довольно широкие реки. Заболевшие лисицы и енотовидные собаки среди дня могут появиться в населенном пункте и всту-лть в драку с собаками, не убегают и при приближении людей. 1исицы нередко проникают в скотные дворы и кошары, забегают - стада и отары на пастбищах, нападают на скот. Когда начинают -взвиваться парезы и параличи мышц, больные лисицы, как и енотовид-ые собаки, передвигаются вяло, медленно, часто ложатся. Но и в этот гриод они могут покусать собаку или неосторожного человека, огнавшегося за ними. Заболевшие куницы, барсуки тоже становятся _ рессивными, иногда нападают на людей.
У крупного рогатого скота преобладает паралитическая орма бешенства, при которой признаки возбуждения отсутствуют. Кивотные отстают от стада, прекращается жвачка, затрудняется ютание (это может стать поводом для обследования полости рта глотки), появляется слюнотечение, мычание становится слабым, хрип-1ым, походка шаткой. Часто отмечают атонию преджелудков, запор. тем развиваются параличи конечностей. При буйном бешенстве житное рвется с привязи, хрипло ревет, подняв вверх голову, роет огами землю, бросается на стены, ломает изгороди (рис. 9). Агрес-ивность особенно выражена по отношению к собакам и кошкам. >тмечают слюнотечение, потливость, частые позывы к мочеотделению дефекации, нередко — признаки полового возбуждения. Обессилев, ^ивотное лежит, совершая плавательные движения конечностями. 1 следовательно развиваются параличи мышц нижней челюсти, языка эзык свисает изо рта, непрерывно течет слюна), задних, а затем передних конечностей. На 3 —6-й день болезни наступает смерть.
У овец и коз при буйной форме бешенства также отмечают агрессивность, особенно по отношению к собакам. Животные скрежещут зубами, топают ногами, бодаются. Обычно появляются признаки полового возбуждения. Заметно слюнотечение. Быстро развиваются параличи. ^ же со второго дня болезни отмечают шаткость зада, внезапные падения. На 3 —5-й день болезни животное погибает.
У лошадей первые признаки буйной формы болезни — пугливость, беспокойство, иногда — расчесывание места укуса. Отмечают частые позывы к мочеиспусканию, сильные тенезмы, возможны приступы колик. Приступы буйства характеризуются стремлением сорваться с привязи, убежать, агрессивностью; иногда появляются признаки полового возбуждения. Буйство сменяется депрессией, оглумоподобным состоянием. Затрудняется глотание, ржание становится хриплым, появляется слюнотечение. Отмечают спазматические сокращения лицевых мышц (особенно жевательных). На 2 —3-й день болезни становится заметной шаткость зада, а затем развиваются параличи мышц задних конечностей и всего тела. Смерть обычно наступает на 3 — 4-й день с момента появления первых признаков заболевания, но иногда — через сутки. При паралитической форме болезни, которая бывает нередко в случаях заражения лошадей от диких плотоядных, стадия возбуждения выпадает.
Бешенство свиней в большинстве случаев протекает в буйной форме. Быстро нарастает возбуждение. Свиньи мечутся в станке, хрипло хрюкают, разбрасывают подстилку, становятся агрессивными (иногда свиноматки набрасываются на собственных поросят), появляется сильное слюнотечение. Иногда отмечают рвоту, зуд в местах укусов Затем развиваются параличи. Общая продолжительность болезни —1—4, редко —6 —7 дней. При паралитическом бешенстве возбуждения не отмечают. Больные свиньи становятся вялыми, нарушается координация движений. Вскоре развиваются параличи.
Патологоанатомические изменения неспецифичны и имеют определенное диагностическое значение лишь с учетом клинических наблюдений При осмотре трупов часто отмечают истощение, находят следы укусов, иногда — расчесов. Шерсть головы и шеи обычно смочена слюной. При вскрытии отмечают застойное полнокровие внутренних органов Желудок обычно пуст, но у плотоядных в нем могут быть различные несъедобные предметы. У жвачных животных обнаруживают сухие и плотные кормовые' массы в сетке и книжке. Нередко слизистые оболочки желудка и тонких кишок катарально воспалены, местами с кровоизлияниями. Головной мозг и его оболочки отечные, часто — с мелкими кровоизлияниями.
Гистологические изменения головного мозга характерны для диффузного негнойного энцефалита (гиперемия, мелкие периваску-лярные кровоизлияния, пролиферативная реакция со стороны мезен-химальных элементов и глии). Для диагностики важно обнаружение телец Бабеша — Негри в цитоплазме нейронов. Эти включения, величиной от 0,5 до 30 мкм, могут иметь круглую, яйцевидную, грушевидную, треугольную, сигаровидную форму. Основное вещество телец ацидо-фильно, но в него вкраплены неокрашивающиеся и похожие на вакуоли образования, в которых видны мелкие базофильные гранулы. Такая зернистая структура позволяет дифференцировать тельца Бабеш — Негри от других внутриклеточных включений. Число и размеры телец зависят от продолжительности болезни. Если животное убито в самом начале болезни, эти тельца обычно не обнаруживаются. При бешенстве, распространяемом дикими плотоядными, тельца Бабеша — Негри вообще выявляют довольно редко.
Диагноз. Предварительный диагноз ставят с учетом эпизоотологических и клини-чес^их показателей Принимают во внимание особенности эпизоотической ситуации в данной местности и соседних районах, учитывают сезонность болезни и данные -^мнеза, свидетельствующие о нападении (или появлении) подозрительных по заболева--о диких животных, собак. Из клинических признаков наиболее важны неп^овоци-емые агрессивность животных, развитие парезов и параличей Клинико-эпизоотоло-ческий диагноз дает основания для немедленного проведения мероприятий, предупреж-•ощих возможность заражения людей и животных, но он должен быть уточнен "ораторными исследованиями.
В лабораторию направляют (с нарочным) труп (или голову) мелкого животного, и от крупных — голову или головной мозг. Труп, голову посылают в двойных полиэтиленовых мешках, в металлическом контейнере или в другой влагонепроницаемой
лре. а мозг (свежий или консервированный 30 —50 %-ным глицерином) — в плотно закрытых стеклянных банках, помещенных в ящике. При взятии и упаковке материала обязательно соблюдают меры предосторожности, работа должна производиться в перчатках, масках, защитных очках, тщательно моют руки с мылом. В лаборатории прежде всего проводят микроскопическое исследование мозга для обнаружения телец Бабеша — негри. Однако при их отсутствии бешенство не исключают. Можно исследовать даже загнивший мозг. Но при отрицательным РДП тоже нельзя исключать бешенство. В таких случаях используют метод флюоресцирующих антител (МФА). При положительном результате в мазках-отпечатках свежего мозга или в отпечатках с роговицы, обработанных антирабической сыворотки меченной флюоресцирующим красителем, видны светящиеся зеленоватые гранулы.
Подтверждения наличия вируса в мозге ставят биопробу на белых мышах-сосунах: на кроликах. Для идентификации выделенного вируса используют РН на мышах.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить болезнь Ауески, при которой больные животные неагрессивны, не бывают извращения аппетита, паралича нижней челюсти. У собак исключают нервную форму чумы, отличающуюся затяжным течением,
Иммунитет. Природа антирабического иммунитета недостаточно з\чена. Очевидно в результате вакцинации происходят биохимические зменения, обусловливающие снижение чувствительности нервных клеток к вирусу. Не подлежит сомнению и защитная роль вируснейтрали-. ющих антител, продукцию которых активно стимулирует вакцина. Три заражении иммунизированных животных особенно заметна роль .^тител, нейтрализующих вирус в месте его внедрения.
Для профилактических прививок собакам и кошкам используют . -лую антирабическую фенолвакцину из мозга овец (В. П. Вакцинация обеспечивает иммунитет, достигающий максималь-->й напряженности через 3—4 нед и сохраняющийся не менее года. Но иммуногенность этой вакцины для животных других видов недостаточна, поэтому для профилактических и вынужденных прививок сельскохозяй-. твенным животным, в первую очередь крупному рогатому скоту, применяют жидкую адъювантно-депонированную живую антирабическую вакцину АзВИ.
Профилактика и меры борьбы. Успех профилактических мероприя-
яй зависит от согласованной работы всех заинтересованных служб при .^пивном содействии населения. Органы коммунального хозяйства и местные Советы должны обеспечить регистрацию имеющихся у населения собак, контроль за соблюдением правил содержания собак и кошек, уничтожение бродячих животных. Ветеринарные специалисты ежегодно проводят профилактическую вакцинацию собак. В необходимых случаях иммунизируют и кошек. Невакцинированных собак запрещается использовать на охоте и для охраны ферм, стад, отар. Продажа, покупка собак, их перевозка в другие области разрешаются только при наличии ветеринарного свидетельства с отметкой о благополучии местности и сроке вакцинации животного. Учитывая современную сезонность бешенства, массовую профилактическую вакцинацию собак целесообразно проводить в августе —сентябре.
Профилактика бешенства сельскохозяйственных животных базируется на предохранении от нападения на них диких хищников на пастбищах и фермах. Для охраны используют иммунизированных собак. В районах развитого отгонного и пастбищного животноводства проводится массовая профилактическая вакцинация крупного рогатого скота.
В случае вспышки бешенства соответствующие населенные пункты, а также пастбища, лесные массивы, урочища объявляют неблагополучными. Запрещают выводки и выставки собак, вывоз собак и кошек, отлов и вывоз диких плотоядных. Необходимо немедленно провести подворный обход неблагополучного населенного пункта, чтобы выявить нуждающихся в прививках лиц, осмотреть и перерегистрировать всех животных, разъяснить правила их содержания. При вспышке природного бешенства в любое время года (независимо от сроков охоты) принимают меры к снижению численности диких хищников. Всех явно больных животных немедленно уничтожают. Трупы сжигают или утилизируют согласно существующим правилам. Уничтожают и подозрительных по заболеванию животных, кроме собак, кошек, покусавших людей. Их изолируют и содержат под ветеринарным наблюдением 10 дней. Если за это время у нападавшего животного не появятся признаки бешенства, то покусанного можно считать здоровым.
Помещения, в которых находились больные животные, дезинфицируют. Для этого используют 10 %-ный р-р едкого натра, 4 %-ный р-р формальдегида. Малоценные предметы ухода, остатки корма и навоз сжигают. Почву, загрязненную выделениями больных, перекапывают, перемешивают с сухой хлорной известью и заливают дезинфицирующим раствором.
За сельскохозяйственными животными неблагополучных стад, отар, табунов устанавливают постоянное наблюдение. Три раза в день проводят ветеринарный осмотр. Ценных животных, подозреваемых в заражении (покусанных, находившихся в непосредственном контакте с больными), разрешается вынужденно вакцинировать при условии изоляции их в течение 60 дней после прививок. Если нет никаких признаков заболевания, разрешается и убой на мясо. Убой проводят на месте в хозяйстве, мясо используют на общих основаниях. Молоко клинически
2. Описторхоз плотоядных животных
Нематодозы плотоядных животных, возбудители которых относятся к семейству Opisthorchidae, подотряду Heterophyata. локализация — желчные ходы печени, желчный пузырь и протоки мудочной железы.
Возбудители. Вид Opisthorchis felineus (кошачья, или сибирская) имеет продолговатое, заметно суживающееся к переднему тело длиной 8—13 мм и шириной 1,2—2,5 мм. Специфический ак — наличие двух лопастных семенников, расположенных ось по отношению друг к другу в задней части тела, между ыми проходит экскреторный канал S-образной формы. Петли I расположены впереди семенников. Яйца мелкие — разме-I 1.01...0,02)х(0,002...0,003) мм, бледно-желтого цвета, с неж-1>лконтурной оболочкой, крышечкой на одном и бугорочком ггом полюсе. Яйца при выходе наружу содержат мирацидии. :norchis sinensis — длиной 10—20 мм, шириной 2—4 мм, в i по форме тела напоминает описторхиса. Характерным приз-[ является строение двух семенников, сильно разветвленных и изующихся в заднем конце тела. Для обоих видов характерно южение желточников по бокам тела и слепо заканчивающи-i заднем конце тела два ствола кишечника, идущие по бокам ;зади. Яйца клонорхиса похожи на яйца описторхиса и имеют ры (0,026...0,035)X(0,017...0,019) мм.
Биология развития. Описторхис— биогельминт, щтивные хозяева для описторхиса — собака, кошка, лисица,
Рис 60 Биология развития О felmeus
1 — общий вид, 2 — яйца, 3 — спороциста, 4 — редии, 5 — церкарий,
6 - рыба, пораженная метоцеркариями
Промежуточные хозяен.1 для обоих видов трематод — пресноводные моллюски нескольких видов рода Bithynia. Кроме того, в развитии этих трематод участвуют дополнительные хозяева — рыбы семейства карповых (карп, линь, вобла, красноперка, сазан, лещ, жерех, плотва). Био логия развития обеих трематод одинакова (рис. 60).
Яйца гельминтов попадают в воду, где заглатываются моллюска ми. В их кишечнике из яиц вылупляются мирацидии, мигрирующие в печень и превращающиеся в спороцисту. В печени образуются редии, затем церкарий, которые, выйдя в воду, активно внедряются через кожу в мышцы рыб, превращаясь в метацеркариев — инвн зионную личинку. Срок развития от яйца до метацеркария состаи ляет около 2,5 мес.
Плотоядные животные и человек заражаются при употреблении сырой, слабомороженой или вяленой рыбы, инвазированной мета церкариями. Из кишечника дефинитивного хозяина юные описторхисы и клонорхисы проникают через желчный и поджелудочный протоки в печень и поджелудочную железу. Описторхисы в печени половой зрелости достигают за 21—28 сут, клонорхисы — за 25—30 сут. Продолжительность жизни трематод в организме плотоядных животных соответственно более 3 и 6—8 лет. У человека эти сроки составляют соответственно 10—20 и около 40 лет.
Эпизоотологические данные. Описторхоз распространен очагово в бассейнах Оби, Иртыша, в Калининградской области, в бассейнах рек Москвы, Днепра, Волги и Северной Двины. Клонорхоз обнаружен в нашей стране на Дальнем Востоке.
Основным источником распространения описторхоза считается человек, однако кошки и собаки также играют заметную роль в эпизоотологии и инвазии.
Патогенез и симптомы болезни. На организм зараженных животных гельминты оказывают аллерготоксическое действие, одним из признаков которого является эозинофилия крови. Гельминты механически воздействуют на стенки желчных и панкреатических ходов шипиками, которыми покрыта поверхность молодых трематод.
При интенсивном заражении собаки теряют аппетит, худеют. Расстраивается функция пищеварительного канала (поносы, запоры). Слизистые оболочки бледные, с желтизной, печень увеличена и при ощупывании болезненна. У песцов и лисиц наблюдается аналогичная картина. Шерстный покров теряет свой обычный блеск, тускнеет. Иммунитет не изучен.
Патологоанатомические изменения. Печень уплотнена, желчные протоки сильно расширены, из разрезанных протоков вытекает желтовато-зеленая масса, содержащая паразитов. Желчный пузырь и крупные протоки растянуты, стенки их утолщены. Иногда отмечают папилломатозные и аденоматозные разрастания в печени, а у собак и человека могут быть опухоли (вторичный рак). При клонор-хозе в поджелудочной железе — гиперплазия эпителия, иногда кровоизлияния, некрозы паренхимы.
Диагностика. Кроме учета эпизоотологических данных и клинических признаков для диагноза используют метод флотации с применением насыщенного раствора гипосульфита натрия (1750 г на 1 л кипящей воды) по Щербовичу и нитрата натрия (1 кг на 1 л воды) по Калантаряну. Более эффективным является метод Котельникова и Вареничева с использованием раствора хлорида цинка плотностью 1,82-103 кг/м3 (2 кг на 1 л воды). Рыбу исследуют на зараженность метацеркариями. Для этого из спинных мышц рыбы острым скальпелем делают тонкие срезы (2—3 мм), сдавливают между двумя предметными стеклами (с 2—3 каплями воды) и просматривают под лупой при увеличении в 14—28 или микроскопом при увеличении в 56 раз. Длина метацеркария 0,3 мм, ширина 0,24 мм.
Посмертно вскрывают печень и поджелудочную железу. Печеа уплотнена, через Глиссонову капсулу просматривается кистеобры ное расширение, желчные протоки имеют утолщенные стенки них отмечается разрастание эпителия в виде папиллом или аде не а чаще — тех и других. В поджелудочной железе наблюдаются 1 лиферации эпителия в протоках. При клонорхозе это явление ре сматривается как предраковое состояние, приводящее к нош образованиям.
Описторхисы следует дифференцировать от клонорхисов. которых яичник и семенники сильно ветвятся.
Лечение. При описторхозе и клонорхозе можно применять -сахлорэтан, гексихол, политрем, празиквантел. Гексахлорэтаь значают собакам в дозе 0,1—0,2 г с небольшим количеством ко-(мясной фарш, каша) или в желатиновых капсулах после голог-диеты. Пушным зверям дают в дозе 0,5—0,6 г/кг по той же мет ке, что и собакам.
Гексихол и политрем дают собакам, кошкам, песцам, лисиц, соболям в дозе соответственно 0,2 и 0,15 г/кг в смеси с мясным с шем однократно индивидуально.
Празиквантел (дронцит) применяют в дозе 0,1 г/кг (по ДВ) oz кратно индивидуально собакам в смеси с небольшим количес
мясного фарша после 12 ч голодания, кошкам через зонд с неб шим количеством воды.
Профилактика и меры борьбы. Большое значение в профилак этих заболеваний у животных и человека имеют ветеринарно-сани ные мероприятия по просвещению населения и охране водных ре. сов от загрязнения фекалиями зараженных животных и человека
Так как рыба, зараженная метацеркариями описторхиса и -норхиса, служит источником заражения животных и человека необходимо строго учитывать этот фактор в эпизоотической i заболеваний плотоядные — моллюски — рыбы. В неблагополуч районах запрещается употреблять в пищу сырую рыбу. Рыбу необходимо замораживать при температуре —8... —15 течение 5 сут. Хороший эффект достигается при проваривании з женной рыбы в течение 30 мин с момента закипания.
Необходимо организовать утилизациют трупов плотоядг животных. Плановую дегельминтизацию лисиц и песцов прово за месяц до гона и через 10 сут после отъема щенят. Периодичс. повторять диагностические исследования пушных зверей, со<" кошек и при необходимости их дегельминтизировать.
3. Дифференциальная патологоанатомическая диагностика африканской,
европейской чумы плотоядных и септического течения рожи свиней.
Диагноз на европейскую чуму. Его ставят на основании комплекса клинико-эпизо-отологических данных, результатов серологических, вирусологических, бактериологических исследований и биопробы. При патолого-анатомической диагностике рекомендуется вскрывать несколько павших и убитых свиней.
Чуму свиней необходимо дифференцировать от африканской чумы, пастереллеза, сальмонеллеза, рожи, болезни Ауески, отечной болезни.
При африканской чуме свиней резче выражены геморрагический диатез, геморрагический лимфаденит, селезенка сильно увеличена (септическая), пульпа ее размягчена. Ярко выражены серозно-гемор-рагический гастроэнтерит и конъюнктивит; печень, почки, легкие и кожа застойно-полнокровны.
При пастереллезе свиней слабее выражен геморрагический диатез, нет инфарктов селезенки, отчетливо выступает серозный воспалительный отек подкожной клетчатки в области подчелюстного пространства и шеи. В лимфатических узлах серозное воспаление без мраморности, в легких крупозная пневмония.
При сальмонеллезе геморрагический диатез слабо выражен, нет геморрагического лимфаденита, инфаркта селезенки. Струпья в толстом кишечнике плоские, рыхлые, в печени сальмонеллезные узелки и некрозы, селезенка увеличена (септическая).
Рожа свиней сопровождается серозным дерматитом (рожистая эритема, крапивная сыпь), общим венозным застоем, гиперемией почек и геморрагическим гломерулонефритом, септической селезенкой, острым катаральным гастроэнтеритом, серозным лимфаденитом. Геморрагический диатез выражен слабо, инфарктов селезенки не бывает.
При болезни Ауески наблюдают острый катаральный гастроэнтерит, крупозно-дифтеритический тонзиллит, милиарные (просо-видные) некротические очажки в печени и селезенке (у плодов и поросят-сосунов до 2-недельного возраста). В головном мозге негнойный лимфоцитарный энцефалит, идентичный при чуме свиней. Важное значение при диагностике болезни Ауески у свиней имеет биопроба.
Отечная болезнь наблюдается у поросят предотьемного и отъемного возрастов. При вскрытии у них выявляются серозные отеки век, подкожной клетчатки в области шеи, живота, пахов, забрюшинной клетчатки, стенки желудка, брыжейки толстого кишечника, серозно-катаральный гастрит, серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов, венозная гиперемия печени.
АФРИКАНСКАЯ ЧУМА СВИНЕЙ
Африканская чума свиней (Pestis africana suum, синонимы: АЧС, болезнь Монтгомери, восточно-африканская лихорадка свиней) — острая высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся септицемией. Болеют свиньи всех возрастов и пород в любое время года. Болезнь быстро принимает размеры эпизоотии и панзоотии и наносит свиноводству огромный экономический ущерб. Смертельность при этой болезни достигает 100%. В нашей стране не регистрируется, однако имеется опасность заноса ее.
Этиология. Возбудитель — ДНК-содержащий вирус из рода African swine fever virus, семейства Iridoviridae, обладающий высокой вирулентностью.
Патогенез. Свиньи заражаются алиментарным и аэрогенным путями через поврежденную кожу и конъюнктиву. Репродукция вируса происходит в лимфоидпой и миелоидной тканях органов иммунной системы, эндотелиальных клетках кровеносных и лимфатических сосудов, макрофагах системы мононуклеарных фагоцитом. Репродукция вируса сопровождается цитопатическим действием на лимфоциты, макрофаги и эндотелиальные клетки (Л. Г. Бурба, 1984).
Вследствие некроза эндотелия кровеносных сосудов микроциркуляторного русла в их стенках развиваются мукоидное и фибриноидное набухание и фибриноидныП некроз, в результате чего резко повышается проницаемость стенок сосудов, появляются венозная и воспалительная гиперемия, тромбозы, массовые кровоизлияния и слизистых и серозных оболочках, коже и паренхиматозных органах.
В органах иммунной системы — лимфоузлах, селезенке, костном мозге — в результате цитопатического действия вируса отмечаются обширные некрозы лимфо-идной и миелоидной тканей, макрофагов, что приводит к лейкопении и резкому ослаблению противовирусных иммунных механизмов (иммунодефицит) и смертельному исходу.
Болезнь протекает сверхостро (2—3 сут), остро (7—10 сут) и реже хронически (2—10 мес).
Патологоанатомические изменения. Наиболее характерные изменения отмечают при сверхостром и остром течениях болезни. Свиньи нормально развиты, упитанность хорошая. Слизистые оболочки ротовой и носовой полостей и кожа синюшные, конъюнктива набухшая, отечная, темно-красная, пропитана серозно-ге-моррагическим экссудатом. В грудной и брюшной полостях и серде*!-ной сорочке обнаруживают серозно-фибринозный экссудат.
Ярко выражен геморрагический диатез (рис. 134). Он характеризуется множественными точечными, пятнистыми и даже диффузными кровоизлияниями, которые локализуются в коже, особенно в области брюшной стенки, в слизистых оболочках ротовой и носовой полостей, глотки, гортани и трахеи, желудка, тонкого и толстого кишечников, почечных лоханок, мочеточников и мочевого пузыря, в серозных оболочках (брюшине, плевре, эпикарде), миокарде, эндокарде, почках, легких, печени, селезенке, лимфатических узлах.
Тяжелые патоморфологиче-ские изменения отмечаются в органах иммунной системы — лимфатических узлах, селезенке и костном мозге. Наиболее сильно поражаются желудочные, печеночные, почечные, брыжеечные, несколько слабее — бронхиальные.
В них отмечается геморрагическое воспаление, они увеличены в 2—4 раза, мягкой консистенции, снаружи и на разрезе темно-красные, реже поверхность разреза имеет мраморный рисунок вследствие сочетания белого и темно-красного цветов.
При гистологическом исследовании в лимфоузлах обнаруживаются воспалительная гиперемия кровеносных сосудов, мукоидное и фибриноидное набухание, фибриноидный некроз их стенок, диффузная геморрагическая инфильтрация, обширные некрозы лимфоид-ной ткани с кариорексисом ядер лимфоцитов, мелкоочаговые плаз-моцитарные и эозинофильные инфильтраты.
Селезенка в большинстве случаев септическая, увеличена в 2—4 раза в результате геморрагической инфильтрации ее пульпы, мягкой консистенции, края закруглены, на разрезе пульпа темно-красная, сочная, легко соскабливается в виде кашицеобразной массы (геморрагический спленит). Изредка в ней встречаются геморрагические инфаркты. Гистологическим исследованием в селезенке выявляются диффузная геморрагическая инфильтрация, некрозы лимфоидных
фолликулов.
Костный мозг темно-красного цвета, полнокровный, отечный. При гистоисследовании отмечаются гиперемия кровеносных сосудов, кровоизлияния, некрозы кроветворной ткани, очаговые эозинофильные инфильтраты.
Сердце в состоянии зернистой или жировой дистрофии. В легких очаги серозно-геморрагического воспаления альвеолярной и междольковой соединительной тканей, венозная гиперемия. В почках диффузная венозная гиперемия, зернистая, гиалиново-капельная дистрофия и некроз эпителия канальцев, серозно-геморрагический гломерулит, серозно-геморрагический отек слизистых оболочек почечных лоханок.
Печень в состоянии венозной гиперемии, выражен рисунок мускатного ореха, в гепатоцитах зернистая и жировая дистрофии, некроз. В стенке желчного пузыря и желчного протока серозно-геморрагический отек. В желудке острое катаральное или серозно-геморрагиче-ское воспаление слизистой оболочки, реже — очаговые некрозы, эрозии, язвы; в тонком кишечнике серозно-геморрагическое, иногда дифтеритическое воспаление, в толстом кишечнике серозный отек стенки и гематомы в подслизистом слое, особенно ярко выраженные в прямой кишке.
Головной мозг в состоянии острой венозной гиперемии, отека; в нем имеются кровоизлияния, некроз глиальных клеток и нейроцитов.
Таким образом, при сверхостром и остром течениях АЧС отмечается комплекс следующих патоморфологических процессов: геморрагический диатез, геморрагический лимфаденит, спленит и остеомиелит; серозно-геморрагический конъюнктивит, гастроэнтерит, холецистит; серозно-фибринозный плеврит и перитонит; зернистая и жировая дистрофии печени, почек и миокарда; острая венози гиперемия кожи, легких, печени и почек.
При хроническом течении АЧС отмечают истощение, бронхе невмонию, кератит, артриты, некрозы кожи в области ушей, головы, спины, нижних частей конечностей.
Диагноз. Его ставят с учетом клинико-эпизоотологические и патологоанатомических данных, результатов вирусологических и . рологических исследований, биопробы.
Дифференцируют АЧС от европейской чумы, пастерелл е и рожи. При европейской чуме свиней слабее выражен геморраги1-ский диатез, селезенка не увеличена, в ней выявляются инфаркт лимфоузлы на разрезе имеют мраморный рисунок, в центральн нервной системе отмечается негнойный лимфоцитарный энцефаг миелит. Пастереллез сопровождается серозным отеком подкожн клетчатки в области глотки и шеи, крупозной пневмонией; селезень не изменена, лимфоузлы в состоянии серозного воспаления, геморрагический диатез слабо выражен. Для рожи свиней характерны серозный дерматит (рожистая эритема, крапивная сыпь), серозный лимфаденит, острый катаральный гастрит, при ней слабо выражен геморрагический диатез.
4. Ситуационное задание
Летом в мазках крови лошади, у которой наблюдалась лихорадка постоянного типа, обнаружены крестовидные формы кровепаразитов (мазки окрашены по Романовскому).
Назовите возбудителя, поставьте диагноз, назначьте лечение, предложите комплекс профилактических мероприятий.
БАБЕЗИОЗ ЛОШАДЕЙ
Два вида бабезий: мелкая — В. equi и крупная — В. caballi, могут регистрироваться у лошадей и ослов в Америке, Африке и континентальной Европе. Они передаются различными видами клещей, включая Dermacentor, Hyalomma и Rhipicephalus.
Мелкая В. equi легко распознаётся в мазках крови, взятой при острых случаях заболевания, так как, кроме размера, пироплазмы формируют характерный мальтийский крест из 4 особей. Это наиболее патогенный вид, вызывающий лихорадку, анемию, желтуху и гемоглобинурию. И наоборот, В. caballi обычно характеризуется только лихорадкой и анемией.
Для лечения животных, инвазированных любой из этих бабезий, рекомендуется применять амикарбалид или имидокарб. При инвази-ровании В. equi также применяется пентамидин, а В. caballi — квинурониума сульфат и диминазена ацетурат. В каждом случае следует тщательно ознакомиться с инструкциями производителей препаратов.
|
|
|
Скачать 3.81 Mb.