Главная страница
Навигация по странице:

  • Патологоанатомические изменения

  • В лабораторию направляют

  • Дифференциальный диагноз

  • Профилактика и меры борьбы

  • 2. Описторхоз плотоядных животных

  • Патогенез и симптомы болезни

  • 3. Дифференциальная патологоанатомическая диагностика африканской, европейской чумы плотоядных и септического течения рожи свиней.

  • Заразные болезни (книга). Сибирская язва (Anthrax) остропротекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся признаками септицемии и тяжелой интоксикации, а также образованием карбункулов


    Скачать 3.81 Mb.
    НазваниеСибирская язва (Anthrax) остропротекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся признаками септицемии и тяжелой интоксикации, а также образованием карбункулов
    АнкорЗаразные болезни (книга).doc
    Дата11.01.2018
    Размер3.81 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаЗаразные болезни (книга).doc
    ТипДокументы
    #13872
    КатегорияБиология. Ветеринария. Сельское хозяйство
    страница6 из 44
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   44

    Глава 5.


    1. БЕШЕНСТВО.

    Бешенство (Rabies) — остро протекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся признаками диссеминированного полиоэнцефало-миелита.

    Важным этапом дальнейших научных исследований было открытие специфически^ про­юплазматлческих включений в нейронах головного мозга (В. Бабеш, 1887, и А. Негри 1903) Мик­рос оническое исследование головного мозга на наличие телец Бабеша -Негри стало р. фостранен­ным методом диагностики бешенства.

    Н. А. Михин, А. В. Дедюлин, С. Н. Муромцев, Е. В. Туревич, А. И. Савватеев, В. Г. Уша­ков, П. Г. Орлов, Р. А. Канторович, М. А. Селимав, Н. В. Лихачев, В. П. Назаров, К. Н. Бучнев, Д. Ф. Осидзе, Н. А. Ковалев и многие другие представители медицинской и ветеринарной наук.

    Возбудитель болезни — вирус, относящийся к роду лиссавирусов семейства рабдо-виру­сов. Как и другие рабдовирусы, он имеет пулевидную форму. Длина вирионов — 180 нм, диаметр — 75 — 80 нм Вирус удается культивировать в развивающихся куриных и утиных эмбрионах, в культурах некоторых клеток. Штаммы возбудителя бешенства, циркулирующие в природе (улич­ный вирус), патогенны для всех теплокровных животных. В наиболее высоких титрах вирус накап­ливается в центральной нервной системе зараженных животных, особенно в аммоновых рогах и коре больших полушарий головного мозга, в мозжечке и продолговатом мозге. Высокий титр воз­будителя бешенства и в слюнных и слезных железах.

    Вирус обладает двумя основными антигенными компонентами. Растворимый S-антиген (нуклепротеин капсиды) является общим для всей группы вирусов бешенства и ответствен за про­дукцию комплементсвязывающих, преципитирующих антител и антител, участвующих в реакции иммунофлюоресценции. Инфекционный V-антиген (гликопротеид наружной оболочки вириона) вызывает образование вируснейтрализующих антител, днтигемагглютининов и обеспечивает фор­мирование иммунитета. Этот антиген типоспе-цифический На основе различий гликопротеидного компонента, выявляемых в реакции перекрестной защиты и реакции нейтрализации, в группе ви­русов бешенства выделяют 4 серотипа. Абсолютное большинство полевых и лабораторных штам­мов относится к первому серотипу. Штаммы вируса остальных серотипов пока выделены только в Афри­ке. Биологические свойства вируса бешенства, как и других вирусов, подвержены естест­венной изменчивости Установлено несколько биологических вариантов уличного вируса. Чаще всего выделяют классические штаммы, которые медленно фиксируются, вызывают типичную кар­тину бешенства Штаммы уличного вируса, напротив, быстро фиксируются и после короткого ин­кубационного периода вызывают паралитическую форму болезни, при которой не обнаруживают телец Бабеша — Негри. Имеют определенные особенности штаммы вируса, выделяемые при арк­тическом бешенстве («ликовании») животных; «болезни безумной собаки» в Западной Африке, при бешенстве крупного рогатого скота, распространяемом летучими мышами-вампирами в Цен­тральной и Южной Амери­ке Они с трудом фиксируются и вызывают болезнь с преобладанием паралитических признаков. Отклоняются от классических и биологические свойства многих штаммов «лисьего бешенства» и тем более так называемых бешенствоподобных вирусов, выделен­ных от мышевидных грызунов в Центральной Европе и от землеройки, летучей мыши и насекомых в Африке.

    Устойчивость. При 60 °С вирус инактивируется через 10 мин, при 100 °С — мгновенно Он устойчив к низким температурам и месяцами сохраняется в заморо­женном мозге; в гниющем мате­риале остается жизнеспособным в течение 2 — 3 нед. Вирус быстро инактивируется при воздейст­вии обычно используемых дезинфицирующих растворов лизола (1—2 %-ный), щелочей, форма­лина, хлорамина (2 — 3 %-ные).

    Эпизоотологические данные. К бешенству восприимчивы все виды домашних и диких теплокровных животных, а также и человек.

    Повышенной восприимчивостью отличаются дикие представители семеййства собачьих (лисица, волк, шакал, енотовидная собака) и куньих, летучие мыши, грызуны многих ви­дов, а также домашняя кошка.

    Менее восприимчивы человек, собаки, рогатый скот, лошади, очень восприимчивы птицы. Молодые животные более чувствительны к вирусу, чем взрослые.

    Резервуаром вируса бешенства служат только дикие и домашние плотоядные животные определенных видов, а в некоторых районах мира — и летучие мыши. С учетом резервуара возбу­дителя бешенства различают эпизоотии природного и городского типов. При эпизоотиях город­ского типа источниками вируса и распространителями болезни являются бродячие и безнадзорные собаки и кошки; их численность и определяет масштабы эпизоотии. При возникновении эпизоотии гриродного типа болезнь чаще всего распространяют дикие плотоядные. Они, как указано выше, очень восприимчивы к возбудителю бешенства, интенсивно выделяют вирус со слюной, склонны к миграциям и аг­рессивны. Все это в сочетании с большой плотностью популяций некоторых диких плотоядных (лисица), быстрой сменой их поколешь-и длительностью инкубационного периода бешенства обеспечивает непре­рывность эпизоотического процесса, несмотря на сравнительно скор\п. гибель каждо! о заболевшего животного. Решающую роль в поддерж<1-нии природных эпизоотии в Северной Америке играют серая и красна * лисицы, скунсы, еноты-полоскуны; на юге Азии и севере Африки -шакалы; в ряде тропических и субтропических районов мира — вивег ро­вые; в Центральной и Западной Европе — красная лисица; в СССР -красная лисица, корсак, еното­видная собака, волк, а в районах Арктики -песец. Бешенство летучих мышей на американском континенте рассма ривается как самостоятельный тип природной эпизоотии.

    Для штаммов рабического вируса, поддерживаемых в организме собак или волков, харак­терна высокая тропность к центральной нерв­ной системе и низкая — к висцеральным органам. Поэтому вир>^ выделяется со слюной, но он отсутствует в крови, моче, молоке больных живот­ных. Соответственно естественное распространение бе­шенства среди собак почти полностью зави­сит от классической цеш передачи укус — рана. Алиментарный и аэрогенный пути заражения в принципе возможны, но имеют очень небольшое значение илз' вообще не играют никакой роли. Почти все случаи передачи бешеь-ства от собак и волков человеку и сельскохозяйственным жи­вотны\ также объясняются попаданием вируссодержащей слюны в раны, нане­сенные при укусах. Однако возможно заражение и при ослюненлн поврежденной кожи.

    Вирус обнаруживают в слюнных железах 54 — 90 °/0 погибших о, бешенства собак. Выде­ление вируса обычно происходит после начала клинических проявлений болезни, но поскольку самые первые признаки заметить очень трудно, то между началом выделения вируса и выявле­нием типичных симптомов бешенства проходит несколько дней. В связи с этим подозрительных по за­болеванию (беспричинно нанесших укусыi собак и кошек следует в течение 10 дней содержать в условиях строгой изоляции под клиническим наблюдением. Если у них за это время не проявится признаков бешенства, то, следовательно, их слюна в момен-укуса не содержала вирус.

    Локализация природных очагов болезни соответствует особенностям расселения лисиц, корсаков, шакалов, енотовидных собак, песцов. Интен­сивность эпизоотии зависит от плотности поселения этих животных Если последняя высока, болезнь распространяется быстро. При средней плотности их поселения бешенство проявляется единичными случаями в широком ареале, не вы­зывая заметного снижения численности диких плотоядных. При незначительной плотности попу­ляций хищных живот­ных эпизоотия затухает.

    С изменениями численности диких животных — переносчиков вируса с активностью их передвижений связаны периодические подъемы эпизо­отии, чаще всего повторяющиеся с интерва­лами в 2 — 3 г. При большой плотности животных подъем эпизоотии приводит к гибели большого числа хищников и заметному сокращению числа случаев бешенства Но за 2 — 3 г. количество диких плотоядных восстанавливается, кон­такты между ними учащаются, что ведет к новому подъ­ему заболевае­мости. Эпизоогиям природного бешенства свойственны и сезонные подъемы. Число вспышек болезни, как правило, возрастает осенью и в зимне-весенний период. Это также связано с биологией диких плотоядных. На январь — март приходится гон (период спаривания) лисиц с неизбежным соперничеством между самцами. В конце лета — начале осени подросший молодняк покидает семейные участки и рас­селяется, что тоже приводит к борьбе за участки обитания. Соот­вет­ственно повышается возможность перезаражения, что ведет к подъему заболеваемости.

    Среди лисиц, корсаков, енотовидных собак, песцов бешенство рас­пространяется так же, как среди собак,—при укусах. Пока нет убеди­тельных данных, подтверждающих эпизоотологиче­ское значение зара­жения через пищеварительный тракт. Поскольку при бешенстве нет продолжи­тельной виремии, артроподы тоже не могут иметь значения в передаче болезни. В эпизоотическую цепь иногда вовлекаются мелкие хищники (куницы, хорьки, ласки), грызуны, дикие травоядные и всеядные. Но они, как и сельскохозяйственные животные, не могут активно участвовать в даль­нейшем распространении бешенства в силу особен­ностей образа жизни и поведения. Эти живот­ные не обеспечивают непрерывный цикл передачи вируса при отсутствии бешенства среди диких собачьих и становятся «тупиками возбудителя инфекции».

    Патогенез. При заражении восприимчивого животного вирус непро­должительное время сохраняется у места внедрения, а затем по центростремительным нервным волокнам проникает в спинной и голов­ной мозг. Размножение вируса в сером веществе мозга обусловливает развитие диффузного негнойного энцефалита. Из мозга по центробеж­ным нервным путям вирус попадает в слюнные железы. Здесь он репродуцирует в нервных узлах и после дегенерации нервных клеток выходит в протоки желез, инфицируя слюну. Из мозга вирус нейро-генным путем транспортиру­ется также в сетчатку и роговую оболочку паз, надпочечники, где, видимо, тоже репродуцируется.

    Течение и симптомы. Инкубационный период может варьировать в пределах от несколь­ких дней до года и более, но чаще всего сос­тавляет 3—6 нед. Его продолжительность зависит от места и силы > кусов, количества и вирулентности внесенного в рану вируса, степени устойчиво­сти покусанного животного. Срок инкубации у молодняка обычно короче, чем у взрослых живот­ных.

    Для бешенства характерно острое течение. Клинические признаки в принципе сходны у животных всех видов, но лучше всего изучены . собак. Бешенство у них обычно проявляется в буйной или тихой форме.

    При буйном бешенстве различают 3 стадии развития Золезни: продромальную, стадию возбуждения и стадию параличей.

    Продромальная (начальная) стадия длится от 12 ч до трех суток .- характеризуется измене­нием поведения животных. Собака выглядит склчной, угнетенной, забивается в темные углы или в конуру, неохотно идет на зов хозяина. В других случаях она чрезмерно ласкова, не отходит от хозяина, старается лизнуть ему руки, лицо (слюна в это время уже содержит вирус!). Постепенно возрастают беспокойство я возбудимость. Собака постоянно переходит с места на место, пугается шума, прикосновений. Могут появиться признаки галлюцинаций: живот-тое яростно лает при виде давно знакомых предметов, как бы кусает тго-то в воздухе («ловит мух»). Нередко извращается аппетит. Собака зеохотно поедает обычный корм или совсем отказывается от него ж в то же время хватает тряпки, солому, собственный кал, грызет деревянные предметы. Иногда возникает сильный зуд в месте укуса, животное вылизывает, расчесывает и даже разгрызает это место. К концу про­дромальной стадии вследствие пареза мышц глотки, затрудняется глотание



    Рис 8 Собака, больная бешенством

    (настороженный взгляд, косоглазие,

    паралич нижней челюсти)

    Создается впе­чатление, что собака чем-то подави­лась. Появляется слюнотечение, лай ста­новится хриплым, часто переходит в вой. Нарастает агрессивность, собака без всякого повода мо­жет укусить дру­гое животное или человека и даже своего хозяина. Эти симптомы свиде­тельствуют о переходе болезни в ста­дию возбуждения, продолжающуюся 3—4 дня. У собаки исчезает чувство страха. Она рвется с привязи, грызет цепь, бросается на людей; характерно стремление убекать. За сутки бешеная собака может пу обежать десятки кило­метров, нападая на встречающихся животных и людей. Нападает она обычно молча, без лая. Находясь в клетке, собака грызет пол и же­лезные прутья стен, иногда ломая себе зубы и повреждая язык. Приступы буйства, продолжающиеся по нескольку часов, сменяются периодами угнетения, когда обессилевшее животное неподвижно ле­жит. Но любое раздражение вызывает новый приступ буйства. Нередки припадки судорог. Посте­пенно развиваются параличи мышц (стадия параличей, продолжающаяся 1—4 дня), приводящие к полной потере голоса (афония), отвисанию нижней челюсти, косоглазию (рис. 8). Развивается па­ралич мышц задних конечностей (собака передвигается, волоча зад), затем — туловища, передних конечностей. Общая продолжи­тельность болезни — 8 — 11 дней, но нередко смерть наступает уже через 3—4 дня.

    При гихой (паралитической) форме бешенства, которая часто встречается при заражении собак от лисиц, возбуждение выра­жено слабо или вообще отсутствует. Обычно первыми замет­ными признаками заболевания являются затруднение глотания, слюнотечение. Затем отвисает нижняя челюсть, быстро развиваются параличи мышц конечностей и туловища, и уже через 2 — 4 дня животное погибает. Признаки начального периода болезни могут вызвать подозрение на нали­чие инородного тела в ротовой полости или глотке. Во всех таких случаях необходимо остере­гаться заражения при оказании лечебной помощи.

    Очень редки атипичные формы бешенства, при которых собаки не проявляют агрессивно­сти. Болезнь характеризуется подострым течением, прогрессирующим истощением животного, атрофией мышц, признаками гастроэнтерита, поздним развитием параличей. Иногда отмечают только прогрессирующее истощение. Еще реже регистрируют абортивную форму болезни, закан­чивающуюся выздоровлением, и возвратное бешенство.

    Симптомы бешенства у к о ш е к в основном такие же, как у собак. Преобладает буйная форма. В продромальной стадии болезни кошка временами выглядит настороженной, пугливой, стремится спрятаться в темных укромных местах. При попытках извлечь ее из убежища она может укусить и оцарапать хозяина, причем часто стремится вцепиться в лицо. Затрудняется глотание, заметно слюнотечение, дыхание становится хриплым. В стадии возбуждения кошка, как и собака, стремится убежать (но убегает недалеко), становится очень агрессивной, особенно по отношению к людям и собакам. Затем быстро прогрессирующий параличи глотки, конечностей, мышц туловища. Смерть наступает через 2 — 5 дней после появления признаков заболевания.

    Для бешенства диких плотоядных наиболее характерны ^еря страха перед людьми и агрессивность. Особенно агрессивны, волки и шакалы. Гидрофобии у диких хищников, как и у животных других видов, не бывает. В стадии возбуждения они в состоя­ли переплывать довольно широкие реки. Заболевшие лисицы и енотовидные собаки среди дня могут появиться в населенном пункте и всту-лть в драку с собаками, не убегают и при приближении людей. 1исицы не­редко проникают в скотные дворы и кошары, забегают - стада и отары на пастбищах, напа­дают на скот. Когда начинают -взвиваться парезы и параличи мышц, больные лисицы, как и ено­товид-ые собаки, передвигаются вяло, медленно, часто ложатся. Но и в этот гриод они могут покусать собаку или неосторожного человека, огнавшегося за ними. Заболевшие куницы, барсуки тоже становятся _ рессивными, иногда нападают на людей.

    У крупного рогатого скота преобладает паралитическая орма бешенства, при которой признаки возбуждения отсутствуют. Кивотные отстают от стада, прекращается жвачка, затрудняется ютание (это может стать поводом для обследования полости рта глотки), появля­ется слюнотечение, мычание становится слабым, хрип-1ым, походка шаткой. Часто отмечают ато­нию преджелудков, запор. тем развиваются параличи конечностей. При буйном бешенстве жи­тное рвется с привязи, хрипло ревет, подняв вверх голову, роет огами землю, бросается на стены, ломает изгороди (рис. 9). Агрес-ивность особенно выражена по отношению к собакам и кошкам. >тмечают слюнотечение, потливость, частые позывы к мочеотделению дефекации, не­редко — признаки полового возбуждения. Обессилев, ^ивотное лежит, совершая плаватель­ные движения конечностями. 1 следовательно развиваются параличи мышц нижней челюсти, языка эзык свисает изо рта, непрерывно течет слюна), задних, а затем передних конечно­стей. На 3 —6-й день болезни наступает смерть.

    У овец и коз при буйной форме бешенства также отмечают агрессив­ность, особенно по от­но­шению к собакам. Жи­вотные скрежещут зуба­ми, топают ногами, бо­даются. Обычно появля­ются признаки полового возбуждения. Заметно слюнотечение. Быстро развиваются параличи. ^ же со второго дня бо­лезни отмечают шаткость зада, внезапные падения. На 3 —5-й день болезни живот­ное погибает.

    У лошадей первые признаки буйной формы болезни — пугли­вость, беспокойство, иногда — расчесывание места укуса. Отмечают час­тые позывы к мочеиспусканию, сильные тенезмы, возможны приступы колик. Приступы буйства характеризуются стремлением сорваться с при­вязи, убежать, агрессивностью; иногда появляются признаки полового возбуждения. Буйство сменяется депрессией, оглумоподобным состоя­нием. Затрудняется глотание, ржание становится хриплым, появляется слюнотечение. Отмечают спазматические сокращения лицевых мышц (особенно жева­тельных). На 2 —3-й день болезни становится заметной шаткость зада, а затем развиваются пара­личи мышц задних конечностей и всего тела. Смерть обычно наступает на 3 — 4-й день с момента появления первых признаков заболевания, но иногда — через сутки. При паралити­ческой форме болезни, которая бывает нередко в случаях заражения лошадей от диких плотоядных, стадия воз­буждения выпадает.

    Бешенство свиней в большинстве случаев протекает в буйной форме. Быстро нарастает возбуждение. Свиньи мечутся в станке, хрипло хрюкают, разбрасывают подстилку, становятся агрессивными (иногда свиноматки набрасываются на собственных поросят), появляется сильное слюнотечение. Иногда отмечают рвоту, зуд в местах укусов Затем развиваются параличи. Общая продолжительность болезни —1—4, редко —6 —7 дней. При паралитическом бешенстве возбуж­дения не отмечают. Больные свиньи становятся вялыми, нарушается координа­ция движений. Вскоре развиваются параличи.

    Патологоанатомические изменения неспецифичны и имеют определен­ное диагностиче­ское значение лишь с учетом клинических наблюдений При осмотре трупов часто отмечают исто­щение, находят следы укусов, иногда — расчесов. Шерсть головы и шеи обычно смочена слюной. При вскрытии отмечают застойное полнокровие внутренних органов Желудок обычно пуст, но у плотоядных в нем могут быть различные несъедобные предметы. У жвачных животных обнаружи­вают сухие и плотные кормовые' массы в сетке и книжке. Нередко слизистые оболочки желудка и тонких кишок катарально воспалены, местами с кровоизлияниями. Головной мозг и его оболочки отечные, часто — с мелкими кровоизлияниями.

    Гистологические изменения головного мозга характерны для диффузного негнойного эн­цефалита (гиперемия, мелкие периваску-лярные кровоизлияния, пролиферативная реакция со сто­роны мезен-химальных элементов и глии). Для диагностики важно обнаружение телец Бабеша — Негри в цитоплазме нейронов. Эти включения, величиной от 0,5 до 30 мкм, могут иметь круглую, яйцевидную, грушевидную, треугольную, сигаровидную форму. Основное вещество телец ацидо-фильно, но в него вкраплены неокрашивающиеся и похожие на ва­куоли образования, в которых видны мелкие базофильные гранулы. Такая зернистая структура позволяет дифференцировать тельца Бабеш — Негри от других внутриклеточных включений. Число и размеры телец зависят от продолжительности болезни. Если животное убито в самом начале болезни, эти тельца обычно не обнаруживаются. При бешен­стве, распространяемом дикими плотоядными, тельца Бабеша — Негри вообще выявляют довольно редко.

    Диагноз. Предварительный диагноз ставят с учетом эпизоотологических и клини-чес^их показателей Принимают во внимание особенности эпизоотической ситуации в данной местности и соседних районах, учитывают сезонность болезни и данные -^мнеза, свидетельствующие о нападе­нии (или появлении) подозрительных по заболева--о диких животных, собак. Из клинических при­знаков наиболее важны неп^овоци-емые агрессивность животных, развитие парезов и параличей Клинико-эпизоотоло-ческий диагноз дает основания для немедленного проведения мероприятий, предупреж-•ощих возможность заражения людей и животных, но он должен быть уточнен "ора­торными исследованиями.

    В лабораторию направляют (с нарочным) труп (или голову) мелкого животного, и от крупных — голову или головной мозг. Труп, голову посылают в двойных полиэтилено­вых мешках, в металлическом контейнере или в другой влагонепроницаемой

    лре. а мозг (свежий или консервированный 30 —50 %-ным глицерином) — в плотно закрытых стеклянных банках, помещенных в ящике. При взятии и упаковке материала обязательно соблюдают меры предосторожности, работа должна производиться в перчатках, мас­ках, защитных очках, тщательно моют руки с мылом. В лаборатории прежде всего проводят мик­роскопическое исследование мозга для обнаружения телец Бабеша — негри. Однако при их отсут­ствии бешенство не исключают. Можно исследовать даже загнивший мозг. Но при отрица­тельным РДП тоже нельзя исключать бешенство. В таких случаях используют метод флюоресцирующих антител (МФА). При положительном результате в мазках-отпечатках свежего мозга или в отпечатках с роговицы, обработанных антирабической сыворотки меченной флюорес­цирующим красителем, видны светящиеся зеленоватые гранулы.

    Подтверждения наличия вируса в мозге ставят биопробу на белых мышах-сосунах: на кро­ликах. Для идентификации выделенного вируса используют РН на мышах.

    Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить болезнь Ауески, при которой боль­ные животные неагрессивны, не бывают извращения аппетита, паралича нижней челюсти. У со­бак исключают нервную форму чумы, отличающуюся затяжным течением,

    Иммунитет. Природа антирабического иммунитета недостаточно з\чена. Очевидно в ре­зультате вакцинации происходят биохимические зменения, обусловливающие снижение чувстви­тельности нервных клеток к вирусу. Не подлежит сомнению и защитная роль вируснейтрали-. ющих антител, продукцию которых активно стимулирует вакцина. Три заражении иммунизиро­ванных животных особенно заметна роль .^тител, нейтрализующих вирус в месте его внедрения.

    Для профилактических прививок собакам и кошкам используют . -лую антирабическую фенолвакцину из мозга овец (В. П. Вакцинация обеспечивает иммунитет, достигающий максималь-->й напряженности через 3—4 нед и сохраняющийся не менее года. Но иммуногенность этой вак­цины для животных других видов недостаточна, поэтому для профилактических и вынужденных прививок сельскохозяй-. твенным животным, в первую очередь крупному рогатому скоту, приме­няют жидкую адъювантно-депонированную живую антирабическую вакцину АзВИ.

    Профилактика и меры борьбы. Успех профилактических мероприя-яй зависит от согла­сованной работы всех заинтересованных служб при .^пивном содействии населения. Органы ком­мунального хозяйства и местные Советы должны обеспечить регистрацию имеющихся у населения собак, контроль за соблюдением правил содержания собак и кошек, уничтожение бродячих живот­ных. Ветеринарные специалисты ежегодно проводят профилактическую вакцинацию собак. В необходимых случаях иммунизируют и кошек. Невакцинированных собак запрещается исполь­зовать на охоте и для охраны ферм, стад, отар. Продажа, покупка собак, их перевозка в другие области разрешаются только при наличии ветеринарного свидетельства с отметкой о благополучии местности и сроке вакцинации животного. Учитывая современную сезонность бешенства, массо­вую профилактическую вакцинацию собак целесооб­разно проводить в августе —сентябре.

    Профилактика бешенства сельскохозяйственных животных бази­руется на предохранении от нападения на них диких хищников на пастбищах и фермах. Для охраны используют иммунизи­рованных собак. В районах развитого отгонного и пастбищного животноводства прово­дится мас­совая профилактическая вакцинация крупного рогатого скота.

    В случае вспышки бешенства соответствующие населенные пункты, а также пастбища, лесные массивы, урочища объявляют неблагопо­лучными. Запрещают выводки и выставки собак, вывоз собак и кошек, отлов и вывоз диких плотоядных. Необходимо немедленно провести подвор­ный обход неблагополучного населенного пункта, чтобы выявить нуждающихся в прививках лиц, осмотреть и перерегистрировать всех животных, разъяснить правила их содержания. При вспышке природного бешенства в любое время года (независимо от сроков охоты) прини­мают меры к сни­жению численности диких хищников. Всех явно боль­ных животных немедленно уничтожают. Трупы сжигают или утилизи­руют согласно существующим правилам. Уничтожают и подозритель­ных по заболеванию животных, кроме собак, кошек, покусавших людей. Их изолируют и содержат под ветеринарным наблюдением 10 дней. Если за это время у нападавшего животного не появятся признаки бешенства, то покусанного можно считать здоровым.

    Помещения, в которых находились больные животные, дезинфи­цируют. Для этого исполь­зуют 10 %-ный р-р едкого натра, 4 %-ный р-р формальдегида. Малоценные предметы ухода, ос­татки корма и навоз сжигают. Почву, загрязненную выделениями больных, перекапывают, пере­мешивают с сухой хлорной известью и заливают дезинфицирующим раствором.

    За сельскохозяйственными животными неблагополучных стад, отар, табунов устанавли­вают постоянное наблюдение. Три раза в день про­водят ветеринарный осмотр. Ценных животных, подозреваемых в зара­жении (покусанных, находившихся в непосредственном контакте с боль­ными), разрешается вынужденно вакцинировать при условии изоляции их в течение 60 дней после прививок. Если нет никаких признаков заболевания, разрешается и убой на мясо. Убой проводят на месте в хозяйстве, мясо используют на общих основаниях. Молоко клинически


    2. Описторхоз плотоядных животных

    Нематодозы плотоядных животных, возбудители которых относятся к семейству Opisthor­chidae, подотряду Heterophyata. локализация — желчные ходы печени, желчный пузырь и протоки мудочной железы.

    Возбудители. Вид Opisthorchis felineus (кошачья, или сибирская) имеет продолговатое, за­метно суживающееся к переднему тело длиной 8—13 мм и шириной 1,2—2,5 мм. Специфический ак — наличие двух лопастных семенников, расположенных ось по отношению друг к другу в зад­ней части тела, между ыми проходит экскреторный канал S-образной формы. Петли I расположены впереди семенников. Яйца мелкие — разме-I 1.01...0,02)х(0,002...0,003) мм, бледно-желтого цвета, с неж-1>лконтурной оболочкой, крышечкой на одном и бугорочком ггом полюсе. Яйца при выходе наружу содержат мирацидии. :norchis sinensis — длиной 10—20 мм, шириной 2—4 мм, в i по форме тела напоминает описторхиса. Характерным приз-[ является строение двух семенников, сильно разветвленных и изующихся в заднем конце тела. Для обоих видов характерно южение желточников по бокам тела и слепо заканчивающи-i заднем конце тела два ствола кишечника, идущие по бокам ;зади. Яйца клонорхиса похожи на яйца описторхиса и имеют ры (0,026...0,035)X(0,017...0,019) мм.

    Биология развития. Описторхис— биогельминт, щтивные хозяева для описторхиса — со­бака, кошка, лисица,



    Рис 60 Биология развития О felmeus

    1 — общий вид, 2 — яйца, 3 — спороциста, 4 — редии, 5 — церкарий,

    6 - рыба, пораженная метоцеркариями

    Промежуточные хозяен.1 для обоих видов трематод — пресноводные моллюски несколь­ких видов рода Bithynia. Кроме того, в развитии этих трематод участвуют дополнительные хо­зяева — рыбы семейства карповых (карп, линь, вобла, красноперка, сазан, лещ, жерех, плотва). Био логия развития обеих трематод одинакова (рис. 60).

    Яйца гельминтов попадают в воду, где заглатываются моллюска ми. В их кишечнике из яиц вылупляются мирацидии, мигрирующие в печень и превращающиеся в спороцисту. В печени образуются редии, затем церкарий, которые, выйдя в воду, активно внедряются через кожу в мышцы рыб, превращаясь в метацеркариев — инвн зионную личинку. Срок развития от яйца до метацеркария состаи ляет около 2,5 мес.

    Плотоядные животные и человек заражаются при употреблении сырой, слабомороженой или вяленой рыбы, инвазированной мета церкариями. Из кишечника дефинитивного хозяина юные описторхисы и клонорхисы проникают через желчный и поджелудочный протоки в печень и под­желудочную железу. Описторхисы в печени половой зрелости достигают за 21—28 сут, клонор­хисы — за 25—30 сут. Продолжительность жизни трематод в организме плотоядных животных соответственно более 3 и 6—8 лет. У человека эти сроки составляют соответственно 10—20 и около 40 лет.

    Эпизоотологические данные. Описторхоз распространен очагово в бассейнах Оби, Ир­тыша, в Калининградской области, в бас­сейнах рек Москвы, Днепра, Волги и Северной Двины. Клонорхоз обнаружен в нашей стране на Дальнем Востоке.

    Основным источником распространения описторхоза считается человек, однако кошки и собаки также играют заметную роль в эпи­зоотологии и инвазии.

    Патогенез и симптомы болезни. На организм зараженных животных гельминты оказы­вают аллерготоксическое действие, одним из признаков которого является эозинофилия крови. Гель­минты механически воздействуют на стенки желчных и панкреати­ческих ходов шипиками, которыми покрыта поверхность молодых трематод.

    При интенсивном заражении собаки теряют аппетит, худеют. Расстраивается функция пи­щеварительного канала (поносы, запо­ры). Слизистые оболочки бледные, с желтизной, печень уве­личена и при ощупывании болезненна. У песцов и лисиц наблюдается ана­логичная картина. Шер­стный покров теряет свой обычный блеск, тускнеет. Иммунитет не изучен.

    Патологоанатомические изменения. Печень уплотнена, желч­ные протоки сильно расши­рены, из разрезанных протоков вытекает желтовато-зеленая масса, содержащая паразитов. Желч­ный пузырь и крупные протоки растянуты, стенки их утолщены. Иногда отме­чают папилломатоз­ные и аденоматозные разрастания в печени, а у собак и человека могут быть опухоли (вторичный рак). При клонор-хозе в поджелудочной железе — гиперплазия эпителия, иногда кро­воизлияния, некрозы паренхимы.

    Диагностика. Кроме учета эпизоотологических данных и клини­ческих признаков для ди­агноза используют метод флотации с приме­нением насыщенного раствора гипосульфита натрия (1750 г на 1 л кипящей воды) по Щербовичу и нитрата натрия (1 кг на 1 л воды) по Калантаряну. Более эффективным является метод Котельникова и Вареничева с использованием раствора хло­рида цинка плотностью 1,82-103 кг/м3 (2 кг на 1 л воды). Рыбу исследуют на зараженность мета­церкариями. Для этого из спинных мышц рыбы острым скаль­пелем делают тонкие срезы (2—3 мм), сдавливают между двумя предметными стеклами (с 2—3 каплями воды) и просматривают под лупой при увеличении в 14—28 или микроскопом при увеличении в 56 раз. Длина метацеркария 0,3 мм, ширина 0,24 мм.

    Посмертно вскрывают печень и поджелудочную железу. Печеа уплотнена, через Глиссо­нову капсулу просматривается кистеобры ное расширение, желчные протоки имеют утолщенные стенки них отмечается разрастание эпителия в виде папиллом или аде не а чаще — тех и других. В поджелудочной железе наблюдаются 1 лиферации эпителия в протоках. При клонорхозе это явле­ние ре сматривается как предраковое состояние, приводящее к нош образованиям.

    Описторхисы следует дифференцировать от клонорхисов. которых яичник и семенники сильно ветвятся.

    Лечение. При описторхозе и клонорхозе можно применять -сахлорэтан, гексихол, полит­рем, празиквантел. Гексахлорэтаь значают собакам в дозе 0,1—0,2 г с небольшим количеством ко-(мясной фарш, каша) или в желатиновых капсулах после голог-диеты. Пушным зверям дают в дозе 0,5—0,6 г/кг по той же мет ке, что и собакам.

    Гексихол и политрем дают собакам, кошкам, песцам, лисиц, соболям в дозе соответственно 0,2 и 0,15 г/кг в смеси с мясным с шем однократно индивидуально.

    Празиквантел (дронцит) применяют в дозе 0,1 г/кг (по ДВ) oz кратно индивидуально соба­кам в смеси с небольшим количес мясного фарша после 12 ч голодания, кошкам через зонд с неб шим количеством воды.

    Профилактика и меры борьбы. Большое значение в профилак этих заболеваний у живот­ных и человека имеют ветеринарно-сани ные мероприятия по просвещению населения и охране водных ре. сов от загрязнения фекалиями зараженных животных и человека

    Так как рыба, зараженная метацеркариями описторхиса и -норхиса, служит источником за­ражения животных и человека необходимо строго учитывать этот фактор в эпизоотической i забо­леваний плотоядные — моллюски — рыбы. В неблагополуч районах запрещается употреблять в пищу сырую рыбу. Рыбу необходимо замораживать при температуре —8... —15 течение 5 сут. Хороший эффект достигается при проваривании з женной рыбы в течение 30 мин с момента заки­пания.

    Необходимо организовать утилизациют трупов плотоядг животных. Плановую дегель­минтизацию лисиц и песцов прово за месяц до гона и через 10 сут после отъема щенят. Периодичс. повторять диагностические исследования пушных зверей, со<" кошек и при необходимости их дегельминтизировать.

    3. Дифференциальная патологоанатомическая диагностика африканской,

    европейской чумы плотоядных и септического течения рожи свиней.

    Диагноз на европейскую чуму. Его ставят на основании комплекса клинико-эпизо-отоло­гических данных, результатов серологических, вирусологиче­ских, бактериологических исследова­ний и биопробы. При патолого-анатомической диагностике рекомендуется вскрывать несколько павших и убитых свиней.

    Чуму свиней необходимо дифференцировать от африканской чумы, пастереллеза, сальмо­неллеза, рожи, болезни Ауески, отеч­ной болезни.

    При африканской чуме свиней резче выражены геморрагический диатез, геморрагический лимфаденит, селезенка сильно увеличена (септическая), пульпа ее размягчена. Ярко выражены серозно-гемор-рагический гастроэнтерит и конъюнктивит; печень, почки, легкие и кожа застойно-полнокровны.

    При пастереллезе свиней слабее выражен геморрагический диа­тез, нет инфарктов селе­зенки, отчетливо выступает серозный воспа­лительный отек подкожной клетчатки в области подче­люстного про­странства и шеи. В лимфатических узлах серозное воспаление без мраморности, в легких крупозная пневмония.

    При сальмонеллезе геморрагический диатез слабо выражен, нет геморрагического лимфа­денита, инфаркта селезенки. Струпья в тол­стом кишечнике плоские, рыхлые, в печени сальмонел­лезные узелки и некрозы, селезенка увеличена (септическая).

    Рожа свиней сопровождается серозным дерматитом (рожистая эритема, крапивная сыпь), общим венозным застоем, гиперемией почек и геморрагическим гломерулонефритом, септической селезен­кой, острым катаральным гастроэнтеритом, серозным лимфадени­том. Геморрагический диатез выражен слабо, инфарктов селезенки не бывает.

    При болезни Ауески наблюдают острый катаральный гастроэн­терит, крупозно-дифтерити­ческий тонзиллит, милиарные (просо-видные) некротические очажки в печени и селезенке (у пло­дов и поросят-сосунов до 2-недельного возраста). В головном мозге не­гнойный лимфоцитарный энцефалит, идентичный при чуме свиней. Важное значение при диагностике болезни Ауески у свиней имеет биопроба.

    Отечная болезнь наблюдается у поросят предотьемного и отъем­ного возрастов. При вскры­тии у них выявляются серозные отеки век, подкожной клетчатки в области шеи, живота, пахов, забрюшинной клетчатки, стенки желудка, брыжейки толстого кишечника, серозно-катаральный гастрит, серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов, венозная гиперемия печени.

    АФРИКАНСКАЯ ЧУМА СВИНЕЙ

    Африканская чума свиней (Pestis africana suum, синонимы: АЧС, болезнь Монтгомери, вос­точно-африканская лихорадка свиней) — острая высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся септице­мией. Болеют свиньи всех возрастов и пород в любое время года. Болезнь быстро прини­мает размеры эпизоотии и панзоотии и нано­сит свиноводству огромный экономический ущерб. Смертельность при этой болезни достигает 100%. В нашей стране не регистрируется, однако име­ется опасность заноса ее.

    Этиология. Возбудитель — ДНК-содержащий вирус из рода African swine fever virus, се­мейства Iridoviridae, обладающий высокой вирулентностью.

    Патогенез. Свиньи заражаются алиментарным и аэрогенным путями через поврежденную кожу и конъюнктиву. Репродукция вируса происходит в лимфоидпой и миелоидной тканях орга­нов иммунной системы, эндотелиальных клетках крове­носных и лимфатических сосудов, макрофа­гах системы мононуклеарных фагоцитом. Репродукция вируса сопровождается цитопатическим действием на лимфоциты, макрофаги и эндотелиальные клетки (Л. Г. Бурба, 1984).

    Вследствие некроза эндотелия кровеносных сосудов микроциркуляторного рус­ла в их стенках развиваются мукоидное и фибриноидное набухание и фибриноидныП некроз, в результате чего резко повышается проницаемость стенок сосудов, появля­ются венозная и воспалительная гиперемия, тромбозы, массовые кровоизлияния и слизистых и серозных оболочках, коже и парен­химатозных органах.

    В органах иммунной системы — лимфоузлах, селезенке, костном мозге — в ре­зультате ци­топатического действия вируса отмечаются обширные некрозы лимфо-идной и миелоидной тка­ней, макрофагов, что приводит к лейкопении и резкому ослаблению противовирусных иммунных механизмов (иммунодефицит) и смертель­ному исходу.

    Болезнь протекает сверхостро (2—3 сут), остро (7—10 сут) и реже хронически (2—10 мес).

    Патологоанатомические изменения. Наиболее ха­рактерные изменения отмечают при сверхостром и остром течениях болезни. Свиньи нормально развиты, упитанность хорошая. Слизи­стые оболочки ротовой и носовой полостей и кожа синюшные, конъ­юнктива набухшая, отечная, темно-красная, пропитана серозно-ге-моррагическим экссудатом. В грудной и брюшной полостях и серде*!-ной сорочке обнаруживают серозно-фибринозный экссудат.

    Ярко выражен геморрагический диатез (рис. 134). Он характери­зуется множественными точечными, пятнистыми и даже диффузны­ми кровоизлияниями, которые локализуются в коже, особенно в об­ласти брюшной стенки, в слизистых оболочках ротовой и носовой полостей, глотки, гортани и трахеи, желудка, тонкого и толстого ки­шечников, почечных лоханок, мочеточников и мочевого пузы­ря, в серозных оболочках (брю­шине, плевре, эпикарде), мио­карде, эндокарде, поч­ках, легких, печени, селезенке, лимфатиче­ских узлах.

    Тяжелые патоморфологиче-ские изменения отмечаются в ор­ганах иммунной системы — лимфатических узлах, селезенке и костном мозге. Наиболее силь­но поражаются желудочные, пе­ченочные, почечные, брыжеечные, несколько слабее — бронхиальные.

    В них отмечается геморрагическое воспаление, они увеличены в 2—4 раза, мягкой конси­стенции, снаружи и на разрезе темно-красные, реже поверхность разреза имеет мраморный рису­нок вследствие со­четания белого и темно-красного цветов.

    При гистологическом исследовании в лимфоузлах обнаружива­ются воспалительная гипе­ремия кровеносных сосудов, мукоидное и фибриноидное набухание, фибриноидный некроз их стенок, диффуз­ная геморрагическая инфильтрация, обширные некрозы лимфоид-ной ткани с ка­риорексисом ядер лимфоцитов, мелкоочаговые плаз-моцитарные и эозинофильные инфильтраты.

    Селезенка в большинстве случаев септическая, увеличена в 2—4 раза в результате гемор­рагической инфильтрации ее пульпы, мягкой консистенции, края закруглены, на разрезе пульпа темно-красная, сочная, легко соскабливается в виде кашицеобразной массы (гемор­рагический спленит). Изредка в ней встречаются геморрагические инфаркты. Гистологическим исследованием в селезенке выявляются диффузная геморрагическая инфильтрация, некрозы лимфоидных

    фолликулов.

    Костный мозг темно-красного цвета, полнокровный, отечный. При гистоисследовании от­мечаются гиперемия кровеносных сосу­дов, кровоизлияния, некрозы кроветворной ткани, очаговые эозино­фильные инфильтраты.

    Сердце в состоянии зернистой или жировой дистрофии. В легких очаги серозно-геморра­гического воспаления альвеолярной и междольковой соединительной тканей, венозная гиперемия. В почках диффузная венозная гиперемия, зернистая, гиалиново-капельная дистрофия и некроз эпителия канальцев, серозно-геморрагический гломерулит, серозно-геморрагический отек слизи­стых оболочек по­чечных лоханок.

    Печень в состоянии венозной гиперемии, выражен рисунок мус­катного ореха, в гепатоци­тах зернистая и жировая дистрофии, некроз. В стенке желчного пузыря и желчного протока се­розно-геморрагиче­ский отек. В желудке острое катаральное или серозно-геморрагиче-ское воспа­ление слизистой оболочки, реже — очаговые некрозы, эро­зии, язвы; в тонком кишечнике серозно-геморрагическое, иногда дифтеритическое воспаление, в толстом кишечнике серозный отек стенки и гематомы в подслизистом слое, особенно ярко выраженные в прямой кишке.

    Головной мозг в состоянии острой венозной гиперемии, отека; в нем имеются кровоизлия­ния, некроз глиальных клеток и нейроцитов.

    Таким образом, при сверхостром и остром течениях АЧС отмеча­ется комплекс следующих патоморфологических процессов: гемор­рагический диатез, геморрагический лимфаденит, спленит и остео­миелит; серозно-геморрагический конъюнктивит, гастроэнтерит, холецистит; серозно-фиб­ринозный плеврит и перитонит; зернистая и жировая дистрофии печени, почек и миокарда; острая венози гиперемия кожи, легких, печени и почек.

    При хроническом течении АЧС отмечают истощение, бронхе невмонию, кератит, артриты, некрозы кожи в области ушей, головы, спины, нижних частей конечностей.

    Диагноз. Его ставят с учетом клинико-эпизоотологические и патологоанатомических дан­ных, результатов вирусологических и . рологических исследований, биопробы.

    Дифференцируют АЧС от европейской чумы, пастерелл е и рожи. При европейской чуме свиней слабее выражен геморраги1-ский диатез, селезенка не увеличена, в ней выявляются ин­фаркт лимфоузлы на разрезе имеют мраморный рисунок, в центральн нервной системе отмечается негнойный лимфоцитарный энцефаг миелит. Пастереллез сопровождается серозным отеком под­кожн клетчатки в области глотки и шеи, крупозной пневмонией; селезень не изменена, лимфоузлы в состоянии серозного воспаления, гемор­рагический диатез слабо выражен. Для рожи свиней ха­рактерны се­розный дерматит (рожистая эритема, крапивная сыпь), серозный лимфаденит, острый катаральный гастрит, при ней слабо выражен геморрагический диатез.

    4. Ситуационное задание

    Летом в мазках крови лошади, у которой наблюдалась лихорадка постоянного типа, обна­ружены крестовидные формы кровепаразитов (мазки окрашены по Романовскому).

    Назовите возбудителя, поставьте диагноз, назначьте лечение, предложите комплекс профи­лактических мероприятий.

    БАБЕЗИОЗ ЛОШАДЕЙ

    Два вида бабезий: мелкая — В. equi и круп­ная — В. caballi, могут регистрироваться у ло­шадей и ослов в Америке, Африке и континен­тальной Европе. Они передаются различными ви­дами клещей, включая Dermacentor, Hyalomma и Rhipicephalus.

    Мелкая В. equi легко распознаётся в мазках крови, взятой при острых случаях заболевания, так как, кроме размера, пироплазмы формиру­ют характерный мальтийский крест из 4 особей. Это наиболее патогенный вид, вызывающий ли­хорадку, анемию, желтуху и гемоглобинурию. И наобо­рот, В. caballi обычно характеризуется толь­ко лихорадкой и анемией.

    Для лечения животных, инвазированных любой из этих бабезий, рекомендуется приме­нять амикарбалид или имидокарб. При инвази-ровании В. equi также применяется пентамидин, а В. caballi — квинурониума сульфат и димина­зена ацетурат. В каждом случае следует тща­тельно озна­комиться с инструкциями произво­дителей препаратов.

    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   44


    написать администратору сайта