АА. Желудочковая диспепсия Касенова А Н 6033. Синдром желудочной диспепсии. Касенова А. Н. 6033 ом преподаватель Бакирова Р. Е
Скачать 2.32 Mb.
|
Синдром желудочной диспепсии.Выполнила: Касенова А.Н.6033 ОМПреподаватель: Бакирова Р.Е.Медицинский Университет Караганды Кафедра Внутренних болезней Диспепсический синдромнарушение аппетита, извращение вкуса, отрыжку, изжогу, тошноту, рвоту, боли в подложечной области.Желудочная Панкреатическая печеночнойкишечнаяЖелудочная диспепсия характеризуется снижением аппетита, появлением горечи или неприятного вкуса во рту, ощущениями тяжести и распирания, а также болями в подложечной области. Нередко бывают отрыжка воздухом или прогорклым маслом, приступы слюнотечения, изжога, тошнота или даже рвота съеденной накануне пищей.Симптомы желудочной диспепсии
Варианты течения диспептического синдрома:
Причины развития функциональной желудочной диспепсии
Нарушения моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта встречаются более чем у 2/3 пациентовЖелудочные дисритмии:
При поступлении пищевого комка в желудок происходит релаксация его проксимальных отделов, необходимая для депонирования пищи. За счет перистальтики дна желудка его содержимое продвигается в дистальную часть желудка для перемешивания, измельчения и эвакуации. В обеспечении нормальной эвакуаторной функции желудка существенную роль играет антродуоденальная координация синхронизации перистальтики антрального отдела желудка с открытием пилорического сфинктера. Длительное существование нарушений гастродуоденальной моторики и координации сокращений пилорического сфинктера ведет к развитию гастропареза (ослаблению моторно-эвакуаторной функции желудка). Нарушение моторики желудка:
Висцеральная гиперчувствительность:
Органическая диспепсия:Желудочная
ГЭРБ – хроническое рецидивирующее заболевание, проявляющееся клиническими признаками (изжога и отрыжка) и обусловленное спонтанным, регулярно повторяющимся ретроградным «забросом»(рефлюксом) кислого желудочного и/или щелочного дуоденального содержимого в пищевод с повреждением его дистальных отделов (воспаление, эрозии, пептическая язва). Генвальский симпозиум(1999г). Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) Распространенность ГЭРБ (наличие изжоги и /или регургитации раз в неделю и чаще в течение последних 12 месяцев) в странах Западной Европы и Северной Америки составляет 20-40%, в странах Азии — около 5%, в Москве — 23,6%. При этом была выявлена тенденция к увеличению распространенности заболевания с возрастом респондентов и отмечена более высокая распространенность ГЭРБ в старших возрастных группах (старше 60) - 26,5%, по сравнению с лицами моложе 60 лет - 20,2%. (А.А. Машарова, 2008). Эпидемиология ГЭРБ : актуальность
- в XXI веке ГЭРБ станет доминирующим гастроэнтерологическим заболеванием- при тщательном опросе клинические симптомы ГЭРБ выявляются у 50% взрослого населения, в развитых странах 20-40 %- развитие серьезных осложнений (эрозии, пептическая язва, кровотечения, стриктура, пищевода Баррета и рака пищевода)- за последние 20 лет отмечен рост числа больных с аденокарциномой дистального отдела пищевода в 3 раза- мужчины и женщины страдают ГЭРБ с одинаковой частотойО.Я. Бабак, Ю.Н. Шапошникова, Журнал Мистецтво лікування. – 2005. – N3(19). ГЭРБ : актуальность
Джулай Г.С., Секарёва Е.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: состояние и перспективы решения проблемы. Методические рекомендации для врачей // Под ред. проф. В.В. Чернина. - Тверь: - М.: ИД "МЕДПРАКТИКА-М", 2010. - 48 с. Пищеводный рефлюкс считается патологическим, если время, за которое рН в пищеводе достигает уровня 4,0 и ниже, превышает 5-минутный срок. Факторы риска развития ГЭРБ:
- под влиянием гастроинтестинальных гормонов (глюкагон, соматостатин, холецистокинин, секретин, энкефалины), - ряда лекарственных средств, оказывающих депрессивное действие на запирательную функцию кардии, - при употреблении некоторых продуктов питания (жирная пища, шоколад, цитрусовые, томаты, алкоголь); 2. недостаточность сфинктера -у пациентов с хиатальной грыжей; 3. повреждающее действие рефлюксата, содержащего ионы водорода, пепсин, трипсин и желчные кислоты, на защитный слизистый барьер пищевода, причём основное значение имеет не их агрессивность по отношению к СОП, а продолжительность задержки в его полости; 4. замедление пищеводного клиренса и снижение резистентности СОП. Джулай Г.С., Секарёва Е.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: состояние и перспективы решения проблемы. Методические рекомендации для врачей // Под ред. проф. В.В. Чернина. - Тверь: - М.: ИД "МЕДПРАКТИКА-М", 2010. - 48 с. Пищеводный клиренс - защитный механизм, устраняющий сдвиги интраэзофагеального рН в кислую сторону. Его определяют как продолжительность выхода химического раздражителя из полости пищевода. Клиренс обеспечивается за счёт перистальтической активности пищевода, ощелачивающего (бикарбонатного) компонента слюны и слизи. При ГЭРБ замедление пищеводного клиренса связано с ослаблением перистальтики органа и дисфункцией антирефлюксного барьера. Джулай Г.С., Секарёва Е.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: состояние и перспективы решения проблемы. Методические рекомендации для врачей // Под ред. проф. В.В. Чернина. - Тверь: - М.: ИД "МЕДПРАКТИКА-М", 2010. - 48 с. Патогенез:
Расслабление нижнего пищеводного сфинктера (НПС)11_+3мм.рт.ст Повышение кислотности желудочного сока Нарушение моторики верхних отделов ЖКТ Нарушение антирефлюксного механизма пищевода (снижение тонуса НПС и эпизоды спонтанной релаксации, грыжа пищеводного отверстия Дефицит нейромышечного контроля тонуса НПС, дефицит нейротрансмиттеров, нарушение соотношения между холинергической и нитроергической иннервацией пищевода Повреждающее действие рефлюксанта, забрасываемого из желудка в пищевод (соляная кислота и пепсин) В 20% случаев присутствует или доминирует щелочное содержимое из ДПК (желчные кислоты) Снижение тканевой резистентности слизистой оболочки пищевода (дисфункция предэпителиальных, эпителиальных и постэпителиальных механизмов ее защиты). Значительно замедлено образование протективных факторов в ответ на химическое и механическое раздражение. ГЭРБ с РЭ I ст. Гидропическая (вакуольная) дистрофия кератоцитов СОП. ГЭРБ С РЭ II ст. Пищевод Барретта. Желудочная метаплазия пищеводного эпителия. ГЭРБ с РЭ II ст. Гиперплазированный многослойный плоский эпителий с признаками умеренной вакуольной дистрофии клеток поверхностных слоёв и наличием микроэрозии. Джулай Г.С., Секарёва Е.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: состояние и перспективы решения проблемы. Методические рекомендации для врачей // Под ред. проф. В.В. Чернина. - Тверь: - М.: ИД "МЕДПРАКТИКА-М", 2010. - 48 с. Морфология Пищеводные проявления ГЭРБ Рапопорт С.И. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. (Пособие для врачей). – М.: ИД "МЕДПРАКТИКА-М". – 2009. –12 с. Клинические проявления ГЭРБ Клиника ГЭРБ. Пищеводные проявления
Внепищеводные проявления ГЭРБ Рапопорт С.И. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. (Пособие для врачей). – М.: ИД "МЕДПРАКТИКА-М". – 2009. –12 с. Клинические проявления ГЭРБ
Различают две формы ГЭРБ: 1. Эндоскопически-негативная рефлюксная болезнь, или неэрозивная рефлюксная болезнь (НЭРБ), когда визуально признаки РЭ отсутствуют, но имеются характерные симптомы заболевания(изжога, кислая регургитация). На её долю приходится около 65% случаев заболевания. 2. Рефлюкс-эзофагит (РЭ) – около 35% случаев заболевания. Наиболее распространены две классификации РЭ - Лос-Анджелесская (табл.1) и по Savary-Miller (табл. 2). Рапопорт С.И. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. (Пособие для врачей). – М.: ИД "МЕДПРАКТИКА-М". – 2009. –12 с. Классификация
Табл. 1. Лос-Анджелесская классификация РЭ Рапопорт С.И. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. (Пособие для врачей). – М.: ИД "МЕДПРАКТИКА-М". – 2009. –12 с.
Табл. 2. Эндоскопическая классификация эзофагитов по степени тяжести по Savary-Miller Рапопорт С.И. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. (Пособие для врачей). – М.: ИД "МЕДПРАКТИКА-М". – 2009. –12 с.
К числу важных инструментальных методов относится 24-часовая внутрипищеводная рН-метрия. Особенно необходимо проведение исследования при эндоскопически негативной форме ГЭРБ, при её атипичных формах – для верификации некардиальной боли за грудиной, хроническом кашле. Рапопорт С.И. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. (Пособие для врачей). – М.: ИД "МЕДПРАКТИКА-М". – 2009. –12 с. Внутрипищеводная РН- метрия и манометрическое исследование моторной функции пищевода. рН-грамма пищевода с физиологическими рефлюксами Рапопорт С.И. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. (Пособие для врачей). – М.: ИД "МЕДПРАКТИКА-М". – 2009. –12 с. В норме слизь пищевода имеет рН=6-7. При забросе кислого содержимого из желудка в пищевод рН в пищеводе на некоторое время уменьшается до 4 и менее. Уровень рН=4 считается граничным, т.е. эпизоды, при которых рН в пищеводе опускается ниже 4, считают кислыми гастроэзофагеальными рефлюксами. Рефлюксы могут быть физиологическими и патологическими. Различие между ними в количестве и длительности. Внутрипищеводная РН- метрия и манометрическое исследование моторной функции пищевода. рН-грамма пищевода больного ГЭРБ Рапопорт С.И. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. (Пособие для врачей). – М.: ИД "МЕДПРАКТИКА-М". – 2009. –12 с. Внутрипищеводная РН- метрия и манометрическое исследование моторной функции пищевода. Рентгенологическое исследование пищевода и желудка является важным для диагностики, в первую очередь, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД), недостаточности кардии, опухолей и стриктур пищевода. Исследование рекомендуется проводить в вертикальном и горизонтальном положении больного. В последнем случае иногда используют компрессию брюшной полости для выявления недостаточности кардии и ГПОД. Рапопорт С.И. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. (Пособие для врачей). – М.: ИД "МЕДПРАКТИКА-М". – 2009. –12 с. Рентгенологическое исследование К ранним признакам РЭ относится утолщение складок слизистой оболочки в дистальных отделах пищевода и нарушение его моторики. При тяжёлом эзофагите рельеф слизистой оболочки перестроен, утолщённые складки чередуются с участками истончённого рельефа. ГЭРБ должна быть включена в круг дифференциально-диагностического поиска при наличии кашлевого синдрома, болевого синдрома в грудной клетке, дисфагии, желудочно-кишечного кровотечения, бронхообструктивного синдрома. В случае возникновения диагностических трудностей рекомендуется помощь «узких» специалистов. Рапопорт С.И. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. (Пособие для врачей). – М.: ИД "МЕДПРАКТИКА-М". – 2009. –12 с. К числу самых частых осложнений заболевания относится пептическая язва пищевода (у 2–7% всех больных ГЭРБ), причём в 15% случаев течение заболевания осложняется перфорацией либо пенетрацией в средостение с клиникой медиастинита. Практически у всех пациентов с язвами пищевода имеются острые или хронические кровопотери. Стриктуры пищевода проявляются дисфагией при сужении просвета органа до 2 см и встречаются примерно в 10% случаев. Формирование пищевода Барретта является серьезным осложнением ГЭРБ, поскольку в 30–40 раз повышает риск развития рака пищевода. Это осложнение выявляется у 8–20% больных с РЭ. Джулай Г.С., Секарёва Е.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: состояние и перспективы решения проблемы. Методические рекомендации для врачей // Под ред. проф. В.В. Чернина. - Тверь: - М.: ИД "МЕДПРАКТИКА-М", 2010. - 48 с. Осложнения ГЭРБ Хроническая пептическая язва нижнего отдела пищевода с эпителием, напоминающим эпителий слизистой оболочки кардии. Пептическая язва пищевода Осложнения Василевский Д.И., Луфт А.В., Прядко А.С., Воробьев С.Л., Волков В.Г. и др. Малоинвазивные хирургические технологии в лечении пищеводных осложнений ГЭРБ // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. – 2011. – № 2–3. – С. 34–36. Стеноз дистальной части пищевода (А) имеет доброкачественную природу и связан с длительно текущим эзофагитом. Симптомы:
Эндоскоп плохо проходит в желудок Осложнения Стриктура пищевода A, B, D, E – макроскопическая картина С – микроскопическая картина Е – окраска метиловым синим – участки метаплазии окрашены синим цветом(2) Замещение многослойного эпителия цилиндрическим (желудочного или кишечного типа) 1 – нижний пищеводный сфинктер 1 1 2 Осложнения Пищевод Барретта Дисплазия эпителия пищевода A – общий участок пищевода Барретта (1) B – места биопсии** (2) C,D – метод «увеличенной» хроэндоскопии: нерегулярно расположенные и деформированные ворсинки (3) **- Наибольшую диагностическую ценность (около 80% раннего рака) имеют 1 см биопсия одного-двух участков Осложнения Аденокарцинома A – эндоскопия, B – рентгенологическое исследование пищевода: деформация и неравномерность контура (1), опухолевый стеноз дистального отдела пищевода (2) со супрастентическим его расширением (3) 3 1 2 Стратегия лечения ГЭРБ: Купирование клинических симптомов. Заживление эрозий. Предотвращение или устранение осложнений. Профилактика рецидирования.
.
Рекомендации по образу жизни (lifestyle modification) В.В. Тихонов. «Рекомендации по диетотерапии при заболеваниях ЖКТ у детей». В кн. «Детская гастроэнтерология: руководство для врачей» / под редакцией профессора Н.П. Шабалова. — М.: МЕДпресс-информ, 2011. - 536 с
Рекомендации по режиму и составу питания «Рекомендации по диетотерапии при заболеваниях ЖКТ у детей». В кн. «Детская гастроэнтерология: руководство для врачей» / под редакцией профессора Н.П. Шабалова. — М.: МЕДпресс-информ, 2011. - 536 с
ГЭРБ: фармакотерапия Фармакотерапия ГЭРБИПП** – Используют различную тактику:1)назначение стандартных доз, после достижения клинического эффекта дозу ИПП снижают до поддерживающей дозы (step-up therapy).2) назначают поэтапно нарастающую терапию- антациды, Н2-блокаторы, ИПП (step-up treatment).При обеих тактиках следует на ночь дополнительно назначать Н2-блокаторы дляустранения феномена Ночного Кислотного Прорыва. У 60-80% пациентовнаблюдается устойчивое повышение секреции кислоты желудком ночью ( рН<4 продолжительностью более 1 часа)В мае 2010г. FDA выпустила предупреждение о возможном увеличении риска переломов, кишечной инфекции и внебольничной пневмонии при приеме ИПП продолжительностью больше года и использовании в высоких дозах.Фармакотерапия ГЭРБМедикаментозная гипо – и ахлоргидрия вызывает нарушение переваривания пищи и инактивации патогенной микрофлоры, поступающей вместе с ней, а также снижение абсорбции Fe,Ca, В12. С лечением ИПП связывают повышение риска бактериальных инфекций, в том числе пневмонии, мальабсорбции минералов и витаминов, остеопороза и переломов костей. В мае 2010г. FDA выпустила предупреждение о возможном увеличении риска переломов, кишечной инфекции и внебольничной пневмонии при приеме ИПП продолжительностью больше года и использовании в высоких дозах Фармакотерапия ГЭРБ
Фармакотерапия ГЭРБПри эрозивных формах,1 ст-ИПП-4 недели, 2-3ст множественные эрозии ИПП-8 недель.При недостаточно быстрой динамике заживления эрозий или внепищеводных проявлениях ГЭРБ следует назначить удвоенную дозу ИПП и увеличить продолжительность лечения до 12 недель и более.Поддерживающая терапия ИПП при эрозивных формах в стандартной или половинной дозе, в течение 6-7 месяцевдоза Хронические гастритыХронические гастритыХронический гастрит (ХГ) – хроническое воспалительно-дистрофическое заболевания желудка, сопровождающейся структурной перестройкой его слизистой оболочки с прогрессирующей атрофией железистого эпителия, нарушениями секреторной, моторной и нередко инкреторной функции желудка. ХГ занимает первое место среди заболеваний органов пищеварения (около 35%), а среди заболеваний желудка встречается в 80-85% случаев, часто являясь предшественником таких заболеваний, как язвенная болезнь и рак желудка.
4) заболевания, приводящие к тканевой гипоксии (сердечная и легочная недостаточность и др.);5) аутоинтоксикация (уремия).Факторы риска при хроническом гастрите1. наследственно-конституциональный:
2. нарушение питания3. курение - никотин оказывает двухфазное действие на функции ЖКТ, сначала возбуждающее, которое при хроническом воздействии сменяется угнетающим. Под воздействием никотина усиливаются выделение слюны, секреция желудочного сока, слизи, усиливаются мышечные спазмы сосудов желудка. 4. Алкоголь - алкоголь нарушает микроциркуляцию, вызывает острые эрозии и геморрагии в СОЖ, стимулирует кислотообразующую деятельность желудка, в результате чего усиливаются агрессивные свойства желудочного сока, нарушается барьерная функция СО. 5. НПВС -практически в 100% случаев прием НПВП приводит к развитию острого гастрита. При длительном применении НПВП эрозивно-язвенное поражения отмечается у 20–40%, язвы желудка - у 12–30%, язвы ДПК – 19% пациентов. Нередко наблюдаются осложнения НПВП-индуцированных гастропатий – кровотечения, перфорация язв и их сочетание.6. нервно-психические факторы7. экологические факторыМодифицированная Сиднейская классификация хронических гастритов (Хьюстон, 1996)
Клинические симптомы хронического гастрита
Клинический, биохимический анализы крови, капрология помогают установить вовлечение в патологический процесс других органов и систем.Осложнения. Характерными осложнениями ХГ с секреторной недостаточностью являются язвенная болезнь желудка, полипоз и рак желудка.Этот вариант встречается чаще у лиц молодого возраста. При обострении преобладают болевой и диспепсический синдромы. Боли связаны с приемом пищи: 1) чаще они возникают непосредственно или спустя 20-30 минут после еды; 2) реже встречаются «голодные» и поздние боли; 3) ранние и поздние боли могут сочетаться, что указывает на поражение как тела, так и выходного отдела желудка. Обычно боли умеренные. «Поздние» боли отличаются большей интенсивностью. Больные часто жалуются на запоры, что связано с воздействием кислого содержимого желудка на моторную функцию кишечника. Диспепсический синдром проявляется отрыжкой воздухом, кислым, изжогой, тошнотой, иногда срыгиванием, неприятным вкусом во рту. Типичным является синдром ацидизма, проявляющийся изжогой. Выражен неврастенический синдром: повышенная утомляемость и раздражительность, изменчивость настроения, плохой сон. Течение гастрита характеризуется чередованием обострений и ремиссий, но без выраженной сезонности. Физикально: при пальпации умеренная разлитая болезненность в эпигастрии. Выражены симптомы усиления функции парасимпатической нервной системы: красный дермографизм, холодные влажные кисти и стопы, гипергидроз, акроцианоз, гипотония. При лабораторных исследованиях желудочного сока выявляется повышение тощаковой и базальной секрецией, общей кислотности. Рентгенологически обнаруживается грубые ригидные складки, спазм привратника.При ФГДС выявляется отек слизистой оболочки, очаги гиперемии, бархатистость или зернистость слизистой оболочки.При биопсии выявляются характерные морфологические изменения слизистой оболочки.Дифференциальная диагностика хронического H.pylori ассоциированного поверхностного гастрита:
ЛечениеЛечениеТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ Цель лечения: · достижение полной ремиссии заболевания · предупреждение дальнейшего прогрессирования атрофии и развития осложнений Основные задачи лечения: · снижение активности кислотно-пептического фактора; · нормализация секреторно-моторной функции желудка; · повышение защитных свойств СОЖ и слизистой оболочки ДПК; · эрадикацияH.рylori. Немедикаментозное лечение и общие мероприятия включают: Диета: · питание полноценное и разнообразное; · режим питания дробный, до 6 раз в сутки, малыми порциями; · ограничение механических и химических раздражителей ЖКТ, стимуляторов желудочной секреции, веществ, длительно задерживающихся в желудке; · исключение очень горячих и очень холодных блюд; Медикаментозное лечение. Учитывая различные этиопатогенетические факторы развития хронического гастрита медикаментозная терапия различается при различных формах хронического гастрита. Принципы фармакотерапии неатрофического гастрита: · эрадикационная антихеликобактерная терапия у НР–положительных больных; · обязательный контроль эффективности антихеликобактериной терапии через 4–6 недель; · влияние на факторы риска (замена НПВП парацетамолом, селективными ингибиторами ЦОГ–2, сочетание НПВП с мизопростолом, обеспечение комплаентности больных и др.). Принципы фармакотерапии атрофического гастрита: · эрадикационная антихеликобактерная терапия у НР–положительных больных; · обязательный контроль эффективности антихеликобактерной терапии через 4–6 недель; · применение витамина В12 с целью профилактики и лечения пернициозной анемии. Медикаментозное лечение. Учитывая различные этиопатогенетические факторы развития хронического гастрита медикаментозная терапия различается при различных формах хронического гастрита. Принципы фармакотерапии неатрофического гастрита: · эрадикационная антихеликобактерная терапия у НР–положительных больных; · обязательный контроль эффективности антихеликобактериной терапии через 4–6 недель; · влияние на факторы риска (замена НПВП парацетамолом, селективными ингибиторами ЦОГ–2, сочетание НПВП с мизопростолом, обеспечение комплаентности больных и др.). Принципы фармакотерапии атрофического гастрита: · эрадикационная антихеликобактерная терапия у НР–положительных больных; · обязательный контроль эффективности антихеликобактерной терапии через 4–6 недель; · применение витамина В12 с целью профилактики и лечения пернициозной анемии. Ингибиторы протонной помпы –ИПП являются самыми мощными антисекреторными препаратами Они назначаются с целью купирования болевого синдрома и диспепсических расстройств, а также для достижения быстрой ремиссии [1, 2]. Блокаторы Н2гистаминовых рецепторов являются препаратами 2-й линии, которые могут применяться в случаях непереносимости или противопоказаниях ИПП. Также блокаторы Н2гистаминовых рецепторов могут использоваться в качестве дополнительной терапии совместно с ИПП. Антацидыспособны поддерживать уровень внутрижелудочного рН> 3 на протяжении 4-6 часов в течение суток, что определяет их недостаточно высокую эффективность при применении в качестве монотерапии. Тем не менее, больные сХГ принимают антациды для купирования болей и диспепсических жалоб, что во многом объясняется быстротой их действия и безрецептурным отпуском [2]. Противомикробные препараты применяются при ХГ, ассоциированной с H. Pylori. С эрадикационной целью в комбинации с ИПП используются аминопенициллины (амоксициллин), макролиды (клатримицин) в качестве препаратов линии и препараты резерва при неэффективности стандартного лечения: фторхинолоны (левофлоксацин),нитроимидазолы (метронидазол), тетрациклины и препараты висмута. Ингибиторы протонной помпы –ИПП являются самыми мощными антисекреторными препаратами Они назначаются с целью купирования болевого синдрома и диспепсических расстройств, а также для достижения быстрой ремиссии [1, 2]. Блокаторы Н2гистаминовых рецепторов являются препаратами 2-й линии, которые могут применяться в случаях непереносимости или противопоказаниях ИПП. Также блокаторы Н2гистаминовых рецепторов могут использоваться в качестве дополнительной терапии совместно с ИПП. Антацидыспособны поддерживать уровень внутрижелудочного рН> 3 на протяжении 4-6 часов в течение суток, что определяет их недостаточно высокую эффективность при применении в качестве монотерапии. Тем не менее, больные сХГ принимают антациды для купирования болей и диспепсических жалоб, что во многом объясняется быстротой их действия и безрецептурным отпуском [2]. Противомикробные препараты применяются при ХГ, ассоциированной с H. Pylori. С эрадикационной целью в комбинации с ИПП используются аминопенициллины (амоксициллин), макролиды (клатримицин) в качестве препаратов линии и препараты резерва при неэффективности стандартного лечения: фторхинолоны (левофлоксацин),нитроимидазолы (метронидазол), тетрациклины и препараты висмута. 4> |