Синдромы поражения слизистой оболочки полости рта
 Скачать 64.17 Kb.
|
|
Афтозный (или герпетиформный) стоматит является инфекционным заболеванием герпетической природы и протекает с явлениями токсикоза (лихорадка, бледность, рвота) и местными симптомами: гиперемия и отек слизистой оболочки полости рта; на слизистой губ, щек и языка - белесоватые пузырьки (от 2-3 до нескольких десятков); губы сухие, потрескавшиеся, покрыты корочками; обильное слюнотечение, зловонный запах изо рта. Дискинетический - связан с нарушением функции кишечника и проявляется видоизменениями стула; запорами или поносами. Подробно функциональные болезни кишечника описаны ниже - в разделе для факультативного изучения. Диспепсический синдром (от греч. dys - нарушение, расстройство + pepsis - пищеварение) может возникать вследствие разных причин. У детей грудного возраста диспепсия может быть результатом нарушения режима питания - ребенку дают пищу, которая не предназначена в данном возрасте (колбаса, сало) или больше по объему. При этом пища качественная, не содержит токсинов и возбудителей инфекционных заболеваний. Однако на фоне функциональной незрелости и относительной недостаточности пищеварительных ферментов возникает расстройство пищеварения. Ведущие симптомы: срыгивание, иногда рвота; вялость или беспокойство; снижение аппетита; вздутие живота, частое отхождение газов; урчание в кишечнике; стул учащается до 4-6 раз за сутки; температура тела нормальная или субфебрильная; прибавка массы тела может замедляться; признаков обезвоживания нет. Хронический гастрит (Gastritis chronica) - воспаление слизистой оболочки желудка. Причиной возникновения хронических гастритов у детей является целый ряд эндогенных и экзогенных факторов. В детском возрасте наибольшее значение в развитии заболевания имеет нарушение режима и рациона питания: нерегулярный прием пищи с длительными перерывами, сухоядение, быстрая еда с недостаточным пережевыванием пищи; систематическое переедание, частый прием грубой, трудно перевариваемой, острой, жирной пищи; однообразный набор продуктов питания. Хронический гастрит может развиться после перенесенного острого воспаления желудка. В данном случае причиной хронизации заболевания чаще всего является неправильное лечение острого процесса и преждевременный отказ от диетического режима питания. В отдельных случаях причиной развития хронического гастрита может стать пищевая аллергия, то есть непереносимость некоторых пищевых продуктов. Определенную роль играет наследственная предрасположенность - генетически детерменированная склонность к заболеваниям желудка. Причиной хронического гастрита могут послужить заболевания других органов пищеварительного тракта (холециститы, колиты, гепатиты, панкреатиты и др.), а также другие очаги хронической инфекции в организме ребенка (гайморит, тонзиллит, кариес, заболевания почек, пневмонии, туберкулез, ревматизм и др.). Кроме того, хронический гастрит может развиться на фоне неврозов и патологии эндокринной системы. Следует помнить, что длительный прием некоторых лекарственных средств может спровоцировать хроническое воспаление слизистой оболочки желудка. К числу таких провокаторов относятся глюкокортикоидные гормоны, салицилаты, цитостатические препараты, антибиотики, резерпин и целый ряд других медикаментозных препаратов. Важное значение в этиологии заболевания имеет отрицательный эмоциональный фон: конфликты в семье, неприятные разговоры и обстановка во время приема пищи и т.д. Причиной заболевания могут стать лямблиоз и глистная инвазия у ребенка. Также причиной гастрита может быть геликобактерная инфекция (Helicobacter pylori). Клиническая картина хронического гастрита имеет некоторые отличительные признаки, в зависимости от функциональной активности желудочных желез - хронический гастрит с повышенной или пониженной кислотностью. При пониженной кислотности желудочного сока боли в животе тупые, носят разлитой характер. Обычно они появляются после еды и не зависят от съеденной пищи. Отмечается также снижение аппетита, отвращение к ряду пищевых продуктов (к кашам, молочным блюдам и т.д.), часто беспокоят тошнота и рвота, которые обычно начинаются через 2-3 часа после приема пищи, отрыжка тухлым, ощущение тяжести в животе после приема пищи, метеоризм, склонность к поносам. Для хронического гастрита с повышенной секреторной функцией желудочных желез характерны острые, приступообразные боли, часто связанные с приемом грубой, острой, трудно перевариваемой пищи и возникающие через 1-2 часа после еды. Аппетит у детей, как правило, сохранен. Тошнота и рвота наблюдаются значительно реже, чем при субацидном гастрите. В то же время у таких больных частыми симптомами заболевания бывают изжога, отрыжка кислым. Примерно у половины больных этой формой гастрита отмечаются запоры. Для уточнения наличия воспаления слизистой оболочки желудка проводится фиброгастроскопия. С целью исследования кислотности проводится фракционное исследование желудочного содержимого. Подтвердить наличие Helicobacterpylori можно следующими исследованиями: Определение в крови уровня антител к Helicobacter pylori; Исследование биоптата, полученного при ФГДС, определение фрагментов ДНК Helicobacter pylori методом полимеразной цепной реакцией (ПЦР); 3.Определение в желудочном содержимом, полученном при зондировании, фрагментов ДНК Helicobacter pylori методом ПЦР; 4.Уреазный тест. Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание с образованием язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке и (или) желудке. Встречается у 2% сельских детей и у 3,5% городских детей. Язвенная болезнь возникает при дисбалансе защитных и агрессивных факторов. При этом у 99,9% больных язвенной болезнью выявляется Helicobacterpylori. Имеют также значение наследственная предрасположенность, повышенная кислотность желудка, признаки ваготонии, наличие I группы крови. Ведущие симптомы: Боль с локализацией в пилородуоденальной области, интенсивная, стойкая, продолжительная, чаще натощак (голодные боли) и ночные, поздние боли (через 1,5-2 часа после еды). В случае локализации язвы в желудке могут быть ранние боли, преимущественно в эпигастрии; характерна сезонность обострения (весной и осенью) при язве 12-перстной кишки; Диспепсические явления при язве 12-перстной кишки характерны: изжога, кислая отрыжка, реже - воздухом, может быть поздняя рвота, при локализации язвы в желудке - тошнота, отрыжка воздухом, тухлыми яйцами, съеденной пищей, редко рвота. Запор при повышенной секреции, неустойчивый стул при сниженной секреции. Аппетит обычно нормальный или повышен. Дисфункция центральной или вегетативной нервной системы у большинства больных: эмоциональная неустойчивость, возбудимость, утомляемость, плохой сон. При пальпации живота локальная болезненность в пилородуоденальной и эпигастральной области. Для подтверждения наличия на слизистой оболочке язвенного дефекта используется фиброгастродуоденоскопия. В 80% случаев язва локализуется в луковице 12-перстной кишки.  Дискинезия желчевыводящих путей - это функциональное нарушение моторики желчного пузыря и протоков, что приводит к нарушению выделения желчи в кишечник и клинически проявляется болями в правом подреберье. При этом в желчном пузыре нет признаков воспаления. Различают 2 формы дискинезий: гипертонический и гипотонический. Для гипертонического (гиперкинетический, преобладание тонуса парасимпатического отдела нервной системы) типа дискинезий характерны: острые приступообразные (колющие, режущие) боли в животе, правом подреберье, возникающие через 30-40минут после еды и длящиеся кратковременно (5-15 мин), и связанные, как правило, с отрицательными эмоциями, физическим напряжением (чаще у невростеничных детей); при дуоденальном зондировании - ускоренное выделение порции «В» (из желчного пузыря) до приема желчегонного завтрака. на УЗИ и холецистографии: усиленное сокращение ж/пузыря в ответ на желчегонный завтрак. Для гипотонического (гипокинетического - преобладание тонуса симпатического отдела нервной системы) типа дискинезий характерны: боли постоянные, тупые (ноющие, давящие) в правом подреберье, периодически - чувство распирания там же. Боль возникает через 1,5-2 часа после приема пищи; может быть увеличение печени и болезненность при ее пальпации; положительные «пузырные» симптомы; при дуоденальном зондировании - замедленно выделение порции «В»; на УЗИ и холецистографии: грушевидная форма желчного пузыря, деформация и сокращение его, осадок в просвете желчного пузыря (плавающие эхосигналы). Холецистохолангит Холецистохолангит (cholecystocholangitis; греч. cholē - желчь + kystis - пузырь + chole - желчь + angeion - сосуд + itis - воспаление; син. ангиохолецистит) - инфекционно-воспалительное заболевание желчного пузыря и желчных протоков. Клиника: болевой синдром; тупые, периодически приступообразные боли в правом подреберье, особенно после холодной, жирной, жаренной, а так же соленой, острой пищи возможна иррадиация болей в правую лопатку, плечо и правую половину шеи, подключичную область; диспептический синдром: тошнота, отрыжка, горечь во рту, снижение аппетита, иногда рвота, запор или неустойчивый стул; симптомы интоксикации: субфебрильная температура, слабость, утомляемость, головная боль, раздражительность, бледность, потливость; изменения со стороны других органов и систем: может быть увеличение размеров печени, ее болезненность; изменения сердечно-сосудистой и вегетативной нервной системы: тахикардия, гипотония, систолический шум, приглушение тонов. Объективное исследование: при пальпации в правом подреберье болезненность, особенно в области проекции желчного пузыря - точка Кера, резко положительные «пузырные» симптомы: Ортнера-Грекова, френикус-симптом, Мерфи. Лабораторно-инструментальные исследования: В дуоденальном содержимом - наличие в порциях «В» и «С» хлопьев, слизи, кристаллов билирубина и холестерина, лейкоцитов, повышенное содержание микробов в посеве желчи; в крови: лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренное СОЭ; УЗИ: уплотнение и утолщение (>2-3 см) стенок желчного пузыря; холецистография: снижение концентрационной и сократительной функции желчного пузыря. Синдромы поражения поджелудочной железы Поджелудочная железа находится в самом центре брюшной полости. При этом часть ее располагается ретроперитонеально (забрюшинно), чем и объясняются особенности клинической картины при ее поражении. Различают воспалительные (панкреатиты) и невоспалительные заболевания поджелудочной железы. Нарушение деятельности поджелудочной железы, не сопровождающееся воспалительной реакцией, однако имеющее определенную клиническую симптоматику, получило название панкреатической недостаточности. Различают первичную и вторичную панкреатическую недостаточность. Первичная панкреатическая недостаточность развивается вследствие воздействия так называемых немодифицируемых (неизменяемых) факторов, на которые человек (пациент или врач) воздействовать и влиять не может. К ним относятся такие заболевания, как муковисцидоз, врожденное нарушение проходимости панкреатического протока, синдром Швахмана (Н. Shwachman, амер. педиатр, родился в 1910 г.) - врожденная гипоплазия поджелудочной железы, сочетающаяся с нейтропенией и хондродисплазией), изолированный дефицит липазы, изолированная недостаточность трипсина, наследственный рецидивирующий панкреатит. В педиатрической практике чаще встречается вторичная, или относительная недостаточность поджелудочной железы, вызываемая, как правило, приемом необычной или трудноусваиваемой пищи, ее избыточным количеством или временными расстройствами функционирования поджелудочной железы. Нередко эту функциональную недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы называют диспанкреатизм (dyspancreatismus; dys- + pankreas, pankreatos - поджелудочная железа) Клиническими проявлениями панкреатической недостаточности являются признаки нарушения деятельности поджелудочной железы -- боль в животе, изменение аппетита (уменьшение или полное исчезновение), тошнота, урчание в животе, метеоризм и флатуленция (лат. flatus - дуновение, ветер) - выделение газов, стеаторея, диарея. Интенсивность и выраженность этих признаков зависит от интенсивности провокационных и повреждающих факторов, а также от функционального резерва поджелудочной железы. Панкреатит (pancreatitis) - заболевание поджелудочной железы, в основе которого лежит активация панкреатических ферментов, что обусловливает аутолиз ткани железы и развитие токсемии. По течению панкреатит у детей может быть: острым, хроническим и наблюдаться в любом возрасте. Основные причины развития панкреатита у детей: травма, инфекции (паротит, краснуха, Коксаки В, корь, инфекционный мононуклеоз, герпес, цитомегалия, грипп; бактериальные инфекции: микоплазмоз, псевдотуберкулез, дизентерия), гельминты, лекарственные препараты (азатиоприн, тетрациклин, сульфаниламиды, 6-меркаптопурин, кортикостероиды, индометацин, салицилаты и др.), воспалительные и обструктивные процессы желчевыводящих путей; системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, узелковый периартериит); обменные заболевания (сахарный диабет). Основные симптомы при остром панкреатите и при обострении хронического. Боль в животе, локализующаяся в эпигастрии и области пупка, разлитая, иррадиирующая чаще в левое подреберье, левое плечо и лопатку, левую поясничную область. Иногда боль располагается в виде поперечной полосы от подреберья к подреберью, изредка бывает опоясывающей. Боль интенсивная, глубокая, пронизывающая, длительная. Нередко боль провоцируется грубой погрешностью в диете (жирные, жареные, холодные, сокогонные блюда, переедание). Боль уменьшается в положении лежа на левом боку или на животе. Диспептический синдром характеризуется постоянной тошнотой, рвотой, не приносящей облегчение. Беспокоит чувство тяжести, распирания в верхних отделах живота, метеоризм, отрыжка. Аппетит отсутствует. Стул задержан или обильные пенистые жидкие испражнения. Синдром интоксикации: бледность или гиперемия лица, температура от субфебрильной до фебрильных цифр. Кожа с серовато-цианотичным оттенком, синие тени под глазами, могут быть петехии, отмечается тахикардия, приглушенность тонов сердца, тенденция к артериальной гипотензии. При пальпации живота отмечается болезненность в области проекции поджелудочной железы, которую иногда удается пропальпировать как поперечный болезненный тяж. Выражена болезненность в точках Дежардена и Мейо-Робсона. В анализе крови: лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, лимфоцитоз, ускорение СОЭ; Повышение амилазы крови и мочи в 10-15 раз (норма амилазы крови по Каравею - 12-32 г/ч/л, амилаза мочи - до 160 г/ч/л). Повышение уровня липазы крови (норма по Нейтельсону - 0,3- 1,9 ед.). В копроцитограмме: полифекалия, серый цвет испражнений, зловонный запах, стеаторея, креаторея, амилорея. На УЗИ: увеличение размеров железы, неоднородность структуры паренхимы, снижение эхогенности паренхимы, расширение протоков поджелудочной железы за счет гипертензии. Золотым стандартом в диагностике является эндоскопическая ретроградная холецистохолангиопанкреатография (позволяет выявить стеноз, структурные изменения, кальцинаты, белковые пробки протоков). Томография (компьютерная, магнитно-резонансная) позволяет выявить изменения размеров и структуры поджелудочной железы, наличие кист, очагов некроза. Энтерит, колит Энтерит (enteritis) - воспаление слизистой оболочки тонкой кишки. Проявляется в виде диареи, полифекалии, метеоризма, боли в животе. Каловых масс много, частота испражнений от 2-3 до 10-15 раз/сутки. Испражнения светло-желтого цвета, много слизи и кусочки непереваренной пищи; иногда кал глинистый, серый, блестящий из-за примеси жира, зловонный. Реакция кала щелочная при преобладании гнилостных процессов или кислая (при бродильных процессах). Живот вздут: аппетит снижен, перистальтика усилена, тяжесть и распирание в животе, отхождение газов. У большинства детей выражены проявления дисбактериоза, нарушения процессов переваривания и всасывания в тонкой кишке. Колит (colitis), колитический синдром - воспаление слизистой оболочки толстой кишки. Характеризуется: кратковременной умеренной болью по ходу толстого кишечника (в нижней части живота); в тяжелых случаях - стойкий болевой синдром; испражнения жидкие, понос, метеоризм, тенезмы (ложные позывы), примесь слизи и крови в кале; иногда каловые массы плотные - «овечий» кал; симптомы интоксикации: снижен аппетит, утомляемость, повышение температуры. Диагноз подтверждается при колоноскопии. Синдром мальабсорбции Синдром нарушенного кишечного всасывания - синдром мальабсорбции Синдром мальабсорбции (лат. malus - плохой + absorptio - поглощение, всасывание) - клинический симптомокомплекс, в основе которого лежит нарушение всасывания одного или нескольких пищевых веществ в слизистой оболочке тонкой кишки. Синдром мальабсорбции может быть первичный(наследственно обусловленный) связанный с врожденной недостаточностью ферментов или с нарушением всасывания аминокислот, витаминов и др. и вторичный (приобретенный), который развивается при длительном применении антибиотиков, после кишечных инфекций и хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, гельминтозах и др. Основные клинические признаки: хронический понос (с полифекалией и стеатореей); резкое выпячивание живота (метеоризм и много химуса); отеки (вследствие гипопротеинемии); гипотрофия, истощение. Примеры синдрома мальабсорбции: муковисцидоз, лактазная недостаточность, целиакия, пищевая аллергия и др. Дисбактериоз Дисбактериоз(dysbacteriosis) - это нарушение нормального состава микрофлоры в кишечнике. Причины дисбактериоза: нерациональное применение антибиотиков, особенно широкого спектра действия; грубые нарушения вскармливания (позднее прикладывание новорожденного к груди матери, ранний перевод на искусственное вскармливание); острые и хронические желудочно-кишечные заболевания инфекционной и неинфекционной природы; лечение иммунодепрессантами, цитостатиками, лучевая терапия; несанированные очаги хронической инфекции и частые интеркуррентные заболевания; экологическое неблагополучие (промышленные яды, тяжелые металлы, пестициды, радиация). Клиника дисбактериоза. У детей раннего возраста наблюдается срыгивание, рвота, снижение темпов нарастания массы тела, беспокойство, нарушения сна. Стул может быть обильным, жидким или кашицеобразным, пенистым, с белыми комочками, зеленоватым с кислым или гнилостным запахом. Боль носит приступообразный характер, появляется через 2-3 часа после еды, сопровождается вздутием живота, урчанием, позывами на дефекацию. При нарушениях кишечного всасывания в клинической картине доминирует диарея с гнилостным брожением, стеаторея, метеоризм, снижение массы тела, симптомы полигиповитаминоза. Может развиться непереносимость ко многим пищевым ингредиентам и токсико-дистрофическое состояние. В патологический процесс вовлекается гепатобилиарная система и поджелудочная железа, возникает дефицит ферментов и желчных кислот. Все это усугубляет мальабсорбцию и замыкает порочный круг обменных процессов в организме. Накапливаются макромолекулы не полностью переваренной пищи, которые становятся аллергенами и вызывают аллергодерматоз. У детей старшего возраста могут быть упорные запоры, неустойчивый стул, кишечные колики, гипер- и гипомоторные дискинезии кишечника. Дети жалуются на чувство распирания в желудке, отрыжку. Снижается аппетит. При длительно и стойко рецидивирующем кишечном дисбактериозе развиваются интоксикационный и астено-невротический синдромы. Нарушения микрофлоры кишечника, иногда выраженные, не обязательно сопровождаются клиническими симптомами. По степени компенсации различают 3 степени дисбактериоза кишечника. 1. Компенсированный дисбактериоз, весьма сходный с дисбиотической реакцией. При наличии нарушений микрофлоры кишечника ребенок остается здоровым, нормально развивается, масса тела прибавляется, стул нормальный, аппетит хороший. Для отличия дисбиотических реакций от истинного дисбактериоза проводятся 2-3-х кратные исследования испражнений с интервалом не менее 14 дней. В первом случае сдвиги в составе микрофлоры толстой кишки непродолжительны (5-10 дней) и исчезают без каких-либо специальных терапевтических мероприятий. 2. Субкомпенсированный дисбактериоз. Клинические симптомы выражены умеренно, ребенок вялый, плохо ест, недостаточно увеличивается масса тела, появляются кишечные расстройства. При этом общее состояние остается удовлетворительным. 3. Декомпенсированный дисбактериоз. Состояние тяжелое, выражена интоксикация, может быть рвота, частый жидкий стул, плохой аппетит, падение массы тела, симптомы полигиповитаминоза. Нарушаются защитные механизмы, легко возникает острая эндогенная или экзогенная кишечная инфекция, вызванная условно-патогенными микроорганизмами, устойчивыми к антибиотикам (стафилококк, протей, грибы рода Candida, клебсиеллы и др.). В этой ситуации условно-патогенные микроорганизмы, приобретая факторы агрессии, могут вызвать тяжелые энтероколиты, сопровождающиеся бактериемией и септическим состоянием. При декомпенсированном дисбактериозе грани между дисбиозом и кишечной инфекцией стираются. Диагностика дисбактериоза кишечника у детей основана, прежде всего, на результатах бактериологического исследования микрофлоры испражнений и их сравнения с данными нормы. Критерии дисбактериоза: количество бифидобактерий менее 108; количество лактобацилл менее 106; количество кишечных палочек (полноценных) менее 106; появление кишечных палочек с измененными ферментативными свойствами (более 10% от общего количества); количество энтерококков более 106; появление гемолизирующей кишечной палочки; появление грибов рода Candida, золотистого стафилококка и клостридий (более 103); обнаружение условно-патогенных грамотрицательных палочек (протей, клебсиелла, цитробактер, псевдомонас, ацинетобактер); наличие патогенной флоры. Функциональные расстройства, проявляющиеся рвотой. ГЭРБ Функциональные расстройства, проявляющиеся рвотой В основе функциональных нарушений, проявляющихся срыгиваниями и рвотой лежит гастроэзофагальный рефлюкс (ГЭР), ретроградное перемещение, затекание или заброс желудочного и/или кишечного содержимого в пищевод, который в ряде классификаций, в т.ч. и МКБ-10 (XI, К21) нередко рассматривается как самостоятельная нозологическая единица. В то же время ГЭР является нормальным физиологическим процессом, наблюдающимся и у здоровых лиц, а патологический ГЭР представляет собой патогенетический механизм, лежащий в основе ряда заболеваний. Кроме того, патологический ГЭР может быть связан не только с нарушением регуляторных механизмов, т.е. быть чисто функциональным феноменом, но также развиваться на фоне органических процессов, например на фоне аномалий пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. В этом случае ГЭР является проявлением указанных заболеваний или их осложнением. Для диагностики ГЭР наиболее информативным является суточная внутрижелудочная рН-метрия, которая позволяет определить общее число эпизодов рефлюкса в течение суток и их продолжительность. В норме рН в пищеводе составляет 5,5-7,0, а достоверным критерием ГЭР считается снижение рН ниже 4. Критерием патологического ГЭР является частота эпизодов рефлюкса более 50 в сутки и суммарная продолжительность рефлюксов в течение суток, превышающая 4,5% от всего периода наблюдения. В основе любого ГЭР лежит снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера (или невозможность его смыкания при ряде органических заболеваний) и повышение внутрижелудочного давления. Снижение рН желудочного содержимого играет вспомогательную роль и в большей степени имеет значение для повреждения слизистой оболочки пищевода. Развитие воспалительного процесса в пищеводе (рефлюкс-эзофагит) или связанных с функциональным ГЭР внепищеводных патологических процессов (поражение дыхательных путей, полости рта и зубов в результате высокого заброса желудочного содержимого, а также возникновение патологических рефлексов в результате раздражения слизистой оболочки пищевода) знаменует формирование гастроэзофагальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) и переход от функциональной патологии к органической. Дальнейшая эволюция ГЭР через ГЭРБ может включать метаплазию слизистой оболочки пищевода на фоне длительного персистирующего воспаления с формированием пищевода Барретта, который в свою очередь чреват развитием рака пищевода. Представленная гипотетическая цепочка событий полностью отвергает отношение к функциональным заболеваниям как транзиторным и не имеющим серьезных последствий состояниям. |