орм. Ситуационные задачи для 2 этапа экзамена по патологической физиологии для студентов 2 курса ом (20172018 уч год) Задача 1
 Скачать 0.76 Mb.
|
|
Задача № 10. Пациент в коматозном состоянии, дыхание затруднено. Исследование КОС выявило: рН -7,17; рСО2 50 мм рт. ст.; SB -15,0 ммоль/л; ВЕ (-13)ммоль/л Кетоновые тела - 450 мкмоль (в норме140-200мкмоль/л); Титрационная кислотность мочи - 270 мл/сутки(в норме 70-100 мл/сут). Вопросы: Какое нарушение кислотно-основного состояния по степени выраженности имеется у пациента? Декомпенсированный ацидоз. Какое нарушение кислотно-основного состояния по патогенезу имеется у пациента? рН =7,17 – декомпенсированный ацидоз. рСО2 50 мм рт.ст. – газовый декомпенсированный ацидоз Кетоновые тела - 450 мкмоль – повышенная концентрация, говорит о том, что у больного метаболический ацидоз. Смешанный декомпенсированный газовый и метаболический ацидоз. Объясните патогенез изменений показателей КОС рН=7,17 – ацидоз (избыток кислот в крови из-за усиленного образования кетоновых тел). рСО2=50 мм рт. ст. повышено. Из-за затрудненного дыхания не выводится из организма. ВЕ (- 13 )ммоль/л. Резко снижен. Организм в попытках компенсировать ацидоз исчерпал свои щелочные резервы Титрационная кислотность мочи - 270 мл/сутки. Повышена. Организм усиленно выводит кислые продукты, то есть пытается таким способом компенсировать ацидоз (чаще всего - метаболический). Кетоновые тела - 450 мкмоль – из-за сахарного диабета. 4. Какие механизмы участвовали в компенсации нарушений КОС у пациента? Газовый ацидоз: -Буферные системы (главным образом гемоглобиновый буфер и тканевые буферные системы связывают протоны). -Физиологические механизмы: а. Увеличивается секреция протонов в канальцах почек. б. Увеличивается выделение почками аммонийных солей и других титруемых кислот. -Буферные системы (главным образом гемоглобиновый буфер обес-печивают выход внутриклеточного гидрокарбоната в плазму в обмен на анион хлора, где анион гидро-карбоната соединяется с натрием, пополняя гидрокарбонатную бу-ферную систему). -Физиологические механизмы: -Увеличивается реабсорбция в почках гидрокарбоната натрия и теряется анион хлора. Метаболический ацидоз: -Связывание протонов гидрокарбонатом натрия. -Связывание протонов белковым буфером. -Избыток протонов перемещается в эритроциты и другие клетки в обмен на катион калия. -Избыток протонов перемещается в костную ткань в обмен на катионы кальция и натрия. -Гипервентиляция легких и увеличение выведения СО2. При острых формах нарушения эта реакция запаздывает не менее чем на 1 час после сдвига рН, поскольку наибольшей чувствительностью к изменению рН обладают хеморецепторы ЦНС, а в цереброспинальной жидкости изменения рН отстают от изменения рН крови и по амплитуде и по фазе. -Выделение протонов почками (имеет меньшее значение, поскольку ацидогенез и сопряженная с ним реабсорбция гидрокарбоната зависит во многом от РаСО2, а напряжение СО2 снижено из-за гипервентиляции). -Увеличивается аммониогенез. -Недостаток гидрокарбоната пополняется за счет взаимодействия угольной кислоты с основаниями белковой и фосфатной буферных систем. -Недостаток гидрокарбоната пополняется за счет поступления его в плазму из эритроцитов в обмен на анион хлора. -Увеличивается, хоть и в недостаточной степени, реабсорбция гидрокарбоната в почках. Задача № 11. У больного сотрясение головного мозга, сопровождающееся неукротимой рвотой и одышкой. Показатели КОС: рН - 7,56; рСО2 - 26 мм рт. ст.; SB - 24,0 ммоль/л; ВЕ +4,0ммоль/л. Вопросы: 1. Какое нарушение кислотно-основного состояния по степени выраженности имеется у пациента? - алкалоз, потому что рН 7,56, увеличение нормы рН крови 2. декомпенсированный, потому что 7,56 рН превышает 7,45. 3.газовый, СО2 ниже уровня 40+-3 4. выделительный алкалоз– рвота, при которой теряется большое количество протонов. 2. Какое нарушение кислотно-основного состояния по патогенезу имеется у пациента? Потеря с содержимым желудка протонов ведет к высвобождению клетками желудка гидрокарбонатного аниона в кровь, что повышает pH, вследствие чего развивается выделительный алкалоз. У больного также газовый алкалоз – возможно из-за поражения мозга с перевозуждением дыхательного центра плюс из-за гипервентиляции легких, обусловленной одышкой. Смешанный газовый 3. Объясните патогенез изменений показателей КОС 1. pH в норме колеблется между значениями 7.36-7.42. Показатель 7.56 значительно превышает норму. Мы вправе предполагать наличие у больного некомпенсированного алкалоза. С желудочным содержимым выводятся протоны, что ведет к высвобождению клетками желудка гидрокарбонатного аниона в кровь, что ведет к повышению pH. 2. Норма рСО2 32.5 – 46.4 мм.рт.ст. В нашем случае рСО2 26 мм.рт.ст., очевидно, в силу каких-то причин происходит «вымывание» углекислого газа из крови. Предположительно это может быть связано с гипервентиляцией легких – одышкой, о которой указывается в примечании и поражением головного мозга с перевозбуждением дыхательного центра. 4. В примечании указано, что у больного неукротимая рвота, следовательно, в организме, теряющем в больших количествах желудочный сок, уменьшается и количество кислых продуктов в крови. Это обстоятельство, приводит к относительному увеличению щелочных резервов крови. (ВЕ +4.0). 4. Какие механизмы участвовали в компенсации нарушений КОС у пациента? Газовый алкалоз: -Увеличение потери гидрокарбоната почками, что уменьшает щелочной резерв крови и обусловливает выход ионов хлора из эритроцитов (для сохранения электронейтральности). -уменьшение секреции протонов клетками канальцев почек -протоны высвобождаются в кровь из белков, клеток крови и костной ткани в обмен на катионы натрия, калия, кальция. -в клетках усиливается гликолиз (повышение концентрации лактата и пирувата – возможность формирования негазового ацидоза) Выделительный алкалоз: -белковый и фосфатный буфер отдают в плазму крови свои протоны в обмен на катион натрия из NaHCO3, освободившиеся анионы гидрокарбоната, соединяясь с протонами, частично восполняют дефицит H2CO3, а частично переходят в эритроциты в обмен на анионы хлора, что снижает щелочность плазмы -белки плазмы отдают свои протоны в обмен на катионы кальция -протоны поступают в плазму из костной ткани в обмен на катионы натрия, калия, кальция -гиповентиляция легких на 50-75% (возникает вследствие угнетения дыхательного центра низкой концентрацией протонов и уменьшает потерю угольной кислоты). -усиление выведения из организма избытка аниона гидрокарбоната почками вследствие: уменьшения его реабсорбции; увеличения секреции бикарбоната в дистальных отделах нефрона из-за активации бикарбонат-хлоридного переносчика -уменьшение секреции в мочу протонов Задача № 12. У больного почечная недостаточность. Показатели КОС: рН 7,23; рСО2 - 34 мм рт. ст.; SB -16,0 ммоль/л; ВЕ (- 11,0 ) ммоль/л; ТК мочи и аммиак мочи снижены. Вопросы: какое нарушение КОС по степени выраженности имеется у больного? pH=7,23, что говорит о том, что у больного некомпенсированный ацидоз. какое нарушение кислотно-основного состояния по патогенезу имеется у пациента? pH=7,23 – декомпенсированный ацидоз, рСО2 - 34 мм рт. ст. – негазовый, снижение ТК мочи и аммиака мочи говорит о нарушении выделительной функции почек и наличии у больного выделительного ацидоза. объясните патогенез изменений показателей КОС pH=7,23 – из-за накопления в организме кислых продуктов. ВЕ (- 11,0 ) ммоль/л - организм в попытках компенсировать ацидоз исчерпал свои щелочные резервы. ТК мочи и аммиак мочи снижены – почечная недостаточность какие механизмы участвовали в компенсации нарушений КОС у пациента? -связывание протонов гидрокарбонатом натрия -связывание протонов белковым буфером -избыток протонов перемещается в эритроциты и другие клетки в обмен на катион калия -избыток протонов перемещается в костную ткань в обмен на катионы кальция и натрия -гипервентиляция легких и увеличение вывдения СО2. -выделение протонов почками (имеет меньшее значение) -увеличение аммониогенеза -недостаток гидрокарбоната пополняется за счет взаимодействия угольной кислоты с основаниями белковой и фосфорной буферных систем -недостаток гидрокарбоната пополняется за счет поступления его в цитоплазму из эритроцитов в обмен на анион хлора Задача № 13. В стационар по скорой помощи доставлена женщина 27 лет, без сознания. По словам родственников, страдает сахарным диабетом. Утром, в день госпитализации, после введения инсулина больная стала проявлять беспокойство, агрессивность, а затем потеряла сознание. Кожа влажная, покрыта липким потом, лицо бледное. Тонус мышц повышен, отмечаются тонические и клонические судороги. Содержание глюкозы в крови - 2,1 ммоль/л. После внутривенного вливания 40% раствора глюкозы больной стало значительно лучше. Вопросы: Какое состояние развилось у больной? Гипогликемия Объясните патогенез гипогликемии, развивашейся у больной Концетрация инсулина превысила нормальные значения Объясните патогенез повреждения нейронов Снижение поступления глюкозы в нейроны – субстратная гипоксия – нарушение образования АТФ – повреждение нейронов К какому виду терапии относится введение глюкозы Патогенетическая терапия Задача 14 При обследовании женщины 35 лет выявлено: концентрация глюкозы крови натощак 7,56 ммоль/л. Концентрация инсулина повышена. В крови повышен гликелированный гемоглобин (более 8%). В суточной моче определяется глюкоза. Вопросы: Какая патология имеется у пациенки? Ответ обоснуйте Сахарный диабет 2 типа (инсулин независимый диабет) Объясните патогенез гипергликемии -Повреждение или уменьшение инсулиновых рецепторов на поверхности клеток -Нарушение пострецепторного механизма действия инсулина -Прочная связь инсулина с белками -Разрушение инсулина антителами -Высокий уровень антагонистов инсулина (контринсулярные гормоны, СЖК) -Разрушение инсулина инсулиназой печени Объясните патогенез глюкозурии -Уровень глюкозы в крови превышает почечный порог -снижена активность гексокиназы почечных канальцев Эти два обстоятельства приводят к снижению реабсорбции из первичной мочи Что такое гликелированный гемоглобин, о чем свиделетельствует его увеличение в крови? Это соединение гемоглобина эритроцитов в глюкозой. Измерение концентрации гликированного гемоглобина позволяет определить содержание сахара в крови за 2–3 последних месяца. Задача 15
Задача 16 Мужчина 45 лет, длительно страдающий язвенной болезнью, доставлен в клинику с желудочным кровотечением. При поступлении предъявляет жалобы на нарастающую слабость, тошноту, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами. Больной бледен. Обращает на себя внимание выраженная одышка. В эпигастральной области умеренная болезненность. АД — 100/70 мм рт. ст. Пульс — 95 уд/мин. Вопросы: Перечислите признаки гипоксии, имеющиеся у больного Головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, одышка. Объясните патогенез признаков гипоксии Головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами – все из-за нарушения метаболических процессов в различных отделах головного мозга, и вследствие нарушение трофики нейронов головного мозга. (нарушение образования АТФ, накопление недокисленных продуктов – лактат, пируват) Одышка – увеличение концентрации CO2 и раздражающее действие на продолговатый мозг (центр дыхания). Происходит стимуляция центра дыхания – учащение дыхания. Какие типы гипоксии имеют место у больного? • Циркуляторная – из-за потери крови, нарушения циркуляции крови и кровоснабжения. • Гемическая - Анемия с недостатком железа, т.к. всасывается недостаточно из-за язвы желудка. Как изменятся показатели кислородного баланса Артерио-венозная разница увеличится. Кислородная емкость крови будет снижена, из-за железа гемоглобин не связывается с килородом. Задача 17 Юноша 18 лет поступил в стационар по поводу крупозной пневмонии. Температура 39,50С. Кожа бледная, сухая, озноб, «гусиная кожа», пульс 98 в мин, язык обложен, аппетит отсутствует. Вопросы: 1. Какой тип лихорадки по степени повышения температуры тела развился у данного больного? Высокая лихорадка 2. Объясните этиологию и патогенез повышения температуры у больного? Экзопирогены (пирогены микроорганизмов, первичные) — активность мононуклеарных фагоцитов, гранулоцитов— синтез интерлейкинов (1,6) фактора некроза опухолей (эндопирогены, вторичные) — увеличение синтеза простагландинов Е в эндотелии капилляров мозга --- увеличение цАМФ в термочувствительных нейронах переднего гипоталамуса— увеличение чувствительности холодочувствительных нейронов, снижение чувствительности теплочувствительных нейронов — смещение установочной точки температурного гомеостаза на более высокий уровень— увел. теплопродукции, снижение теплоотдачи— лихорадка. 3. Для какой стадии лихорадки характерны данные проявления? Стадия подъема температуры 4. Объясните патогенез тахикардии. Влияние повышенной температуры крови на синусовый узел в сердце, повышение температуры на 1градус—увеличивает ЧСС на 8-10 ударов в минуту. Задача 18. У больного с инфарктом миокарда повысилась температура тела. В сыворотке крови повышен С-реактивный белок (СРБ). Вопросы: 1. Какой тип лихорадки имеется у пациента? Неинфекционная лихорадка 2. Объясните этиологию и патогенез повышения температуры у больного. Этиология - инфаркт (наличие участка некротизированной ткани). Патогенез – инфаркт (участок некротизированной ткани) – продукты первичной и вторичной альтерации тканей — активность мононуклеарных фагоцитов, гранулоцитов— синтез интерлейкинов (1,6) фактора некроза опухолей (эндопирогены, вторичные) — увеличение синтеза простагландинов Е в эндотелии капилляров мозга --- увеличение цАМФ в термочувствительных нейронах переднего гипоталамуса— увеличение чувствительности холодочувствительных нейронов, снижение чувствительности теплочувствительных нейронов — смещение установочной точки температурного гомеостаза на более высокий уровень— увел. теплопродукции, снижение теплоотдачи— лихорадка. 3. Объясните патогенез увеличения в крови СРБ. За счет вторичного пирогена Интерлейкина 1, вырабатывающегося при лихорадке -- увеличивается синтез СРБ в печени. 4. Имеет ли лихорадка при инфаркте миокарда защитное значение? Ответ обоснуйте. В данном случае лихорадка не имеет защитное значение, т.к. возникает нагрузка на сердце. Задача № 19 У женщины 45 лет с сердечной недостаточностью при осмотре отмечается цианоз и незначительная отечность конечностей, кисти на ощупь холодные. При биомикроскопическом исследовании микроциркуляции в сосудах ногтевого ложа установлено расширение венозных микрососудов, замедление кровотока. Вопросы: 1. Какое нарушение периферического кровообращения имеет место у больной? Венозная гиперемия 2. Укажите ведущее звено патогенеза данного нарушения. Сердечная недостаточность – недостаточная разность давлений в артериях и венах. 3. Объясните патогенез цианоза. Увеличение в крови восстановленного гемоглобина. Орган или ткань при венозной гиперемии приобретает синюшный оттенок-цианоз, вследствии того что кровоток в капиллярах при венозном застое резко замедляется, кислород крови максимально используется тканями и большая часть гемоглобина оказывается восстановленным просвечивая через тонкий слой эпидермиса, приобретает голубоватый оттенок. 4. Объясните патогенез отека. -Замедление кровотока -Увеличение внутрикапиллярного давления -Уменьшение фильтрации и увеличение резорбции -Затруднение лимфоотока – отек. Задача № 20 Мужчина 36 лет жалуется на быструю утомляемость и боли в икроножных мышцах при ходьбе, прекращающиеся после остановки, зябкость ног, чувство их онемения и покалывание (парестезии) в покое. При осмотре: стопы бледные, кожа на них на ощупь сухая, холодная, ногти крошатся; пульс на тыльной артерии стопы и на задней большеберцовой артерии на обеих конечностях не прощупывается. Был поставлен диагноз «облитерирующий эндартериит». Вопросы: 1. Какое нарушение периферического кровообращения имеет место у пациента? Ишемия (в даннром случае ног) – уменьшение кровенаполнения органа или участка ткани вследствие уменьшения притока крови. 2. Укажите ведущее звено патогенеза данного нарушения. Ведущее звено патогенеза – облитерирующий эндартериит (наследственно обусловленное заболевание). Облитерирующий эндартериит — хроническое заболевание сосудов с преимущественным поражением артерий ног: постепенная облитерация — сужение сосудов вплоть до полного закрытия их просвета с омертвением лишенных кровоснабжения тканей (спонтанная гангрена) Википедия. 3. Объясните патогенез парестезии и боли. Боль из-за раздражения нервных окончаний недоокисленными продуктами метаболизма (лактат, пируват). Парестезии из-за нарушения трофики нервных окончаний, вследствие нарушения метаболизма. 4. Объясните патогенез кожных изменений. Кожа на ощупь сухая т.к. сосуды сужены. Бледность стопы – уменьшение кровенаполнения. Холодная кожа – уменьшение притока теплой артериальной крови, снижение окислительно- восстановительных процессов – нарушение теплообразования. Задача № 21 У мужчины 43 лет после катетеризации правой подключичной вены развился тромбоз. Укажите возможные механизмы и симптомы при данном нарушении периферического кровообращения. Вопросы: Укажите факторы, которые привели к образованию тромба у пациента. Катетер задел сосуд и повредил его, вследствии образовался тромб. Факторы тромбообразования: Повреждение стенки сосудов Активация свертывающей/противосвертывающей систем Повышение вязкости крови Объясните патогенез клеточной фазы тромбообразования. Повреждение сосудистой стенки — спазм сосудов и активация тромбоцитов – адгезия тромбоцитов — реакция высвобождения БАВ — агрегация тромбоцитов и образование первичного тромба — коагуляция крови Какое нарушение периферического кровообращения разовьется у пациента? Венозная гиперемия Укажите симптомы при данном нарушении периферического кровообращения. Боль, отеки, разнообразнае неврологическая симптоматика: покалывание или жжение, может наблюдатся цианоз, местное снижение температуры Задача № 22 Больной предъявляет жалобы на быструю утомляемость, сонливость, боли в руке. Температура тела 38,30С. При осмотре ногтевая фаланга большого пальца левой руки увеличена в объеме, гиперемирована, болезненна при пальпации. При исследовании крови обнаружено увеличение количества лейкоцитов, ускорение СОЭ, общий белок 80 г/л, альбумино/глобулиновый коэффициент – 0,9, СРБ повышен. Вопросы: Какой патологический процесс развился у больного? Назовите местные признаки данного процесса. Воспаление. ногтевая фаланга большого пальца левой руки увеличина в объеме, гиперемирована, болезненна. Объясните патогенез местных признаков Боль - раздражение нервных окончаний брадикинином, К°, Н°; механическое сдавление эксудатом. Припухлость - экссудация и воспалительный инфильтрат. Гиперемия – усиление притока крови Найдите отклонения в лабораторных показателях. Увеличение количества лейкоцитов, ускорение СОЭ, альбумино/глобулинов коофициент понижен (норма 1,5-2,3), СРБ повышен. Объясните патогенез изменений лабораторных показателей. Лейкоцитоз – активация лейкопоэза и перераспределение лейкоцитов в кровеносном русле. Также влияют бактериальные токсины, продукты тканевого распада, а также медиаторы воспаления. Ускорение СОЭ - преобладание в плазме крупнодисперсных белков уменьшает отрицательный заряд эритроцитов и, соответственно, их взаимное отталкивание. Это повышает агглютинацию эритроцитов и, следовательно, их оседание. Пониженный альбумино/глобулиновый коэффициент - происходит вследствие усиленной продукции гепатоцитами под воздействием монокинов «белков острой фазы» или же опережающей потери альбуминов при экссудации. Повышение СРБ – из-за воспаления. Задача № 23 Больная Р., 30 лет, кормящая мать, обнаружила плотное, болезненное образование в правой молочной железе. Объективно отмечается покраснение кожи, отёк, высокая температура над образованием, увеличение региональных лимфоузлов. Температура тела повышена до 38◦С. Пациентке назначен общий и биохимический анализ крови. Вопросы: 1. Какой патологический процесс развился у больного? Назовите местные признаки данного процесса. Воспаление.покраснение, отек, жар, боль, нарушение функции. 2. Объясните патогенез местных признаков
Как изменятся показатели крови у больной? Увеличение количества лейкоцитов, ускорение СОЭ, альбумино/глобулиновый коэффициент, СРБ повышен. 4. Объясните патогенез изменений лабораторных показателей Лейкоцитоз – активация лейкопоэза и перераспределение лейкоцитов в кровеносном русле. Также влияют бактериальные токсины, продукты тканевого распада, а также медиаторы воспаления. Ускорение СОЭ - преобладание в плазме крупнодисперсных белков уменьшает отрицательный заряд эритроцитов и, соответственно, их взаимное отталкивание. Это повышает агглютинацию эритроцитов и, следовательно, их оседание. Пониженный альбумино/глобулиновый коэффициент - происходит вследствие усиленной продукции гепатоцитами под воздействием монокинов «белков острой фазы» или же опережающей потери альбуминов при экссудации. Повышение СРБ – из-за воспаления. Задача № 24 У больного при рентгенографии обнаружено скопление жидкости в плевральной полости слева. При её лабораторном анализе обнаружено: жидкость непрозрачная, рН – 5,0 содержание белка – 7%, присутствует фибрин, при микроскопии – большое количество лейкоцитов Охарактеризуйте природу полученной при пункции жидкости. Смешанный гнойный и фибринозный экссудат. Объясните механизм образования жидкости в плевральной полости данного больного. Повышение проницаемости сосудов в результате воздействия медиаторов воспаления и в ряде случаев самого воспалительного агента> увеличение кровяного давления в сосудах очага воспаления вследствие гиперемии> возрастание окотического и осмотического давления в воспалительной ткани в результате альтерации и начавшейся экссудации и, возможно, снижение онкотического давления крови из-за потери белков при обильной экссудации. Какой патологический процесс развился у больного? Воспаление Объясните патогенез эмиграции лейкоцитов.
Задача 25 Во время сенокоса у одного из членов бригады появились следующие симптомы: зуд, гиперемия и отечность век; ощущение «песка в глазах»; слезотечение; зуд слизистой оболочки носа; профузный насморк, приступы чиханья; затруднение носового дыхания; кашель с обильным выделением мокроты. Эти явления сопровождались утомляемостью, снижением аппетита, раздражительностью, нарушением сна. Температура тела – 38-39оС. Больному поставлен диагноз «Поллиноз». Вопросы: Какой тип гиперчувствительности лежит в основе поллиноза? реагиновый (анафилактический) Объясните патогенез иммунологической стадии данного типа аллергической реакции Взаимодействие аллергена с макрофагом, кооперация макрофагов, Т-эффекторов, Т-хелперов (Th) (образование Th2), Т-супрессоров, В-лимфоцитов Превращение В-лимфоцитов в плазматические клетки Синтез антител – иммуноглобулинов Ig E Фиксация антител на поверхности тучных клеток и базофилов. Повторный контакт с аллергеном. Образование комплексов аллерген-антитело на поверхности тучных клеток (лаброцитов) или базофилов Какие особенности имеют IgE, отличающие их от иммуноглобулинов других классов? основное свойство игЕ-цитотропность, то есть сродство с лаброцитами и базофилами. Они не участвуют в серологических реакциях и поэтому их сложно обнаружить. Так же они способны фиксироваться на клетках и тканях. Участвуют приемущественно в реакциях гиперчувствительности реагинового типа поэтому их называют реагинами Объясните патогенез отечности слизистых при данном типе реакций основную роль в развитии отека при данном типе реакции гиперчувствительности играет сосудистый фактор. То есть отек является следствием увеличения сосудистой проницаемости за счет действия биологически активных веществ, таких как гистамин серотонин и так далее. Короче гистамин резко расширяет сосуды и увелич сосуд проницаемость -жидкая часть крови интенсивно уходит в ткани Задача № 26 В результате лечения по поводу остеохондроза поясничного отдела позвоночника нестероидными противовоспалительными препаратами у больного развилась лейкопения лекарственного происхождения. Вопросы : Какой тип гиперчувствительности лежит в основе аллергической реакции, развившейся у больного? Цитотоксический Объясните патогенез патохимической стадии данного типа аллергической реакции Активация компонентов комплемента, высвобождение лизосомальных ферментов (катепсины, ДНКаза, РНКаза, эластаза) и супероксидных радикалов (О-, ОН., Н2О2) при фагоцитозе Объясните патогенез развившейся лейкопении Лизис клеток-мишеней, деструкция базальных мембран комплементзависимый цитолиз (активации отдельных фрагментов компонентов комплемента). С3а, С3в, С5а хемотаксис нейтрофилов и фагоцитоз; Комплекс С5-С9 образование каналов в мембране клеток осмотический лизис клеток комплементнезависимый цитолиз а) роль опсонинов выполняют антитела (IgG) б) активируются NК-клетки (киллеры), имеющие на своей поверхности рецепторы к Fc-фрагменту антител (антителозависимая клеточная цитотоксичность) Аутоиммунные гемолитические анемии, лейкопении, тромбоцитопении, тиреоидит, миокардит, нефрит, гепатит Какие аллергены (по происхождению) могут вызвать данный тип аллергических реакций? Что такое первичные или естественные эндоаллергены? Измененные компоненты клеточных и базальных мембран (аутоаллергены). Эндоаллергены - это собственные белки организма. Эндоаллергены подразделяются на естественные (первичные) и приобретенные. К естественным (или врожденным) эндоаллергенам относятся антигены тканей, в норме изолированных от воздействия иммунной системы: хрусталика, нервной ткани, коллоида щитовидной железы, мужских и женских половых желез. Они могут оказаться в контакте с иммунной системой при повреждении барьерных тканей. В этом случае они воспринимаются как чужеродные и вызывают аллергию.
Задача № 27 У юноши 18 лет через 7 дней после введения противостолбнячной сыворотки температура тела повысилась до 39 оС, появилась сильно зудящая сыпь. Отмечалось поражение суставов (артралгия, скованность). На 2-ой неделе заболевания увеличились лимфатические узлы и селезенка. Больной жаловался на слабость, одышку, сердцебиение, боли в области сердца. Вопросы: По какому типу гиперчувствительности развилась аллергическая реакция у больного? 3 тип иммунокомплексный Объясните патогенез иммунологической стадии данной реакции | |||||||||||||||||||||||
1. Краевое стояние лейкоцитов у внутренней стенки сосудов и роллинг (качение)