глосситы. Складчатый язык

• Название: Складчатый язык
• Дата: 21.10.2019
• Размер: 126.48 Kb.
• Имя файла: глосситы.docx
• Тип: Документы; #91088
• страница: 5 из 6

 ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА И КРАСНОЙ КАЙМЫ ГУБ

   Опухоли, возникающие в полости рта человека, относят к числу видимых опухолей - доступных наблюдению невооружённым глазом. Следовательно, их диагностика на самых ранних стадиях развития должна составлять 100%. Однако статистика показывает, что у 61% больных рак полости рта и ротоглотки выявляют на III, IV стадии болезни.

          Приведённые данные свидетельствуют о важности онкологической настороженности у врачей-стоматологов, побуждающей их к тщательному осмотру всей слизистой оболочки полости рта каждого больного. Врач должен выявлять ранние клинические проявления, характеризуемые как предраковые, и принимать правильные решения по их лечению. Важное условие своевременной помощи больным с предраковыми изменениями слизистой оболочки полости рта - выбор оптимальных сроков наблюдения и лечения в условиях амбулаторной стоматологии и направления больных в специализированное лечебное учреждение.

          В общей структуре онкологических заболеваний органов и тканей челюстно-лицевой области предопухолевые заболевания слизистой оболочки полости рта составляют 4,2-16,4%.

          Термин "предрак", впервые введённый Дюбрейлем в 1896 г., общепринят. Его используют для обозначения изменений или самостоятельных заболеваний, которые необязательно, но могут привести к раку. Известно, что у половины больных раком слизистой оболочки рта развитию злокачественного новообразования предшествуют предраковые изменения.

          Развитие рака - многоступенчатый, иногда довольно длительный процесс. Выделяют четыре стадии канцерогенеза.

•             Период действия канцерогенных факторов до появления клинически улавливаемых изменений. Этот период может длиться десятилетия.

•             Период клинических изменений на слизистой оболочке полости рта может длиться 10 лет и более. Продолжительность этого периода зависит от активности канцерогенного фактора, от интенсивности, продолжительности, регулярности канцерогенного воздействия и индивидуальной чувствительности организма. Заканчивается он с появлением первых злокачественных эпителиальных клеток.

          Доклинический период развития злокачественной опухоли длится от 1 до 3 лет. Начинается от момента появления первых атипичных клеток до состояния, когда опухоль становится заметной, вызывает ощущения, может быть обнаружена при осмотре. Этот доклинический период может быть диагностирован только при гистологическом исследовании.

•             Клинический период развития злокачественной опухоли (без лечения средняя продолжительность этого периода у больных раком языка и слизистой оболочки полости рта составляет 1-1,5 года). В этот период различают стадии:

          -А - стадия местного ограниченного роста. Она соответствует состоянию Т₁N₀М₀. Именно в этот период клиницист может обнаружить признаки озлокачествления.

          -Б - стадия распространённого роста опухоли с генерализацией процесса. Имеет длительность до 8-9 мес.

          Предрак в данной схеме канцерогенеза - изменения в слизистой оболочке полости рта, возникшие при длительном воздействии раздражающих факторов, что приводит к патоморфологическим изменениям, характеризуемым различными формами патологии тканевого роста, включающими гиперплазию, дисплазию и неоплазию тканей.

          Факторы, способствующие развитию предраковых изменений на слизистой оболочке полости рта, принято называть канцерогенными. У 70-80% больных раком слизистой оболочки рта регистрируют длительное воздействие различных химических, механических, термических факторов.

          Все факторы канцерогенного воздействия можно разделить на экзогенные и эндогенные.

ЭКЗОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ

          Химический фактор. Химические агенты, раздражающие слизистую оболочку полости рта, можно разделить на бытовые и производственные. Ниже перечислены основные характеристики бытовых агентов.

•             Табак (жевание и курение). Содержащиеся в табаке и в табачном дыме вещества признаны канцерогенами. Установлено, что вероятность развития рака слизистой оболочки полости рта у заядлых курильщиков в полтора раза выше, чем у некурящих людей. Как возможную причину предраковых изменений слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ курение выявляют у 26 % больных.

•             Алкоголь. В нём находят нитрозосоединения и канцерогенные сивушные масла. У лиц, регулярно и много употребляющих алкоголь, вероятность рака слизистой оболочки полости рта возрастает в 1,25 раза, а у курящих и пьющих канцерогенный эффект возрастает в 6 раз. Считают, что под влиянием алкоголя слизистая оболочка полости рта становится более восприимчивой к действию табачного дыма.

•             Пищевые пряности, острые приправы. Эти продукты могут оказывать раздражающее действие на слизистую оболочку полости рта и при постоянном употреблении могут способствовать развитию предраковых изменений.

          Производственные канцерогены - разнородная группа веществ. Вредные химические соединения, с которыми контактируют рабочие на нефтеперерабатывающих заводах, предприятиях по производству пластмасс, синтетического каучука, фтористых соединений или на сталелитейных заводах, могут оказывать канцерогенное действие. Обследование рабочих данных предприятий показало резкое увеличение у них предраковых изменений слизистой оболочки полости рта.

          В группу риска входят и работники сельского хозяйства, работа которых связана с различными химическими средствами - пестицидами, крайне токсичными веществами, содержащими хлорорганические и фосфорорганические соединения. Среди лиц, контактирующих с этими веществами, резко возрастает число больных лейкоплакией слизистой оболочки полости рта, причём с увеличением стажа работы на производствах сельскохозяйственной химии количество больных лейкоплакией нарастает.

   Канцерогенное воздействие возможно при частом применении прижигающих, раздражающих лекарственных средств.

          Считают, что химические агенты вступают в связь с белками организма, образуя комплексы. От иммунной реакции организма на их присутствие будет зависеть возможное развитие опухолей.

          Механический фактор. Роль механической травмы в возникновении предраковых изменений слизистой оболочки полости рта общеизвестна. При этом имеет большое значение не однократная травма, а мелкие повторные травматические воздействия острым краем зуба, пломбой, балансирующим протезом и т.д. Хроническая микротравма - причина предраковых изменений слизистой оболочки полости рта у 32% больных, причём чаще это лейкоплакия и ограниченный гиперкератоз красной каймы губы.

          При механическом повреждении тканей в ответ на попадание в кровоток денатурированного тканевого белка образуются аутоантитела, что сказывается на иммунологической реактивности организма и, в частности, вызывает снижение противоопухолевой резистентности тканей.

          Термический фактор. Многие исследователи подчёркивают роль термического воздействия на появление предраковых изменений слизистой оболочки полости рта, гортани, глотки, связывая это в первую очередь с курением. Установлено, что в зоне сгорания папиросы температура может колебаться, по данным разных авторов, от 480 до 850 °С. Температурное раздражение слизистой оболочки полости рта наблюдают также у любителей горячей пищи или у работников горячих цехов промышленных производств (например, сталелитейщиков, стеклодувов). Стресс, испытываемый слизистой оболочкой полости рта при таких температурных воздействиях, не может не отразиться на её иммунной резистентности.

          Электрохимический фактор (гальванические токи). Влияние тока, даже слабого, но действующего в течение длительного времени, может вызвать патологические явления, выражаемые в субъективных ощущениях или объективных изменениях. По данным некоторых авторов, у больных лейкоплакией, КПЛ всегда регистрировали относительно сильный гальванический ток в полости рта при наличии разноимённых металлов, пломб, припоя. Это могло послужить причиной заболевания слизистой оболочки полости рта или способствовало его хроническому течению.

  Ионизирующий фактор. Установлено канцерогенное действие солнечных лучей у лиц, работающих на открытом воздухе, жителей сельской местности, у которых зарегистрировано более частое развитие предраковых изменений открытых участков кожи и красной каймы губ. В спектре солнечного света особое место отводят ультрафиолетовым лучам. Они способны оказывать фотобиологическое воздействие на ДНК клеток тканей организма. Повреждение молекулы ДНК может привести к гибели клетки или к генетической рекомбинации, мутагенезу, канцерогенезу.

          Ультрафиолетовые лучи солнечного спектра делят на длинноволновые - УФ-А (длина волны 400-320 нм), средневолновые - УФ-В (320-290 нм) и коротковолновые УФ-С (280-200 нм). Доказано, что в развитии базалиом и плоскоклеточного рака кожи наибольшее значение имеет длительное воздействие лучами УФ-В. В настоящее время вопрос возможного увеличения числа больных раком кожи приобретает особое значение в связи с изменениями озонового слоя в атмосфере Земли. Озоновый слой защищает Землю от массивного ультрафиолетового излучения, особенно от так называемых химических лучей с явным канцерогенным действием (УФ-В, УФ-А).

          Биологический фактор. Важное место в онкологии занимает вопрос о роли вирусов в развитии предрака и рака слизистой оболочки полости рта. Особый интерес привлекают папилломавирусы человека, имеющие явный онкологический потенциал. Их относят к классу эпителиотропных потенциально онкогенных вирусов.

          В настоящее время насчитывают свыше 80 типов человеческих папилломавирусов. Некоторые из них вызывают разные клинические формы бородавок, другие связывают с раком шейки матки или развитием плоскоклеточного рака кожи, особенно у лиц с ослабленным иммунитетом.

          Их обнаруживают при различных доброкачественных эпителиальных опухолях и пролиферативных процессах на слизистой оболочке гениталий (остроконечные кондиломы, гиперкератоз, дискератоз, паракератоз), на коже (вульгарные и юношеские бородавки, бородавчатая дисплазия эпидермиса, базалиома) и слизистой оболочке полости рта (лейкоплакия, карцинома, болезнь Боуэна).

 Считают, что активизация папилломавируса, его способность вызывать и поддерживать развитие опухоли возможны лишь на фоне нарушений иммунного статуса и, в частности, иммунологической реактивности слизистой оболочки полости рта, что возникает при различных длительных травматических воздействиях.

          Определённую роль в развитии предраковых изменений на слизистой оболочке полости рта и, особенно, красной каймы губ играет ВПГ. Установлено, что частые рецидивы герпетической инфекции, имеющие склонность к проявлению на одном и том же участке красной каймы губы (так называемый фиксированный герпес), способствуют мутации эпителиальных клеток в очаге поражения на фоне угнетения местной резистентности тканей.

ЭНДОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ

          В развитии предрака и рака слизистой оболочки полости рта главную роль отводят иммунитету, который определяет реактивность, устойчивость к внешним неблагоприятным воздействиям. В свою очередь, состояние иммунитета будет зависеть от анатомо-физиологических особенностей организма, функционирования всех его органов и систем. Так, известно, что состояние ЖКТ оказывает большое влияние на резистентность слизистой оболочки полости рта. Хронические гастриты, энтериты, гепатит нарушают усвоение организмом таких необходимых витаминов и микроэлементов для здоровья слизистой оболочки полости рта, как витамин А, витамин С, железо и др. Установлено, что при нарушении процесса ороговения, в частности при лейкоплакии, в слизистой оболочке полости рта резко уменьшается или совсем исчезает из тканей витамин А. Истощение запасов витамина А в очагах гиперкератоза слизистой оболочки полости рта ещё более усугубляет патология ЖКТ.

          В патогенезе рака слизистой оболочки полости рта определённую роль играют фоновые состояния. Это длительно текущие хронические воспалительные процессы: язвы, трещины, рубцы, актинический и метеорологический хейлит, интерстициальный сифилитический глоссит, гландулярный хейлит и другие. Фоновые состояния - та основа, на которой при длительном их существовании возможно развитие рака слизистой оболочки полости рта.

          У лиц с предраковыми изменениями слизистой оболочки полости рта часто наблюдают сочетанное действие различных внешних и внутренних факторов, некоторые из них относят к факторам риска. Главный из факторов риска для предраковых заболеваний слизистой оболочки полости рта - несанированная ротовая полость, что создаёт комплекс травматических факторов, очагов хронического воспаления.

          Таким образом, в развитии предраковых изменений на слизистой оболочке полости рта прослеживают комплексное влияние нескольких составляющих - нарушение системы иммунитета, действие различных травматических факторов и активизация определённого серотипа вируса папилломы человека.