ЭКГ. Список сокращений авблокада атриовентрикулярная блокада

• Название: Список сокращений авблокада атриовентрикулярная блокада
• Анкор: ЭКГ .pdf
• Дата: 23.04.2018
• Размер: 5.93 Mb.
• Имя файла: ЭКГ .pdf
• Тип: Документы; #18399
• страница: 4 из 6

Глава 6
Электрокардиограмма при нарушениях проводимости
6.1. Синоатриальная блокада
Синоатриальная блокада (СА-блокада) характеризуется замедлением и периодически наступающим прекращением распространения на предсердия и желудочки отдельных импульсов, вырабатываемых СА-узлом.
Механизмы: Нарушение проведения в области СА-соединения, т.е. в пограничной зоне между СА-узлом и миокардом предсердий.
Причины: 1. Органическое повреждение предсердий (острый ИМ, хроническая
ИБС, миокардиты, миокардиодистрофии, пороки сердца и др.).
2. Интоксикация препаратами дигиталиса, хинидином, передозировка
β
- адреноблокаторов, антагонистов кальция.
3. Выраженная ваготония.
ЭКГ-признаки (рис.6.1):
1) ритм синусовый, но неправильный: периодически выпадают отдельные сердечные циклы (зубцы Р и комплексы QRST);
2) удлиненные интервалы Р—Р во время пауз (блокирование импульса) равны или чуть короче по продолжительности, чем 2 интервала Р-Р (реже 3—4 интервала Р-Р);
3) после длинных пауз интервал Р—Р постепенно укорачивается;
4)во время длинных пауз возможно появление медленных выскальзывающих комплексов и ритмов.
6.2. Межпредсердная (внутрипредсердная) блокада
Межпредсердная (внутрипредсердная) блокада — это нарушение проведения электрического импульса по проводящей системе предсердий.

57
Механизмы: замедление или прекращение проведения по пучку Бахмана (от СА- узла к ЛП). 1 степень блокады — замедление проведения; 11 степень — пери- одически возникающее блокирование проведения импульса к ЛП; III степень (пол- ная блокада) — полное прекращение проведения и разобщение активации обоих предсердий (предсердная диссоциация)
Причины: см. п.6.1 (кроме ваготонии).
ЭКГ-признаки: I степень блокады (рис. 6.2, а):
1) постоянное (в каждом сердечном цикле) увеличение длительности зубца Р в отведениях от конечностей больше 0,11 с;
2) расщепление или зазубренность зубцов Р (не всегда);
II степень блокады (рис. 6.2, б).
1) постепенное нарастание продолжительности и расщепления зубца Р в отве- дениях от конечностей;
2) периодическое исчезновение левопредсердйой фазы зубца Р в отведении VI.
I
II степень блокады встречается редко.

58
6.3. Атриовентрикулярные блокады
Атриовентрикулярные блокады — это нарушения проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам (рис. 6.3).
Механизмы: Проксимальные блокады — нарушение проведения импульса
1) по предсердиям, 2) по АВ-узлу или 3) по стволу пучка Гиса.
Дистальные блокады — нарушение проведения импульса одновременно по трем ветвям пучка Гиса.
1степень АВ- блокады (неполной) — это замедление проводимости на любом уровне проводящей системы сердца.
II степень АВ- блокады (неполной) —это постепенное или внезапное ухудшение проводимости на любом участке проводящей системы сердца с периодически возникающим полным блокированием одного (реже 2—3-х) электрических импуль- сов.
Ill
степень АВ-блокады (полной) — полное прекращение АВ-проводимости и функционирование эктопических центров II и III порядка.
Причины: 1) Органические заболевания сердца: хроническая ИБС, кардиоск- лероз, острый ИМ, миокардиты, пороки сердца, кардиомиопатии. 2) Интоксикация препаратами дигиталиса, хинидина, передозировка р-адреноблокаторов, верапами- ла и других противоаритмических препаратов. 3) Выраженная ваготония (для АВ- блокады I степени).

59
6.3.1. Атриовентрикулярная блокада I степени
При всех формах АВ-блокады I степени 1) сохраняется правильный синусовый ритм и 2) имеется увеличение интервала P—Q(R) более 0,20 с (больше 0,22 с — при брадикардии или больше 0,18 с — при тахикардии).
Узловая проксимальная форма (около 50% всех случаев АВ-блокад I степени)
(рис. 6.4,б):
1) продолжительность интервала P—Q(R) увеличена преимущественно за счет сегмента P-Q(R);
2) продолжительность зубцов Р и комплексов QRS нормальная.
Предсердная проксимальная форма (рис. 6.4, а):
1) продолжительность интервала P—Q(R) увеличена преимущественно за счет длительности зубца Р (более 0,11 с);
2) зубец Р нередко расщеплен;
3) длительность сегмента P—Q(R) не больше 0,10 с;
4) комплексы QRS нормальной формы и продолжительности.
Дистальная (трехпучковая) форма блокады (рис. 6.4, в):
1) продолжительность интервала P—Q(R) увеличена;
2) продолжительность зубца Р не превышает 0,11 с;
3) комплексы QRS уширены (более 0,12 с) и деформированы по типу двухпуч- ковой блокады в системе Гиса (см.ниже).

60
6.3.2. Атриовентрикулярная блокада II степени
При всех формах АВ-блокады II степени 1) сохраняется синусовый, но в боль- шинстве случаев неправильный, ритм и 2) периодически полностью блокируется проведение отдельных электрических импульсов от предсердий к желудочкам (по- сле зубца Р отсутствует комплекс QRST).
I тип, или тип I Мобитца (чаще встречаетсяпри узловойформеблокады). ЭКГ-
признаки (рис. 6.5, а):
1) постепенное, от одного комплекса к другому, увеличение длительности интер- вала P—Q(R), которое прерывается выпадением желудочкового комплекса QRST
(при сохранении на ЭКГ зубца Р);
2) после выпадения комплекса QRST вновь регистрируется нормальный или слегка удлиненный интервал P—Q(R). Далее все повторяется (периодика
Самойлова-Венкебаха). Соотношение Р и QRS — 3:2, 4:3 и т.д.
II тип, или тип II Мобитца (чаще встречаетсяпридистальной фэрме блокады).
ЭКГ-признаки (рис. 6.5, б):
1) регулярное (по типу 3:2, 4:3, 5:4, 6:5 и т.д.) или беспорядочное выпадение комплекса QRST (при сохранении зубца Р);
2) наличие постоянного (нормального или удлиненного) интервала P—Q(R) без прогрессирующего его удлинения;
3) иногда — расширение и деформация комплекса QRS.

61
АВ-блокада 11 степени типа2:1 (рис. 6.6, а):
1) выпадение каждого второго комплекса QRST при сохранении правильного синусового ритма;
2) интервал P—Q(R) нормальный или удлиненный;
3) при дистальной форме блокады возможно расширение и деформация желу- дочкового комплекса QRS (непостоянный признак).
Прогрессирующая АВ-блокада II степени (рис. 6.6, б):
1) выпадение двух и более подряд желудочковых комплексов QRST при сохра- нении на месте выпадения предсердного зубца R Выпадения могут быть регулярны- ми (потипуАВ-блокады 3:1, 4:1, 5:1, 6:1 и т.п.) или беспорядочными;
2) наличие постоянного (нормального или удлиненного) интервала P—Q(R) (в тех комплексах, в которых зубец Р не блокирован);
3) расширение и деформация желудочкового комплекса QRS (непостоянный признак);
4) при наличии выраженной брадикардии возможно появление замещающих
(выскальзывающих) сокращений и ритмов (непостоянный признак).
В большинстве случаев АВ-блокада II степени типа 2:1 и прогрессирующая АВ- блокада обусловлены тяжелым органическим заболеванием сердца (за исключением выраженной тахикардии, когда блокаду типа 2:1 можно рассматривать как
функциональную блокаду).

62
6.3.3. Атриовентрикулярная блокада III степени (полная)
При проксимальной форме АВ-блокады III степени эктопический водитель ритма расположен в АВ-соединении ниже места блокады.
ЭКГ-признаки (рис. 6.7, а):
1) полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов;
2) интервалы Р—Р и R—R постоянны, но R—R больше, чем Р—Р;
3) снижение числа желудочковых сокращений (комплексы QRS) до 40—60 в мин;
4) желудочковые комплексы QRS не изменены (узкие).
При дистальной (трифасцикулярной) форме АВ-блокады III степени источник эктопического ритма желудочков расположен в одной из ветвей ножек пучка Гиса.
ЭКГ-признаки (рис. 6.7, б):
1) полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов;
2) интервалы Р—Р и R—R постоянны, но R—R больше, чем Р—Р;
3) снижение числа желудочковых сокращений (комплексов QRS) до 40 — 60 в мин и меньше;
4) желудочковыекомплексы QRS уширены и деформированы.

63
6.4. Синдром Фредерика
Синдром Фредерика — это сочетание полной АВ-блокады с мерцанием или тре- петанием предсердий.
Механизмы: Полностью прекращается проведение импульсов от предсердий к желудочкам. Последние возбуждаются водителем ритма, расположенным в АВ- соединении или в проводящей системе желудочков. Имеется частое и беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий.
Причины: Тяжелые органические заболевания сердца, сопровождающиеся склеротическими, воспалительными или дегенеративными процессами в миокарде
(хроническая ИБС, острый ИМ, кардиомиопатии, миокардиты).
ЭКГ-признаки (рис. 6.8):
1) на ЭКГ отсутствуют зубцы Р и вместо них регистрируются волны мерцания (f) или трепетания (F) предсердий.
1) ритм желудочков несинусового происхождения (эктопический: узловой или идиовентрикулярный);
2) интервалы R—R постоянны (правильный ритм);
3) число желудочковых сокращений не превышает 40—60 в мин;

64
6.5. Блокада ножек и ветвей пучка Гиса
Блокадой ножек или ветвей пучка Гиса называют замедление или полное пре- кращение проведения возбуждения по одной, двум или трем ветвям пучка Гиса. Раз- личают следующие виды блокад (рис. 6.9):
Однопучковые блокады — поражение одной ветви пучка Гиса: а) блокада правой ножки (ветви); б) блокада левой передней ветви; в) блокада левой задней ветви.
Двухпучковые блокады — сочетанное поражение двух ветвей: а) блокада левой ножки (сочетание блокады левых передней и задней ветвей);
б) блокада правой ветви и левой передней ветви;
в) блокада правой ветви и левой задней ветви пучка Гиса.
Трехпучковые блокады — одновременное поражение всех трех ветвей пучка Гиса.
Механизмы: При блокаде ветвей пучка Гиса проведение наджелудочковых им- пульсов — синусовых или эктопических (суправентрикулярных), через одну, две или три ветви пучка Гиса замедлено {неполная блокада) или прервано (полная
блокада). Вследствие этого резко изменяется последовательность охвата возбуждением одного из желудочков или его части.

65
6.5.1. Полная блокада правой ножки (ветви) пучка Гиса
Механизмы: Полное прекращение проведения возбуждения по правой ветви приводит к тому, что ПЖ и правая половина МЖП возбуждаются необычным пу- тем: волна деполяризации переходит сюда с левой половины МЖП и от ЛЖ, воз- буждающихся первыми, и по сократительным мышечным волокнам медленно охва- тывает миокард ПЖ
Причины: Заболевания, вызывающие перегрузку и гипертрофию ПЖ (легочное сердце, митральный стеноз, некоторые врожденные пороки сердца), хроническая
ИБС, особенно в сочетании с артериальной гипертензией, острый ИМ (чаще задне- диафрагмальный и верхушечный). Очень редко встречается у лиц без признаков за- болевания сердца
ЭКГ-признаки (рис 6 10):
1) наличие в правых грудныхотведениях V
1,2
(реже в отведениях от конечностей
III и aVF) комплексов QRS типа rSR' или rsR', имеющих М-образный вид, причем!
R'>r; • |
2) наличие в левых грудных отведениях (V
5
, V
6
) и в отведениях I, aVL уширенного, нередко зазубренного зубца S;
3) увеличение длительности комплекса QRS более 0,12 с;
4)
депрессия сегмента RS—T и отрицательный или двухфазный (—+) асимметричный зубец Т в отведении V
1
(реже в отведении III).

66
6.5.2.
Неполная блокада правой ножки (ветви) пучка Тиса
Механизмы: Некоторое замедление проведения импульса по правой ветви пучка
Гиса.
Причины: 1) Заболевания, сопровождающиеся поражением ПЖ (легочное сердце, митральный стеноз, недостаточность трехстворчатого клапана, легочная гипертензия и др.) или ЛЖ (хроническая ИБС, острый ИМ, кардиосклероз, миокар- диты, гипертоническое сердце и др.).
2) Интоксикация препаратами дигиталиса, хинидина, передозировка
β
- адреноблокаторов, электролитные нарушения.
3) Гипертрофия ПЖ (в этих случаях признаки неполной блокады часто отражают не истинное нарушение проведения по правой ветви пучка Гиса, а связаны с за- медлением распространения возбуждения по гипертрофированному миокарду ПЖ).
4) Нередко комплекс rSr' в отведениях V
1
— встречаются у молодых здоровых лиц (вариант нормы).
ЭКГ-признаки (рис.6.11):
1) наличие в правом грудном отведении VI комплекса QRS типа rSr' или rsR', a в отведениях I и V
6
— слегка уширенного зубца S;
2) небольшое увеличение длительности комплекса QRS до 0,09—0,11 с;

67
6.5.3. Блокада левой передней ветви пучка Гиса
Механизмы: Нарушено проведение возбуждения к переднебоковой стенке ЛЖ,.
Вначале по левой задней ветви пучка Гиса возбуждаются МЖП и нижние отделы задней стенки, а затем (через 0,02 с) — переднебоковая стенка ЛЖ (по анастомозам системы волокон Пуркинье). Волна активации передней стенки ЛЖ распрост- раняется, таким образом, снизу вверх.
Причины: Передний или переднебоковой ИМ, кардиосклероз, заболевания, со- провождающиеся выраженной гипертрофией ЛЖ (АГ, аортальные пороки сердца, недостаточность митрального клапана и др.), дефект межпредсердной перегородки, идиопатический кальциноз проводниковой системы, миокардиты, кардиомиопатии, миокардиодистрофии различной этиологии.
ЭКГ-признаки (рис. 6.12):
1) резкое отклонение электрической оси сердца влево (угол α от —30° до —90°);
2) комплекс QRS в отведениях I и aVL типа qR, а в отведениях III, II и aVF — ти- па rS;
3) общая длительность комплексов QRS от 0,08 с до 0,11 с. Иногда при отклонении электрической оси сердца от —30° до —60° говорят о неполной блокаде, а при отклонении от —60° до —90° — о полной блокаде левой передней ветви.

68
6.5.4. Блокада левой задней ветви пучка Гиса
Механизмы: При блокаде левой задней ветви пучка Гиса нарушено проведение возбуждения к задненижним отделам ЛЖ. Вначале по левой передней ветви пучка
Гиса быстро возбуждается миокард передней и переднебоковой стенки ЛЖ, а затем
(через 0,02 с) — задненижние отделы ЛЖ (по анастомозам системы волокон Пур- кинье). Волна активации передней стенки ЛЖ распространяется, таким образом, сверху вниз.
Изолированная блокада левой задней ветви пучка Гиса встречается значительно реже, чем блокада левой передней ветви. Чаще она сочетается с блокадой правой ножки пучка Гиса.
Причины: Заднедиафрагмальный (нижний) ИМ, атеросклеротический кардио- склероз, миокардиты и кардиомиопатии различной этиологии, идиопатический склероз и кальциноз проводниковой системы.
ЭКГ-признаки (рис. 6.13):
1) резкое отклонение электрическойоси сердца вправо (угол α +120° или больше);
2) QRS в отведениях I и aVL типа rS, а в отведениях III, aVF — типа qR;
3) общая длительность желудочковых комплексов QRS 0,08—0,11 с.

69
6.5.5.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
Механизмы: Прекращение проведения импульса по основному стволу ножки до его разветвления на две ветви или одновременное поражение левой передней и ле- вой задней ветвей пучка Гиса (двухпучковая блокада). По правой ножке пучка Гиса электрический импульс проводится обычным путем, вызывая возбуждение правой половины МЖЛ и ПЖ. Лишь после этого волна активации медленно, по сократи- тельным волокнам, распространяется на ЛЖ. В связи с этим общее время желудочковой активации увеличено.
Причины: Распространенное поражение ЛЖ (острый ИМ, кардиосклероз, АГ, аортальные пороки сердца, коарктация аорты и др.).
ЭКГ-признаки(рис. 6.14):
1) наличие в отведениях V
5
, V
6
, I, aVL уширенных деформированных зубцов R с расщепленной или широкой вершиной;
2) наличие в отведениях V
1
, V
2
, III, aVF уширенных деформированных зубцов S или комплекса QS с расщепленной или широкой вершиной;
3) увеличение общей длительности комплекса QRS более 0,12 с;
4) наличие в отведениях V
5
, V
6
, I, aVL дискордантного по отношению к QRS смещения сегмента RS—T и отрицательных или двухфазных (—+) асимметричных зубцов Т;
5) отклонение электрической оси сердца влево (не всегда).

70
6.5.6.
Неполная блокада левой ножки пучка Гиса
Механизмы: Неполная блокада левой ножки пучка Гиса характеризуется выра- женным замедлением проведения электрического импульса по основному стволу до его разделения на две ветви либо одновременным поражением левой передней и ле- вой задней ветвей пучка Гиса (двухпучковая блокада). При неполной блокаде воз- буждение по левой ножке медленно распространяется на ЛЖ или его часть. Значи- тельная часть ЛЖ возбуждается импульсами, распространяющимися по правой ножке и транссептально справа налево.
Причины: Те же (см. 6.5.5).
ЭКГ-признаки (рис.6.15):
1) наличие в отведениях I, aVL, V
5
, V
6
высоких уширенных, иногда расщепленных зубцов R (зубец q
V6
отсутствует);
2) наличие в отведениях III, aVF, V
1,
V
2
уширенных и углубленных комплексов
QS или rS, иногда с начальным расщеплением зубца S (или комплекса QS);
3) увеличение длительности QRS до 0,10—0,11 с;
4) отклонение электрической оси сердца влево (непостоянный признак).

71
6.5.7. Блокада правой ножки и левой передней ветви пучка Ги
Механизмы: Нарушение проводимости локализуется одновременно в правой ножке и левой передней ветви пучка Гиса. Вначале, через левую заднюю ветвь пучка Гиса, возбуждаются задненижние отделы ЛЖ, а затем, по анастомозам с левой передней ветвью,— переднебоковые его отделы. Только после этого возбуждение окольным путем (преимущественно по сократительным волокнам), медленно распространяется на ПЖ.
Причины: Один из наиболее частых вариантов внутрижелудочковых блокад.
Встречается при хронической ИБС, остром ИМ, в частности при поражении МЖП, пороках сердца и других диффузных воспалительных, склеротических и дегенеративных поражениях ЛЖ и ПЖ, а также при болезни Ленегра
(идиопатическая дегенерация, склероз и кальциноз внутрижелудочковой проводящей системы) и болезни Леви (фиброз МЖП).
ЭКГ-признаки (рис. 6.16):
1) наличие Э КГ-признаков блокады правой ножки пучка Гиса:
а) комплексы rSR', rsR' или rSr' в отведениях V
1,2
;
б) уширенный зазубренный зубец S в отведениях V
5
, V
6
; в) длительность комплекса QRS больше 0,11—0,12 с;
2) имеется резкое отклонение электрической оси сердца влево (угол α от -30' до -90').

72
6.5.8.
Блокада правой ножки и левой задней ветви пучка Гиса
Механизмы: Нарушение проводимости локализуется одновременно в правой ножке и левой задней ветви пучка Гиса. Вначале, через левую переднюю ветвь пуч- ка Гиса, возбуждаются переднебоковые отделы ЛЖ, а затем, по анастомозам с левой задней ветвью,— задненижние его отделы. После этого возбуждение окольным путем (преимущественно по сократительным волокнам), медленно распространяется на ПЖ.
Причины: Данный вид двухпучковой блокады встречается при тех же патоло- гических состояниях, которые описаны выше (см. раздел 6.5.7), в большинстве случаев свидетельствуя о наличии глубоких и распространенных изменениях миокарда.
ЭКГ-признаки (рис. 6.17):
1) наличие ЭКГ-признаков блокады правой ножки пучка Гиса: а) в отведениях V
1,2
(реже III и aVF) регистрируются комплексы типа rSR', rsR' или rSr'; б) в отведениях V
5
, V
6
, иногда I и aVL фиксируется уширенный, нередко; ренный зубец S; в) длительность комплекса QRS больше 0,11—0,12 с;
2) отклонение электрической оси сердца вправо (угол α равен или больше +120°).

73
6.5.9. Блокада трех ветвей пучка Гиса (трехпучковая блокада)
Механизмы: Неполная блокада: электрический импульс проводится из пред- сердий к желудочкам только по одной, менее пораженной, ветви пучка Гиса. При этом АВ-проводимость замедляется (АВ-блокада I степени) либо отдельные им- пульсы не проводятся в желудочки вообще (АВ-блокада II степени). Полная бло-
када: ни один электрический импульс не проводится из предсердий к желудочкам по ветвям пучка Гиса (АВ-блокада III степени, дистальная форма), наступает полное разобщение предсердного и желудочкового (эктопического замещающего) ритмов.
Причины: Хроническая ИБС, АГ, острый ИМ и другие заболевания, сопровож- дающиеся распространенными патологическими процессами в сердце, а также бо- лезнь Ленегра и болезнь Леви (см. выше).
ЭКГ-признаки:
Неполная блокада (рис. 6.18, а):
1) ЭКГ-признаки полной блокады двух ветвей пучка Гиса (любой разновидности двухпучковой блокады — см. выше);
2) ЭКГ-признаки АВ-блокады I или II степени.
Полная блокада (рис. 6.18, б):
1) ЭКГ-признаки АВ-блокады III степени (дистальной формы);
2) ЭКГ-признаки полной двухпучковой блокады.

74
6.6. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков
6.6.1. Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта (синдром WPW)
Синдром WPW — это комплекс ЭКГ-изменении, обусловленных наличием до- полнительных аномальных путей проведения электрического импульса от предсер- дий к желудочкам (пучков Кента).
Механизмы: Почти сразу после деполяризации предсердий электрический им- пульс проводится по аномальному пучку Кента и вызывает активацию части мио- карда одного из желудочков. Остальные участки желудочков возбуждаются за счет импульса, распространяющегося по обычному пути (по АВ-узлу, пучку Гиса и его ветвям).
Причина: Синдром WPW является врожденной аномалией, но клинически может проявиться в любом возрасте, спонтанно или после какого-либо заболевания.
Нередко при синдроме WPW развивается пароксизмальная суправентрикулярная тахиаритмия.
ЭКГ-признаки (рис. 6.19):
1) интервал P—Q(R) меньше 0,12 с;
2) в составе комплекса QRS имеется дополнительная волна возбуждения — Δ- волна;
3) увеличение продолжительности и деформация комплекса QRS.

75
6.6.2. Синдром укороченного интервала P-Q(R) (синдром CLC)
Синдром
CLC
(Клерка—Леви—Кристеско) обусловлен наличием дополнительного аномального пути проведения электрического импульса (пучка
Джеймса) между предсердиями и пучком Гиса. Иногда этот синдром называют синдромом LGL (Лауна—Ганонга—Левине).
Механизмы: Дополнительный пучок Джеймса как бы шунтирует АВ-узел, по- этому волна возбуждения, минуя последний, быстро, без нормальной физиологиче- ской задержки, распространяется по желудочкам и вызывает их ускоренную актива- цию.
Причины: Синдром CLC является врожденной аномалией. У больных с этим синдромом имеется повышенная склонность к возникновению пароксизмальных та- хиаритмий.
ЭКГ-признаки (рис. 6.20);
1) укорочение интервала P—Q(R), продолжительность которого не превышает
0,11с;
2) отсутствие в составе комплекса QRS дополнительной волны возбуждения - Δ- волны;
3) наличие неизмененных (узких) и недеформированных комплекса QRS (за ис- ключением случаев блокады ножек и ветвей пучка Гиса).

76