Глава 5
Электрокардиограмма при нарушениях ритма сердца
Нарушениями ритма сердца, или аритмиями, называют: 1) изменение ЧСС выше
90 или ниже 60 уд. в мин; 2) неправильный ритм любого происхождения; 3) любой несинусовый ритм; 4) нарушение проводимости импульса по различным участкам проводящей системы сердца.
Классификация аритмий сердца
[по М.С. Кушаковскому и Н.Б. Журавлевой в нашей модификации]
I. Нарушения образования импульса
А. Нарушения автоматизма СА-узла(номотопные аритмии):
1)синусовая тахикардия;
2) синусовая брадикардия;
3)синусовая аритмия;
4) синдром слабости синусового узла.
Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием
автоматизма эктопических центров:
1) медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы;
2) ускоренные эктопические ритмы;
3) миграция суправентрикулярного водителя ритма.
В. Эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно обусловленные
механизмом повторного входа волны возбуждения:
1)экстрасистолия;
2)пароксизмальная тахикардия;
3)трепетание предсердий;
4) мерцание (фибрилляция) предсердий;
5) трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков.
II. Нарушения проводимости
1) синоатриальная блокада;
2) внутрипредсердная блокада;
3) атриовентрикулярные блокады I, II и III степени;
4) внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса): а) одной ветви (однопучковые, или монофасцикулярные), б) двух ветвей (двухпучковые, или бифасцикулярные), в) трех ветвей (трехпучковые, или трифасцикулярные);
5) асистолия желудочков;
6) синдромы преждевременного возбуждения желудочков: а) синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта (WPW); б) синдром укороченного интервала P-Q(R) (CLC).
III
. Комбинированные нарушения ритма
1)парасистолия;
2) эктопические ритмы с блокадой выхода.
36
5.1. Синусовая тахикардия Синусовая тахикардия (СТ) — это увеличение ЧСС больше 90 в мин при сохра- нении правильного синусового ритма.
Механизмы: повышение автоматизма СА-узла в результате:
1) увеличения тонуса симпатической нервной системы,
2) органического поражения СА-узла,
3) токсических влияний на СА-узел.
Причины: 1)
Экстракардиальная форма СТ: физическая нагрузка, эмоцио- нальное напряжение, лихорадка, тиреотоксикоз, нейроциркуляторная листания
(НЦД), острая сосудистая недостаточность, интоксикация, дыхательная недоста- точность.
2)
Интракардиальная форма СТ: сердечная недостаточность, острый ИМ, тя- желый приступ стенокардии, миокардит и др.
ЭКГ-признаки: 1) увеличение ЧСС больше 90 в мин (рис. 5.1,6);
2) сохранение правильного синусового ритма;
3) положительный зубец P
I,II,aVF,V4 – V6.
4) при выраженной СТ наблюдается: а) укорочение интервала P—Q(R) (но не меньше 0,12 с) и продолжительность интервала Q—T, б) увеличение амплитуды P
I,II,aVF,
в) увеличение или снижение амплитуды зубца Т, г) косовосходящая депрессия сегмента RS—T
(
но не более 1,0 мм ниже изолинии).
37
5.2. Синусовая брадикардия
Синусовая брадикардия (СБ) — это урежение ЧСС меньше 60 уд.в мин (но не ниже 40 в мин) при сохранении правильного синусового ритма.
Механизмы: понижение автоматизма СА-узла в результате:
1) повышения тонуса парасимпатической нервной системы,
2) воспалительных или дегенеративных повреждений СА-узла,
3) токсических влияний на СА-узел.
Причины: 1) Экстракардиальная форма СБ: ваготония у спортсменов, гипо- тиреоз, повышение внутричерепного давления, НЦД, передозировка медикаментов
(блокаторы р-адренорецепторов, сердечные гликозиды и др.).
2) Интракардиальная форма СБ: острый ИМ, атеросклеротический и постин- фарктный кардиосклероз, миокардиты.
ЭКГ-признаки:
1) уменьшение ЧСС до 59—40 в мин (рис. 5.2,6);
2) сохранение правильного синусового ритма;
3) положительный зубец P
I,II,aVF,V4 – V6.
Для СБ экстракардиального происхождения, развившейся вследствие ваготонии, характерно увеличение ЧСС при физической нагрузке и введении атропина и частое сочетание с синусовой дыхательной аритмией. При органической СБ
(интракардиальная форма) дыхательная аритмия отсутствует, после введения атро- пина ритм не учащается, а при физической нагрузке ЧСС увеличивается незначи- тельно.
38
5.3. Синусовая аритмия Синусовой аритмией (СА) называется неправильный синусовый ритм, характе- ризующийся периодами учащения и урежения ритма.
Механизмы: Нерегулярное образование импульсов в СА-узле в результате:
1) рефлекторного изменения тонуса блуждающего нерва в связи с фазами дыха- ния,
2) самопроизвольного изменения тонуса n.vagi вне связи с дыханием,
3) органического повреждения СА-узла.
Причины: 1
) Дыхательная СА: часто
встречается у молодых здоровых людей и детей, больных НЦД и реконвалесцентов.
2)
Недыхательная СА: а)
апериодическая форма — повреждение СА-узла (ИБС, острый ИМ, кардиосклероз, миокардиты, интоксикация препаратами наперстянки), б)
периодическая форма — повреждение СА-узла или у больных НЦД, реконвалесцентов и молодых здоровых лиц.
ЭКГ-признаки: Дыхательная СА: 1)дыхательные колебания длительности ин- тервалов R—R, превышающие 0,15 с, 2) сохранение синусового ритма, 3) исчезно- вение аритмии при задержке дыхания (рис. 5.3,а).
Недыхательная СА: 1) постепенное (периодическая форма) или скачкообразное
(апериодическая форма) изменение продолжительности R—R (больше 0,15 с), 2) сохранение синуеового ритма; 3) сохранение аритмии при задержке дыхания (рис.
5.3,6).
39
5.4.
Медленные (замещающие) выскальзывающие ритмы
и комплексы
Медленные (замещающие) выскальзывающие ритмы и комплексы — это несинусовые эктопические ритмы, источником которых являются предсердия, АВ- соединение или желудочки.
Механизм: Проявление активности центров автоматизма II и III порядка, возни- кающей на фоне временного снижения функции СА-узла, синусовой и других форм брадикардии (СА- и АВ-блокады II и III степени).
Причины: 1) ваготония у здоровых людей, больных НЦЦ и т.д., 2) органическое поражение СА-узла (кардиосклероз, острый ИМ и др.), 3) причины, ведущие к бра- дикардии, СА- и АВ-блокадам, экстрасистолии.
ЭКГ-признаки: Медленные выскальзывающие комплексы (рис. 5.4):
1) наличие на ЭКГ отдельных несинусовых комплексов, источником которых яв- ляются импульсы, исходящие из предсердий, АВ-соединения или желудочков;
2) интервал R—R, предшествующий выскальзывающему эктопическому ком- плексу, удлинен, а следующий за ним R—R нормальный или укорочен. Медленные
выскальзывающие ритмы:
1) правильный ритм с ЧСС 60 уд. в мин и меньше;
2) наличие в каждом комплексе P—QRS признаков несинусового (предсердного, из АВ-соединения или желудочкового) водителя ритма.
40
5.5. Ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальная тахикардия) Ускоренные эктопические ритмы, или непароксизмальная тахикардия, — это не- приступообразное учащение сердечного ритма до 90— 130 в мин, вызванное относительно частыми эктопическими импульсами исходящими из предсердий, АВ- соеди-нения или желудочков. Таким образом, ЧСС при ускоренных эктопических ритмах выше, чем при
медленных замещающих ритмах, и ниже, чем при пароксизмальной тахикардии (см.ниже).
Механизмы: Повышение частоты спонтанной деполяризации клеток центров автоматизма II и III порядка.
Причины: органические изменения в сердечной мышце (острый ИМ, хроничес- кая ИБС, миокардиты, гипертоническое сердце и др.), интоксикация препаратами дигиталиса.
ЭКГ-признаки: 1) неприступообразное постепенное учащение сердечного ритма до 90— 130 уд. в мин;
2) правильный желудочковый ритм;
3) наличие в каждом зарегистрированном комплексе P—QRS—T признаков не- синусового (предсердного, из АВ-соединения или желудочкового) водителя ритма
(рис. 5.5).
41
5.6. Миграция суправентрикулярного водителя ритма
Миграция суправентрикулярного водителя ритма характеризуется постепенным, от цикла к циклу, перемещением источника ритма от СА-узла к АВ-соединению и обратно.
Механизмы: Временное угнетение функции СА-узла с перемещением водителя ритма вниз к АВ-соединению, возникающее в результате:
1) периодического повышения тонуса блуждающего нерва или (и) 2) органического повреждения СА-узла.
Причины: 1) ваготония у здоровых людей, больных НЦД и т.д.; 2) повреждение
СА-узла при ИБС, ревматических пороках сердца, миокардитах, миокардиодистро- фиях; 3) интоксикация препаратами дигиталиса, хинидином и др. Миграция супра- вентрикулярного водителя ритма является одним из проявлений синдрома слабости
СА-узла.
ЭКГ-признаки (рис. 5.6):
1) постепенное, от цикла к циклу, изменение формы и полярности зубца Р;
2) изменение продолжительности интервала P—Q(R) в зависимости от локали- зации водителя ритма;
3) нерезко выраженные колебания продолжительности интервалов R—R (Р—Р).
42
5.7. Экстрасистолия Экстрасистолия (ЭС) - это преждевременное возбуждение всего сердца или какого-либо его отдела, вызванное внеочередным импульсом, исходящим из пред- сердий, АВ-соединения или желудочков.
Механизмы: 1) повторный вход волны возбуждения (re-entry) в участках мио- карда или проводящей системы сердца, отличающихся неодинаковой скоростью проведения импульса и развитием однонаправленной блокады проведения; 2) повы- шенная осцилляторная активность клеточных мембран отдельных участков пред- сердий, АВ-соединения или желудочков. Морфологическим субстратом ЭС (и неко- торых других нарушений ритма) является электрическая негомогенность сердечной мышцы различного генеза.
Причины: ЭС функционального (дисрегуляторного) характера - результат вегетативной реакции на эмоциональное напряжение, курение, злоупотребление кофе, алкоголем и т.д. у больных НЦД или даже у здоровых лиц.
ЭС органического происхождения - это результат глубоких изменений в сер-
дечной мышце в виде очагов некроза, дистрофии, кардиосклероза или метаболиче- ских нарушений (ИБС, острый ИМ, гипертоническое сердце, миокардит, миокардиодистрофии, кардиомиопатии, застойная недостаточность кровообращения, передозировка дигиталиса и др.).
43
Общие ЭКГ-признаки ЭС:
Интервал сцепления — расстояние от предшествующего ЭС очередного цикла
P—QRST основного ритма до ЭС (рис. 5.7).
Компенсаторная пауза — расстояние от ЭС до следующего за ней цикла P—
QRST основного ритма. Неполная компенсаторная пауза — пауза, возникающая после предсердной ЭС или ЭС из АВ-соединения, длительность которой чуть боль- ше обычного интервала Р—Р (R—R) основного ритма (рис. 5.7,а). Неполная компенсаторная пауза включает время, необходимое для того, чтобы эктопический импульс достиг СА-узла и «разрядил»его, а также время, которое требуется для под. готовки в нем очередного синусового импульса. Полная компенсаторная пауза
пауза, возникающая после желудочковой ЭС. Расстояние между двумя синусовымн комплексами QRS (предшествующим экстрасистоле и следующим за ней) равно уд- военному интервалу R-R основного ритма (рис. 5.7,6).
Аллоритмия — это правильное чередование экстрасистол и нормальных сокра- щений (рис. 5.8): 1) бигеминия (после каждого нормального сокращения следует
ЭС), 2) тригеминия (ЭС следует после каждых двух нормальных сокращений),
3) квадригимения и др.
Монотонная ЭС — экстрасистолы, исходящие из одного эктопического источ- ника. Политопная ЭС — экстрасистолы, исходящие из разных эктопических очагов.
Групповая (залповая) экстрасистолия - наличие на ЭКГ трех и более экстрасистол подряд.
44
5.7.1. Предсердная экстрасистолия
Предсердная экстрасистолия - это преждевременноевозбуждение сердца под действием внеочередного импульса из предсердий.
Механизмы и причины — см. выше.
ЭКГ-признаки (рис. 5.9):
1) преждевременное внеочередное появление зубца Р' и следующего за ним комплекса QRST';
2) деформация или изменение полярности зубца Р' экстрасистолы;
3) наличие неизмененного экстрасистолического желудочкового комплекса QRST
', похожего по форме на обычные нормальные комплексы QRST синусового происхождения;
4) наличие после предсердной экстрасистолы неполной компенсаторной паузы.
При ЭС из верхних отделов предсердий зубец Р' мало отличается от нормы. При
ЭС из средних отделов — зубец Р' деформирован, а при ЭС из нижних отделов — отрицательный (рис. 5.9, а, б, в).
Блокированные предсердные экстрасистолы. — это ЭС, исходящие из пред- сердий, которые представлены на ЭКГ только зубцом Р', после которого отсутствует экстрасистолический желудочковый комплекс QRST' (рис. 5.9, г).
45 5.7.2. Экстрасистола из АВ-соединения
Эктопический импульс, возникающий в АВ-соединении, распространяется двух направлениях: сверху вниз по проводящей системе желудочков и снизу вверх
(ретроградно) по предсердиям.
Механизмы и причины — см. выше.
ЭКГ-признаки (рис. 5.10):
1) преждевременное внеочередное появление на ЭКГ неизмененного желудочкового комплекса QRS', похожего по форме на остальные комплексы QRS синусового происхождения;
2) отрицательный зубец Р' в отведениях II, III и aVF после экстрасистолического комплекса QRS' или отсутствие зубца Р' (за счет слияния Р' и QRS');
3) наличие неполной компенсаторной паузы.
Если эктопический импульс быстрее достигает желудочков, чем предсердий, от- рицательный зубец Р' располагается после экстрасистолического комплекса P—
QRST
. Если предсердия и желудочки возбуждаются одновременно, зубец Р' сли- вается с комплексом QRS' и не выявляется на ЭКГ.
46
5.7.3. Желудочковая экстрасистолия Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) — это преждевременное возбуждение сердца,
возникающее под влиянием импульсов, исходящих из различных участки проводящей системы желудочков.
Механизмы и причины — см. выше.
ЭКГ-признаки (рис.5.11):
1) преждевременное появление на ЭКГ измененного комплекса QRS;
2) значительное расширение (до 0,12 с и больше) и деформация экстрасистолического комплекса QRS';
3) расположение сегмента RS—T ' и зубца Т экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца комплекса QRS';
4) отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца Р;
5) наличие после ЖЭ полной компенсаторной паузы (не всегда). При
левожелудочковой ЭС (рис. 5.11, а) происходит увеличение интервала внутреннего отклонения в правых грудных отведениях V
1
и V
2
(больше 0,03 с), а при
правожелудочковых ЭС (рис. 5.11,6)— в левых грудных отведениях V
5
и V
6
(больше
0,05 с).
Вставочная (интерполированная) ЭС — это экстрасистола, которая как бы вставлена между двумя обычными желудочковыми комплексами QRS без какой бы то ни было компенсаторной паузы (рис. 5.12).
47
Угрожающие желудочковые ЭС — это экстрасистолы, которые нередко являются предвестниками более тяжелых нарушений ритма (пароксизмальной желудочковой тахикардии, фибрилляции или трепетания желудочков). К угрожающим желудочковым экстрасистолам относятся:
1)
частые,
2)
политопные,
3)
парные (групповые) и
4) ранние ЖЭ.
5.8. Пароксизмальная тахикардия Пароксизмальная тахикардия (ПТ) — это внезапно начинающийся и так же вне- запно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140—250 в мин при сохранении в большинстве случаев правильного регулярного ритма.
Механизмы: 1) механизм повторного входа и кругового движения волны воз- буждения (re-entry); 2) повышение автоматизма клеток проводящей системы сердца
— эктопических центров II и III порядка.
Причины: Электрическая негомогенность различных участков сердца и его про- водящей системы, возникающая в результате: 1) органических повреждений сер- дечной мышцы при остром ИМ, хронической ИБС, миокардитах, кардиопатиях, по- роках сердца и других заболеваниях, 2) наличия дополнительных аномальных путей проведения (синдромы WPW, CLC, продольная функциональная диссоциация АВ- узла и т.д.), 3) выраженных вегетативно-гуморальных расстройств у больных НЦД
(суправентрикулярная форма ПТ), 4) наличия висцеро-кардиальных рефлексов и механических воздействий (дополнительные хорды,
пролапс митрального клапана, спайки и т.п.).
В зависимости от локализации эктопического центра повышенного автоматизма или постоянно циркулирующей волны возбуждения (re-entry) различают предсерд-
ную, атриовентрикулярную и желудочковую формы ПТ.
48
5.8.1. Предсердная пароксизмальная тахикардия
При предсердной ПТ источник частой патологической импульсации расположен в предсердиях.
Причины: Идиопатическая форма: симпатикотония, рефлекторные раздражения при патологических изменениях в других органах (ЯБЖ, ЖКБ, травмы черепа), гормональные нарушения, злоупотребление никотином, алкоголем. Органическая
форма: острый ИМ, хроническая ИБС, артериальная гипертензия, ревматические пороки сердца и др.
ЭКГ- признаки (рис. 5.13):
1
) внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учаще- ния сердечных сокращений до 140-250 уд. в минуту при сохранении правильного ритма;
2) наличие перед каждым желудочковым комплексом QRS' сниженного, дефор мированного, двухфазного или отрицательного зубца Р';
3) нормальные неизмененные желудочковые комплексы QRS', похожие на QRS, регистрировавшиеся до возникновения приступа ПТ;
4) в некоторых случаях наблюдается ухудшение АВ-проводимости с развитием АВ- блокады I степени (удлинение интервала P-Q(R) более 0,02 с) или II степени с периодическими выпадениями отдельных комплексов QRSr (непостоянные признаки).
49
5.8.2. Пароксизмальная тахикардия из АВ-соединения
Механизмы: основное значение имеет реципрокный (круговой) механизм reentry, возникающий в результате: 1) продольной диссоциации АВ-узла или 2) наличия внеузлового добавочного пути (пучков Кента, Джеймса или скрытых аномальных путей проведения). Круговое движение волны возбуждения провоцируется су- правентрикулярной или желудочковой ЭС. К желудочкам импульс проводится обычным путем (через АВ-узел), а ретроградно (к предсердиям) — по дополнитель- ному пучку.
Причины: Те же.
ЭКГ-признаки (рис. 5.14):
1) внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учаще- ния сердечных сокращений до 140—220 уд. в мин при сохранении правильного рит- ма;
2) наличие в отведениях II, III и aVF отрицательных зубцов Р', расположенных позади комплексов QRS' (если петля re-entry включает дополнительные внеузловые пучки) или сливающихся с ними и не регистрирующихся на ЭКГ (если петля re-entry расположена в АВ-узле);
3) нормальные неизмененные (неуширенные и недеформированные) желудочковые комплексы QRS', похожие на QRS, регистрировавшиеся до возникновения приступа ПТ.
50
5.8.3. Желудочковая пароксизмальная тахикардия
Механизмы: в большинстве случаев имеется круговое движение волны воз- буждения (re-entry) в участке сократительного миокарда или в проводящей системе желудочков. Эктопические желудочковые импульсы не проводятся ретроградно к предсердиям, в связи с чем развивается АВ-диссоциация (предсердия сокращаются независимо от желудочков под влиянием нормальных синусовых импульсов).
Причины: Острый ИМ и хроническая ИБС (до 80% всех случаев ПТ), миокар- диты, кардиомиопатии, пороки сердца, пролапс митрального клапана, интоксикация препаратами наперстянки.
ЭКГ-признаки (рис. 5.15):
1) внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учаще- ния сердечных сокращений до 140—220 уд. в мин при сохранении в большинстве случаев правильного ритма;
2) деформация и расширение комплекса QRS' более 0,12 с с дискордантным расположением сегмента RS—T и зубца Т;
3) наличие АВ-диссоциации — полного разобщения частого ритма желудочков
(комплексы QRS') и нормального ритма предсердий (зубцы Р') с изредка регистри- рующимися одиночными неизмененными комплексами QRST синусового проис- хождения («захваченные» сокращения желудочков).
51
5.9. Трепетание предсердий
Трепетание предсердий — это значительное учащение сокращений предсердий
(до 200—400 в мин) чаще при сохранении правильного регулярного предсердного ритма.
Механизмы: Повышение автоматизма клеток проводящей системы предсердий и длительная ритмичная циркуляция круговой волны возбуждения re-entry.
Причины: Ревматизм, миокардиты, митральные пороки сердца, острый ИМ, хроническая ИВС, фиброзные изменения в области СА- узла, дилатация предсердий, интоксикация препаратами хинидина, реже — наперстянки.
ЭКГ-признаки (рис. 5.16):
1) наличие на ЭКГ частых — до 200—400 в мин — регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму (лучше выявляются в отведениях II, III, aVF, V
1
,V
2
);
2) в большинстве случаев правильный, регулярный желудочковый ритм с одина- ковыми интервалами R—R (за исключением случаев изменения степени атриовентрикулярной блокады в момент регистрации ЭКГ — рис. 5.16,г);
3) наличие нормальных неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное (чаще постоянное) количество предсердных волн F (2:1, 3:1,4:1 и т.д.).
52
5.1
0. Мерцание (фибрилляция) предсердий
При мерцании (фибрилляции) предсердий, или мерцательной аритмии, на- блюдается частое (до 350—700 в мин) беспорядочное, хаотичное возбуждение и со- кращение отдельных групп мышечных волокон предсердий.
Механизмы: образование в предсердиях множественных волн micro-re-entry в результате полной электрической дезорганизации миокарда и местных нарушений проводимости и длительности рефрактерного периода.
Причины: 1) органические изменения миокарда предсердий при хронической
ИБС, остром ИМ, митральном стенозе, ревмокардите, тиреотоксикозе, интоксика- ции препаратами наперстянки, инфекционных заболеваниях с тяжелой интоксика- цией, 2) вегетативные дисфункции (реже).
ЭКГ-признаки (рис. 5.17—5.19).
1) отсутствие во всех ЭКГ-отведениях зубца Р;
2) наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных мелких волн f, имеющих различную форму и амплитуду. Волны f лучше регистрируются в отведе- ниях V
1
,V
2
, II, III и aVF,
3) нерегулярность желудочковых комплексов QRS — неправильный желудочковый ритм (различные по продолжительности интервалы R—R);
4) наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный не- измененный вид без деформации и уширения.
53
54
5.11. Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков Трепетание желудочков — это частое (до 200—300 в мин) ритмичное их возбуж- дение.
Мерцание (фибрилляция) желудочков — столь же частое (до 200—500 в мин), но беспорядочное, нерегулярное возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон, ведущее к прекращению систолы желудочков (асистолии желудочков).
Механизмы: 1)
при трепетании — быстрое и ритмичное круговое движение волны возбуждения по миокарду желудочков (re-entry), например, по периметру ин- фарцированной зоны или участка аневризмы ЯЖ; 2)
при мерцании (фибрилляции) — множественные беспорядочные волны micro-re-entry, возникающие в результате выраженной электрической негомогенности миокарда желудочков.
Причины: Тяжелые органические поражения миокарда желудочков (острый ИМ, хроническая ИБС, постинфарктный кардиосклероз, гипертоническое сердце, миокардиты, кардиомиопатии, аортальные пороки сердца, и др.).
ЭКГ-признаки (рис. 5.20-5.21):
1.
При трепетании желудочков — частые (до 200—300 в мин) регулярные и
одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидаль- ную кривую;
2.
При мерцании (фибрилляции) желудочков — частые (до 200—300 в мин), но нерегулярные беспорядочные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой.
55
Скачать 5.93 Mb.