Справочный материал. Глава 22 – Пищеварительная система. Справочный материал по Физиологии. Глава 22 Пищеварительная система
 Скачать 399 Kb.
|
|
Регуляция секреции соляной кислоты представлена на рис. 22–7,IV. Париетальная клетка активируется через м холинорецепторы (блокатор — атропин), Н2-рецепторы гистамина (блокатор — циметидин) и рецепторы гастрина (блокатор — проглюмид). Указанные блокаторы или их аналоги, а также ваготомия используются для подавления секреции соляной кислоты. Существует ещё один способ понизить выработку соляной кислоты — блокада Н+,К+ АТФазы. Желудочная секреция Клинические понятия «желудочная секреция», «желудочный сок» подразумевают секрецию пепсина или секрецию соляной кислоты, или сочетанную секрецию пепсина и соляной кислоты. Стимуляторы секреции желудочного сока: пепсин (оптимум ферментной активности при кислых значениях pH), Cl– и H+ (соляная кислота), гастрин, гистамин, ацетилхолин. Ингибиторы и блокаторы секреции желудочного сока: желудочный ингибирующий пептид, секретин, соматостатин, блокаторы рецепторов гастрина, секретина, гистамина и ацетилхолина. Фазы желудочной секреции Желудочная секреция осуществляется в три фазы — мозговую, желудочную и кишечную (см. в книге рис. 22–06Б). Мозговая фаза начинается до поступления пищи в желудок, в момент приёма пищи. Вид, запах, вкус пищи усиливают секрецию желудочного сока. Нервные импульсы, вызывающие мозговую фазу, происходят из коры больших полушарий и центров голода в гипоталамусе и миндалине. Они передаются через моторные ядра блуждающего нерва и затем через его волокна к желудку. Секреция желудочного сока в эту фазу составляет до 20% секреции, связанной с приемом пищи. Желудочная фаза начинается с момента поступления пищи в желудок. Поступившая пища вызывает ваго-вагальные рефлексы, местные рефлексы энтеральной нервной системы, выделение гастрина. Гастрин в течение нескольких часов пребывания пищи в желудке стимулирует секрецию желудочного сока. Количество сока, выделяющегося в желудочную фазу, составляет 70% от общей секреции желудочного сока (1500 мл). Кишечная фаза связана с поступлением пищи в двенадцатиперстную кишку, что вызывает небольшой подъём секреции желудочного сока (10%) за счёт выделения гастрина из слизистой оболочки кишки под влиянием растяжения и действия химических стимулов. Регуляция желудочной секреции кишечными факторами Пища, поступившая из желудка в тонкую кишку, тормозит секрецию желудочного сока. Нахождение пищи в тонкой кишке вызывает тормозный кишечно-желудочный рефлекс, осуществляемый через энтеральную нервную систему, симпатические и парасимпатические волокна. Рефлекс инициируется растяжением стенки тонкой кишки, присутствием кислоты в краниальном отделе тонкой кишки, наличием продуктов белкового расщепления и раздражением слизистой оболочки кишки. Этот рефлекс — часть комплексного рефлекторного механизма, замедляющего переход пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку. Присутствие кислоты, продуктов жирового и белкового расщепления, гипер- или гипоосмотических жидкостей или любых других раздражающих факторов в краниальных отделах тонкой кишки вызывает выделение нескольких кишечных пептидных гормонов — секретина, желудочного ингибирующего пептида и VIP. Секретин — важнейший фактор стимуляции секреции поджелудочной железы — тормозит секрецию желудка. Желудочный ингибирующий пептид, VIP и соматостатин оказывают умеренное тормозное влияние на желудочную секрецию. В результате торможение желудочной секреции кишечными факторами приводит к замедлению поступления химуса из желудка в кишечник, когда тот уже заполнен. Секреция желудка после приёма пищи. Секреция желудка через некоторое время после приёма пищи (2–4 часа) составляет несколько миллилитров желудочного сока за каждый час «межпищеварительного периода». В основном секретируется слизь и следы пепсина, практически без соляной кислоты. Однако эмоциональные стимулы часто увеличивают секрецию до 50 мл и более в час с высоким содержанием пепсина и соляной кислоты. Секреторная функция поджелудочной железы Ежедневно поджелудочная железа секретирует около 1 л литра сока. Сок поджелудочный железы (ферменты и бикарбонаты) в ответ на опорожнение желудка оттекает по длинному выводному протоку. Этот проток, соединившись с общим жёлчным протоком, формирует печёночно-поджелудочную ампулу, которая открывается на большом дуоденальном (фатеровом) сосочке в двенадцатиперстную кишку, будучи окружена жомом из ГМК (сфинктер Одди). Поступающий в просвет кишки сок поджелудочной железы содержит пищеварительные ферменты, необходимые для переваривания углеводов, белков и жиров, и большое количество бикарбонатных ионов, обеспечивающих нейтрализацию кислого химуса. Протеолитические ферменты — трипсин, химотрипсин, карбоксипептидаза, эластаза, а также расщепляющие макромолекулы ДНК и РНК нуклеазы. Трипсин и химотрипсин расщепляют белки до пептидов, а карбоксипептидаза расщепляет пептиды на отдельные аминокислоты. Протеолитические ферменты находятся в неактивной форме (трипсиноген, химотрипсиноген и прокарбоксипептидаза) и становятся активными только после поступления в просвет кишки. Трипсиноген активирует энтерокиназа из клеток слизистой оболочки кишечника, а также трипсин. Химотрипсиноген активируется трипсином, а прокарбоксипептидаза — карбоксипептидазой. Липазы. Жиры расщепляет панкреатическая липаза (гидролизует триглицериды, ингибитор липазы — соли жёлчных кислот), холестерол-эстераза (гидролизует эфиры холестерола) и фосфолипаза (отщепляет жирные кислоты от фосфолипидов). –Амилаза (панкреатическая) расщепляет крахмал, гликоген и большинство углеводов до ди- и моносахаридов. Бикарбонатные ионы секретируют эпителиальные клетки мелких и средних протоков. Механизм секреции HCO3– рассмотрен на рис. 22–7,I. Фазы секреции поджелудочной железы такие же, как и желудочной секреции — мозговая (20% всей секреции), желудочная (5–10%) и кишечная (75%). Регуляция секреции. Секрецию сока поджелудочной железы стимулируют ацетилхолин и парасимпатическая стимуляция, холецистокинин, секретин (особенно при очень кислом химусе) и прогестерон. Действие стимуляторов секреции обладает эффектом мультипликации, то есть эффект одновременного действия всех стимулов намного больше, чем сумма эффектов каждого стимула по отдельности. Таблица 22–3. Нейрогуморальная регуляция секреции холецистокинина
«+» — усиление секреции, «–» —подавление секреции Секреция жёлчи Одной из многообразных функций печени является желчеобразующая (от 600 до 1000 мл в день). Жёлчь — сложный водный раствор, состоящий из органических соединений и неорганических веществ. Основные компоненты жёлчи — холестерин, фосфолипиды (главным образом лецитин), соли жёлчных кислот (холаты), жёлчные пигменты (билирубин), неорганические ионы и вода. Жёлчь (первая порция жёлчи) постоянно секретируется гепатоцитами и по системе протоков (здесь к жёлчи добавляется стимулируемая секретином вторая порция, содержащая много ионов бикарбоната и натрия) поступает в общий печёночный и далее в общий жёлчный проток. Отсюда печёночная жёлчь опорожняется непосредственно в двенадцатиперстную кишку или же поступает в пузырный проток, ведущий в жёлчный пузырь. Жёлчный пузырь накапливает и концентрирует жёлчь. Из жёлчного пузыря концентрированная жёлчь (пузырная жёлчь) по пузырному и далее по общему жёлчному протоку порциями выбрасывается в просвет двенадцатиперстной кишки. В тонком кишечнике жёлчь участвует в гидролизе и всасывании жиров. Концентрирование жёлчи. Объём жёлчного пузыря — от 30 до 60 мл, но за 12 часов в жёлчном пузыре может депонироваться до 450 мл печёночной жёлчи, так как вода, натрий, хлориды и другие электролиты постоянно всасываются через слизистую оболочку пузыря. Основный механизм абсорбции — активный транспорт натрия с последующим вторичным транспортом ионов хлора, воды и других компонентов. Жёлчь концентрируется в 5 раз, максимально — в 20 раз. Опорожнение жёлчного пузыря за счёт ритмических сокращений его стенки происходит тогда, когда пища (особенно жирная) поступает в двенадцатиперстную кишку. Эффективное опорожнение жёлчного пузыря наступает при одновременном расслаблении сфинктера Одди. Прием значительного количества жирной пищи стимулирует полное опорожнение жёлчного пузыря в течение 1 часа. Стимулятор опорожнения жёлчного пузыря — холецистокинин, дополнительные стимулы поступают от холинергических волокон блуждающего нерва. Функции жёлчных кислот. Ежедневно гепатоциты синтезируют около 0,6 г гликохолевых и таурохолевых жёлчных кислот. Жёлчные кислоты — детергенты, они уменьшают поверхностное натяжение жировых частиц, что приводит к эмульгированию жира. Более того, жёлчные кислоты способствуют всасыванию жирных кислот, моноглицеридов, холестерола и других липидов. Без жёлчных кислот более 40% липидов пищи теряется с калом. Кишечно–печёночная циркуляция жёлчных кислот. Жёлчные кислоты всасываются из тонкой кишки в кровь и через воротную вену поступают в печень. Здесь они почти полностью абсорбируются гепатоцитами и снова секретируются в жёлчь. Таким способом жёлчные кислоты циркулируют до 18 раз, прежде чем они постепенно не будут удалены с калом. Этот процесс называется кишечно-печёночной циркуляцией. Нарушения обмена холестерина и жёлчных кислот. Выпадение холестерина в осадок происходит при снижении соотношения «холаты/холестерин» и «лецитин/холестерин», поэтому образованию камней способствуют повышение концентрации в жёлчи холестерина и снижение содержания лецитина и холатов. Факторы риска: ожирение (повышена экскреция холестерина с жёлчью), выраженная гиперлипидемия, нарушение рационального питания (жирное мясо, яйца, масло и другие продукты, содержащие много холестерина), наследственная предрасположенность, сахарный диабет, приём ЛС (эстрогены; клофибрат и никотиновая кислота, используемые для лечения гиперлипидемии, ингибируют синтез холестерина и повышают его экскрецию в жёлчь за счёт мобилизации из тканей), беременность, резекция тонкой кишки (нарушается всасывание жёлчных кислот из-за уменьшения функциональной поверхности кишечника). Нарушения обмена билирубина. Выделяющийся с жёлчью конъюгированный билирубин хорошо растворим в воде, но в ряде случаев, он способен выпадать в осадок и формировать пигментные камни. Факторы риска: цирроз печени, хроническая гемолитическая анемия (перенасыщение жёлчи билирубином), бактериальная инвазия жёлчных путей. Секреторная функция тонкой кишки Ежедневно в тонком кишечнике образуется до 2 л секрета (кишечный сок) с pH от 7,5 до 8,0. Источники секрета — железы подслизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (бруннеровы железы) и часть эпителиальных клеток ворсинок и крипт. Бруннеровы железы секретируют слизь и бикарбонаты. Слизь, выделяемая бруннеровыми железами, защищает стенку двенадцатиперстной кишки от действия желудочного сока и нейтрализует соляную кислоту, поступающую из желудка. Эпителиальные клетки ворсинок и крипт (рис. 22–8). Их бокаловидные клетки секретируют слизь, а энтероциты выделяют в просвет кишки воду, электролиты и ферменты. Ферменты. На поверхности энтероцитов в ворсинках тонкой кишки находятся пептидазы (расщепляют пептиды до аминокислот), дисахаридазы сукраза, мальтаза, изомальтаза и лактаза (расщепляют дисахариды на моносахариды) и кишечная липаза (расщепляет нейтральные жиры до глицерина и жирных кислот). Регуляция секреции. Секрецию стимулируют механическое и химическое раздражение слизистой оболочки (местные рефлексы), возбуждение блуждающего нерва, гастроинтестинальные гормоны (особенно холецистокинин и секретин). Секрецию тормозят влияния со стороны симпатической нервной системы. Секреторная функция толстой кишки. Крипты толстой кишки выделяют слизь и бикарбонаты. Величину секреции регулируют механическое и химическое раздражение слизистой оболочки и локальные рефлексы энтеральной нервной системы. Возбуждение парасимпатических волокон тазовых нервов вызывает увеличение отделения слизи с одновременной активацией перистальтики толстой кишки. Сильные эмоциональные факторы могут стимулировать акты дефекации с периодическим выделением слизи без фекального содержимого («медвежья болезнь»). Переваривание пищи Белки, жиры и углеводы в пищеварительном тракте превращаются в продукты, способные всасываться (пищеварение, переваривание). Продукты пищеварения, витамины, минералы и вода проходят сквозь эпителий слизистой оболочки и поступают в лимфу и кровь (всасывание). Основу пищеварения составляет химический процесс гидролиза, осуществляемый пищеварительными ферментами. Углеводы. В пище содержатся дисахариды (сахароза и мальтоза) и полисахариды (крахмалы, гликоген), а также другие органические соединения углеводного характера. Целлюлоза в пищеварительном тракте не переваривается, так как у человека нет ферментов, способных её гидролизовать. Ротовая полость и желудок. -Амилаза расщепляет крахмал до дисахарида — мальтозы. За короткое время пребывания пищи в ротовой полости переваривается не более 5% всех углеводов. В желудке углеводы продолжают перевариваться в течение часа, прежде чем пища полностью перемешается с желудочным соком. За этот период до 30% крахмалов гидролизуется до мальтозы. Тонкая кишка. -Амилаза панкреатического сока заканчивает расщепление крахмалов до мальтозы и других дисахаридов. Содержащиеся в щёточной каёмке энтероцитов лактаза, сахараза, мальтаза и -декстриназа гидролизуют дисахариды. Мальтоза расщепляется до глюкозы; лактоза — до галактозы и глюкозы; сахароза — до фруктозы и глюкозы. Образовавшиеся моносахариды всасываются в кровь. Белки Желудок. Пепсин, активный при pH от 2,0 до 3,0, превращает 10–20% белков в пептоны и некоторое количество полипептидов. Тонкая кишка (рис. 22–8) Ферменты поджелудочной железы трипсин и химотрипсин в просвете кишки расщепляют полипептиды на ди– и трипептиды, карбоксипептидаза отщепляет аминокислоты от карбоксильного конца полипептидов. Эластаза переваривает эластин. В целом образуется немного свободных аминокислот. На поверхности микроворсинок каёмчатых энтероцитов в двенадцатиперстной и тощей кишке находится трёхмерная густая сеть — гликокаликс, в котором расположены многочисленные пептидазы. Именно здесь эти ферменты осуществляют так называемое пристеночное пищеварение. Аминополипептидазы и дипептидазы расщепляют полипептиды на ди- и трипептиды, а ди- и трипептиды превращают в аминокислоты. Затем аминокислоты, дипептиды и трипептиды легко транспортируются внутрь энтероцитов через мембрану микроворсинок. В каёмчатых энтероцитах имеется множество пептидаз, специфичных для связей между конкретными аминокислотами; в течение нескольких минут все оставшиеся ди- и трипептиды превращают в отдельные аминокислоты. В норме более 99% продуктов переваривания белков всасывается в виде отдельных аминокислот. Очень редко всасываются пептиды.  Рис. 22–8. Ворсинка и крипта тонкого кишечника [11]. Слизистая оболочка покрыта однослойным цилиндрическим эпителием. Каёмчатые клетки (энтероциты) участвуют в пристеночном пищеварении и всасывании. Панкреатические протеазы в просвете тонкого кишечника расщепляют поступающие из желудка полипептиды на короткие пептидные фрагменты и аминокислоты с последующим их транспортом внутрь энтероцитов. Расщепление коротких пептидных фрагментов до аминокислот происходит в энтероцитах. Энтероциты передают аминокислоты в собственный слой слизистой оболочки, откуда аминокислоты поступают в кровеносные капилляры. Связанные с гликокаликсом щеточной каёмки дисахаридазы расщепляют сахара до моносахаридов (главным образом, глюкозы, галактозы и фруктозы), которые всасываются энтероцитами с последующим выходом в собственный слой и поступлением в кровеносные капилляры. Продукты пищеварения (кроме триглицеридов) после всасывания через капиллярную сеть в слизистой оболочке направляются в воротную вену и далее в печень. Триглицериды в просвете пищеварительной трубки эмульгируются жёлчью и расщепляются панкреатическим ферментом липазой. Образовавшиеся свободные жирные кислоты и глицерин поглощают энтероциты, в гладкой эндоплазматической сети которых происходит ресинтез триглицеридов, а в комплексе Гольджи — формирование хиломикронов — комплекса триглицеридов и белков. Хиломикроны подвергаются экзоцитозу на боковой поверхности клетки, проходят через базальную мембрану и поступают в лимфатические капилляры. В результате сокращения ГМК, расположенных в соединительной ткани ворсинки, лимфа продвигается в лимфатическое сплетение подслизистой оболочки. Кроме энтероцитов, в каёмчатом эпителии присутствуют бокаловидные клетки, вырабатывающие слизь. Их количество нарастает от двенадцатиперстной к подвздошной кишке. В криптах, особенно в области их дна, расположены энтероэндокринные клетки, вырабатывающие гастрин, холецистокинин, желудочный ингибирующий пептид, мотилин и другие гормоны. Жиры находятся в пище преимущественно в виде нейтральных жиров (триглицеридов), а также фосфолипидов, холестерола и эфиров холестерола. Нейтральные жиры входят в состав пищи животного происхождения, их значительно меньше в растительной пище. Желудок. Липазы расщепляют менее 10% триглицеридов. Тонкая кишка Переваривание жиров в тонкой кишке начинается с превращения крупных жировых частиц (глобул) в мельчайшие глобулы — эмульгирование жиров (рис. 22–9А). Этот процесс начинается в желудке под влиянием перемешивания жиров с желудочным содержимым. В двенадцатиперстной кишке жёлчные кислоты и фосфолипид лецитин эмульгируют жиры до размеров частиц в 1 мкм, увеличивая общую поверхность жиров в 1000 раз. Панкреатическая липаза расщепляет триглицериды на свободные жирные кислоты и 2-моноглицериды и способна в течение 1 минуты переварить все триглицериды химуса, если они находятся в эмульгированном состоянии. Роль кишечной липазы в переваривании жиров невелика. Накопление моноглицеридов и жирных кислот в местах переваривания жиров останавливает процесс гидролиза, но этого не происходит, потому что мицеллы, состоящие из нескольких десятков молекул жёлчных кислот, удаляют моноглицериды и жирные кислоты в момент их образования (рис. 22–9А). Мицеллы холатов транспортируют моноглицериды и жирные кислоты к микроворсинкам энтероцитов, где они всасываются. Фосфолипиды содержат жирные кислоты. Эфиры холестерола и фосфолипиды расщепляются специальными липазами поджелудочного сока: холестерол–эстераза гидролизует эфиры холестерола, а фосфолипаза A2 расщепляет фосфолипиды. |