методичка. стресс. Стресс. Введение
 Скачать 58.5 Kb.
|
|
Стресс. Введение. Термин стресс заимствован из техники (stress — напряжение, нажим, давление) и введен в медицину канадским физиологом Гансом Селье в 1936 году, который охарактеризовал его как «общий адаптационный синдром». Именно Г. Селье впервые заметил, что в ответ на самые разные раздражители (переохлаждение, травма, интоксикации, инфекции, голод) возникает комплекс неспецифических ответных реакций, среди которых наиболее постоянны и закономерны следующие: 1. гиперемия и гиперплазия коры надпочечников 2. инволюция тимико-лимфатическй системы (по сути – ИДС) 3. эрозии по ходу ЖКТ Впоследствии названные «классической триадой стресса по Г. Селье» . Определение: Стресс —совокупность неспецифических, стандартных, стереотипных реакций организма на действие чрезвычайных раздражителей – стрессоров, направленных на адаптацию к меняющимся условиям. Биологическая роль стресса. Стресс может играть защитную роль, обеспечивая адаптацию к меняющимся факторам и ситуациям окружающей среды (по Аршавскому – физиологический стресс, по Г. Селье – общий адаптационный синдром). В других случаях ответная реакция на стрессоры м.б. неадекватной, и тогда стресс становится фактором, способствующим или вызывающим патологический процесс в организме (патологический стресс по Аршавскому). Причины стресса - стрессоры - 1. Чрезвычайные раздражители, непосредственно воздействующие на организм человека. Физические (температура, радиация), химические (яды), механические (травмы), биологические, а также эмоции, боль, гипоксия, голод. 2. Чрезвычайные раздражители, которые непосредственно не действуют на организм, но являются потенциально опасными (например, увидеть биологический объект, представляющий угрозу для человека) 3. Неопасные раздражители, имеющие неожиданный характер, внезапно действующие на организм, в том числе т.н. коммуникативные стрессоры, связанные с деятельностью 2 сигнальной системы (сила слова). Стадии стресса по Г. Селье. На основании экспериментов на крысах, которые подвергались действию различных повреждающих агентов, Г.Селье описал стресс как «процесс, закономерно протекающий в трех стадиях, последовательно переходящих друг в друга, проявление которых не зависит от природы повреждающего агента». I стадия – тревоги возникает в ответ на непосредственное действие стрессора (6-48 часов). Селье различал 2 фазы стадии тревоги: фаза шока: гипотермия, гипотензия, гипотония мышц, расстройства проницаемости сосудистых и капиллярных мембран, экссудация, гемоконцентрация, общий катаболизм: уменьшение объема жировой ткани, уменьшение содержания липидов и хромафинных веществ в надпочечниках, ацидоз, гиперкалиемия, гипохлоремия, первоначальные лейкоцитоз и гипергликемия, переходящие в лейкопению (эозинопения) и гипогликемию. фаза контршока – начинают развертываться защитные механизмы: повышается секреторная активность коркового и мозгового слоя надпочечников, увеличивается секреция адреналина, АКТГ и ГКС. В связи с этим восстанавливается АД, температура, увеличивается ОЦК, наблюдается гиперхлоремия, гипергликемия, алкалоз. В стадию тревоги формируются язвы в желудочно-кишечном тракте и отмечается инволюция тимико-лимфатической системы (уменьшение размеров тимуса, селезенки, лимфоузлов), т.е. преобладают катаболические процессы. II стадия – резистентности. Наступает, если стрессор действует дальше или его действие было непродолжительным, но сильным. Обычно через 48 часов после воздействия отмечается гипертрофия надпочечников, восстановление их липидных гранул, возрастание количества базофильных клеток в гипофизе, гиперемия щитовидной железы, активируется глюконеогенез и гликонеогенез, повышается резистентность не только к данному стрессору, но и к другим. Стресс, дошедший до стадии резистентности, Селье истолковывал как общий адаптационный синдром. Далее происходит восстановление морфологии и функции органов и тканей до нормы, физиологический стресс на этом заканчивается. Если стрессор действует слишком долго, многократный или чрезмерно интенсивный, и не может поддерживать выработанную резистентность, то наступает III стадия – истощения. Вновь появляются признаки 1 стадии, усугубляются катаболические процессы, снижается резистентность к данному и другим стрессорам. Наблюдается истощение коры надпочечников, падение АД и нередко эта стадия заканчивается смертью. Стресс-система Стресс-система – сложный регуляторный комплекс, который помогает координировать гомеостаз в обычных условиях и играет ключевую роль в адаптации и координации всех изменений в организме. Эта система состоит из стресс-реализующих и стресс-лимитирующих систем. Основные компоненты стресс-реализующих систем: 1.Симпатико-адреналовая система, конечными гормонами являются катехоламины – норадреналин и адреналин. 2. Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система, конечные гормоны - глюкокортикоиды. Нейроэндокринный механизм развития общего адаптационного синдрома Стрессор через нервные и гуморальные механизмы приводит к активации гипоталамуса и высвобождению норадреналина. Он воздействует на НА-ергические элементы различных отделов ЦНС, в первую очередь лимбико-ретикулярной формации и через высшие симпатические центры стимулирует деятельность САС. Это приводит к увеличению образования и поступления во внутреннюю среду гормона мозгового слоя надпочечников — адреналина. Выделившийся адреналин поступает в кровь, проникает через ГЭБ в мозг и воздействует на адренорецепторы заднего гипоталамуса, происходит его возбуждение, повышается выделение кортиколиберина, который доходит до аденогипофиза и стимулирует продукцию АКТГ. При стрессе концентрация АКТГ быстро возрастает. Основной его эффект как гормона стресса – стимуляция синтеза глюкокортикостероидов. Уровень ГКС при стрессе может увеличиваться в 20 раз. В обычных условиях интенсивность стресс-реакции контролируется механизмом обратной связи – ГКС проникают через ГЭБ и при их избытке тормозится образование КРФ. В случае, если сила и продолжительность действия стрессора умеренны, реализуются положительные – адаптивные эффекты стресс-реакции. Если же нарушается механизм отрицательной обратной связи, то происходит гиперпродукция АКТГ и ГКС, проявляется патогенное действие избытка гормонов стресса. Стресс-лимитирующие системы организма – это механизмы, ограничивающие стрессорную реакцию. К ним относятся центральные (ГАМКергическая, опиоидергическая и глицинергическая системы) и периферические (система аденозина, простагландинов, антиоксидантов и др.). Функция стресс-реализующих систем сопряжена с функцией стресс-лимитирующих систем. Это подтверждается следующими факторами: 1.АКТГ и эндорфин синтезируются в клетках гипофиза в виде общего предшественника — пропиомеланокортина под влиянием кортикотропинрилизинг факторов и выбрасываются в кровь под влиянием стрессоров в равных количествах. 2.Кортикостерон по механизму обратной связи ограничивает синтез АКТГ и эндорфинов. 3.Под влиянием стресс-факторов из надпочечников выделяется адреналин и мет-энкефалин. Центральные стресс-лимитирующие системы. ГАМКергическая система – система нейронов, осуществляющих синтез и выделение гамма-аминомасляной кислоты. Вызывает пре- и постсинаптическое торможение. Ограничивает секрецию гормонов стресса, предупреждает развитие стрессорной альтерации. Опиоидергическая система объединяет нейроны, продуцирующие опиоидные пептиды (ОП); вырабатывающиеся во многих отделах ЦНС, тормозят выработку кортиколиберина, вазопрессина, окситоцина, ГКС и КА. Периферические стресс-лимитирующие системы. Простагландины – угнетают выход НА из симпатических нервных окончаний, подавляют взаимодействие КА с адренорецепторами, блокируют повреждающие эффекты стресса. Адениннуклеотиды и их продукты – предупреждают дефицит энергии и блокируют вхождение Са в кардиомиоциты → ограничивают адренергические эффекты. Антиоксиданты – витамины Е, А, С, ферменты: каталаза, супероксиддисмутаза, глутатионпероксидаза, предотвращают чрезмерную активацию ПОЛ и образование свободно-радикальных продуктов. Роль стресс - реакции в адаптации организма к факторам и ситуациям внешней среды (адаптивные эффекты стресс-реакции). Адаптация — процесс приспособления организма к факторам внешней и внутренней среды. В процессе адаптации формируется функциональная система (ФС), эффективно реагирующая на данный фактор, и структурный след. Различают срочную и долговременную стрессорную адаптацию. Срочная адаптация опосредована действием катехоламинов и глюкокортикостероидов, основана на процессах катаболизма. Она направлена на усиление работы тех органов, которые жизненно важны и необходимы для адаптации к меняющимся условиям. Под действием гормонов стресса формируются следующие изменения жизнедеятельности: Происходит распад гликогена и жиров, в крови повышается содержание глюкозы, жирных кислот Под действием катехоламинов уменьшается кровоток в коже, подкожной клетчатке, ЖКТ, почках и усиливается кровоток в головном мозге, миокарде, легких, мышцах. Таким образом, происходит перераспределение ресурсов в сторону наиболее интенсивно работающих органов Увеличивается частота и глубина дыхания, бронхи расширяются Распад белков в лимфоидной ткани ускоряется, но при этом в печени усиливается синтез факторов свертывания Долговременная адаптация начинается после завершения физиологического стресса, когда уровень гормонов стресса снижается до нормального значения. Активируются процессы анаболизма, восстанавливаются потраченные запасы и даже формируется их резерв, т.е. формируется структурный след адаптации. Структурный след —совокупность структурных изменений, развивающихся в пределах ФС, отвечающей за ее адаптацию и увеличивающий ее мощность. Структурный след — основа устойчивой долговременной адаптации. Адаптивные эффекты стресс-реакции проявляются в том случае, если она является достаточно адекватной по продолжительности и силе. В случае, если стресс-реакция затягивается или становится чрезмерной, все адаптивные эфффекты трансформируются в повреждающие и могут стать основой болезней стресса. Роль стресс - реакции в патогенезе стрессорных повреждений внутренних органов (патогенные эффекты стресс-реакции). При действии на организм чрезмерных по продолжительности, силе или сложности раздражителей стресс-реакция становится чрезмерно длительной и интенсивной, и из звена адаптации к различным факторам среды превращается в звено патогенеза различных неинфекционных заболеваний. Стресс может являться важным звеном патогенеза следующих заболеваний: Артериальная гипертензия. Избыток катехоламинов усиливает силу и частоту сердечных сокращений, увеличивая минутный объем сердца. Также они вызывают спазм сосудов и повышают периферическое сопротивление. Ишемическая болезнь сердца. Длительный избыток гормонов стресса повышает содержание атерогенных липопротеидов в крови и провоцирует развитие атеросклероза. Кроме того, катехоламины могут напрямую повреждать кардиомиоциты вследствие усиления перекисного окисления липидов, они усиливают вход кальция в клетки миокарда. Кальций, в свою очередь нарушает расслабление миофибрилл и активирует различные ферменты, в т.ч. разрушающие ДНК. Сахарный диабет. Гормоны стресса – антагонисты инсулина. Катехоламины вызывают распад гликогена, ГКС усиливают глюконеогенез. И то, и другое способствует гипергликемии. Иммунодефициты. ГКС вызывают катаболизм белков в лимфоидной ткани и ускоряют апоптоз клеток иммунной системы. С развитием иммунодефицитов повышается риск инфекций и опухолей. Язвенная болезнь желудка и ДПК. Катехоламины вызывают ишемию слизистых оболочек. ГКС снижают синтез защитной слизи и бикарбоната (вследствие угнетения синтеза простагландинов), таким образом усиливается повреждение слизистых оболочек и снижаются их регенераторные возможности. Также результатом стресса могут быть неврозы, депрессии и другие заболевания нервной системы. Для ограничения повреждающего действия стресса можно воздействовать на различные звенья, например: Применение седативных препаратов для ограничения возбуждения нейронов головного мозга Адреноблокаторы для ограничения эффектов катехоламинов Блокаторы кальциевых каналов Ингибиторы ферментов и антиоксиданты Активация собственных стресс-лимитирующих систем |