1 реферат для отраб пат.клетки. дистрофии паренх.. Строение эукариотической клетки Функции клетки
 Скачать 279.86 Kb.
|
|
Патология клетки Содержание Введение Строение эукариотической клетки Функции клетки Основные разделы патологии клетки Повреждение (альтерация) клетки Механизмы повреждения клеток Дистрофии Заключение Список используемой литературы Введение Клетка является высокоорганизованной, саморегулирующейся структурно-функциональной единицей живого организма, способной к активному обмену с окружающей ее средой. Любой патологический процесс, какой бы степенью функциональных нарушений он не проявлялся, начинается на уровне ультраструктур, то есть субклеточном уровне. Не существует ни одного повреждающего фактора, который не приводил бы к структурным изменениям. Ряд заболеваний может быть и был впервые диагностирован только на ультраструктурном уровне. Важно отметить, что самые ранние, начальные стадии патологического процесса, проявляющиеся только на уровне ультраструктур клеток, как правило, обратимы или могут быть компенсированы. 1. Строение эукариотической клетки В клетке человека и животных выделяют следующие основные структуры: ядро (оболочка с ядерными порами, кариоплазма, ядрышки и перинуклеарное пространство), цитоплазма (гиалоплазма с различными органеллами и включениями) и клеточная мембрана. Все органеллы клетки можно разделить на органеллы мембранного происхождения и немембранного. Органеллы мембранного происхождения: цитоплазматическая мембрана (включая десмосомы); митохондрии: (наружная оболочка, кристы, матрикс); аппарат Гольджи; гладкий и гранулярный (шероховатый) эндоплазматический ретикулум; лизосомы: первичные и вторичные: цитолизосомы и фаголизосомы, остаточные тельца (телолизосомы). Органеллы немембранного происхождения: свободные рибосомы и полисомы; центросома (центриоль); микротрубочки или макрофиламенты; специализированные структуры или микрофиламенты (нейрофибриллы, миофибриллы – гладкие и поперечные, тонофибриллы, фибриллы промежуточных типов, микроворсинки, реснички, жгутики). Включения: трофические, секреторные вакуоли, пиноцитозные пузырьки. 2. Функции клетки В клетках постоянно осуществляется обмен веществ - метаболизм (от греческого metabole - изменение, преобразование), сочетающий в себе два совокупных процесса ассимиляции (биосинтеза сложных биологических молекул из простых) и диссимиляции (расщепление). Необходимые для жизнедеятельности клетки вещества поступают из внешней среды путем эндоцитоза (от греческого endo - внутри, kytos - клетка). Выведение веществ из клетки называется экзоцитоз (от греческого эхо - снаружи, kytos - клетка). Эти процессы, а также внутриклеточный транспорт веществ, происходят с участием биологических мембран. Для выполнения своих функций клетки поддерживают собственный гомеостаз, осуществляют обмен веществ и энергии, реализуют генетическую информацию, передают её потомству и прямо или опосредованно (через межклеточный матрикс и жидкости) обеспечивают функции организма. Любая клетка либо функционирует в границах нормы (гомеостаз), либо приспосабливается к жизни в изменившихся условиях (адаптация), либо гибнет при превышении её адаптивных возможностей (некроз) или действии соответствующего сигнала (апоптоз). 3. Основные разделы патологии клетки Патология клетки представлена тремя основными разделами: Патология клетки в целом (нарушение метаболизма, дистрофия, некроз, гипертрофия, атрофия). Патология субклеточных структур и компонентов (лизосомные, хромосомные болезни, болезни «рецепторов», пероксисомные болезни). Нарушение межклеточных взаимодействий и кооперации клеток. 4. Повреждение (альтерация) клетки В основе всех патологических и многих физиологических процессов в организме лежит повреждение его структур, которое является пусковым звеном в длинной цепочке изменений, ведущих к болезни. Виды повреждения Первичное – обусловлено непосредственным воздействием на организм повреждающего фактора. Вторичное – является следствием влияния первичных повреждающих воздействий на ткани и организм. Характер повреждения зависит от: природы патогенного фактора, индивидуальных видов свойств живого организма. Патогенный агент может вызвать повреждение на различных уровнях: молекулярном, клеточном, органном, тканевом, организменном. Одновременно с повреждением включаются защитно-компенсаторные процессы на тех же уровнях. Повреждение клетки – это морфофункциональные, метаболические, физико-химические изменения, ведущие к нарушению жизнедеятельности клетки. Альтерация клетки выражается дистрофией, атрофией, некрозом. Типовые формы патологии клеток: дистрофии, дисплазии, метаплазия, гипотрофия (атрофия), гипертрофия, а также некроз и патологические формы апоптоза. Классификация повреждений: По природе: Физические (механические, температурные, лучевые) Химические (ядовитые вещества, кислоты, щелочи, лекарства) Биологические (вирусы, бактерии) Психогенные (повреждения нейронов мозга и их ансамблей у человека) По происхождению: Эндогенные Экзогенные 5. Механизмы повреждения клеток К наиболее важным механизмам клеточной альтерации относятся: 1.расстройства энергетического обеспечения клетки; 2.повреждение мембран и ферментов; 3.активация свободно-радикальных и перекисных процессов; 4.дисбаланс ионов и воды; 5.нарушения в геноме или экспрессии генов; 6.расстройства регуляции функций клеток. Расстройства энергетического обеспечения клетки Энергоснабжение клетки может расстраиваться на этапах ресинтеза, транспорта и утилизации энергии АТФ. Главная причина расстройств - гипоксия (недостаточное снабжение клеток кислородом и нарушение биологического окисления). Повреждение мембран Повреждение клеточных мембран происходит за счёт следующих процессов: • Активация гидролаз. • Расстройства репарации мембран. • Нарушения конформации макромолекул (их пространственной структуры) • Разрыв мембран. Свободно-радикальные и перекисные реакции В норме это необходимое звено транспорта электронов, синтеза простогландинов и лейкотриенов, фагоцитоза, метаболизма катехоламинов и др. В свободнорадикальные реакции вовлекаются белки, нуклеиновые кислоты и, особенно, липиды, учитывая наличие большого их числа в мембранах клеток (свободнорадикальное перекисное окисление липидов - СПОЛ). При действии патогенных факторов генерация свободных радикалов и СПОЛ значительно возрастает, что усиливает повреждение клеток. Этапы СПОЛ: образование активных форм кислорода - генерация свободных радикалов органических и неорганических веществ - продукция перекисей и гидроперекисей липидов. К проявлениям ионного и водного дисбаланса относятся: ❖ изменение соотношения отдельных ионов в цитозоле; ❖ нарушение трансмембранного соотношения ионов; ❖ гипергидратация клеток; ❖ гипогидратация клеток; ❖ нарушения электрогенеза. Генетические нарушения Изменения в геноме и экспрессии генов - существенный фактор повреждения клетки. К таким нарушениям относятся мутации, дерепрессии и репрессии генов, трансфекции, нарушения митоза. • Мутации (так, мутация гена инсулина приводит к развитию сахарного диабета). • Дерепрессия патогенного гена (дерепрессия онкогена сопровождается трансформацией нормальной клетки в опухолевую). • Репрессия жизненно важного гена (подавление экспрессии гена фенилаланин 4-монооксигеназы обусловливает гиперфенилаланинемию и развитие олигофрении). • Трансфекция (внедрение в геном чужеродной ДНК). Например, трансфекция ДНК вируса иммунодефицита приводит к возникновению СПИДа. • Нарушения митоза (так, деление ядер эритрокариоцитов без деления цитоплазмы наблюдается при мегалобластных анемиях) и мейоза (нарушение расхождения половых хромосом ведёт к формированию хромосомных болезней). Нарушение регуляции функций клеток. К механизмам расстройства жизнедеятельности клеток относят: искажение регуляторного сигнала, изменение метаболических процессов в клетке, расстройства на уровне «мессенжеров». 6. Дистрофии Дистрофия – патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме. Дистрофия характеризуется повреждением клеток и межклеточного вещества, в результате чего изменяется функция органа. В основе дистрофии лежит нарушение трофики, т. е. Комплекса механизмов, обеспечивающих метаболизм и сохранность структуры клеток и тканей. Клеточные механизмы обеспечиваются самой структурой клетки и её саморегуляцией, благодаря чему каждая клетка осуществляет свойственную ей функцию. Внеклеточные механизмы включают в себя систему транспорта продуктов метаболизма (кровяное и лимфатическое микроциркуляторное русло), систему межклеточных структур мезенхимального происхождения и систему нейроэндокринной регуляции обмена веществ. При нарушении в любом звене механизмов трофики может возникнуть тот или иной вид дистрофии. Сущность дистрофии заключается в том, что в клетках или межклеточном пространстве образуется избыточное или недостаточное количество свойственных им соединений или же образуются вещества, не свойственные данной клетке или ткани. Имеется несколько механизмов развития дистрофии. Инфильтрация, при которой с кровью поступают в клетку свойственные ей вещества, но в большем количестве, чем в норме. Извращенный синтез, при котором в клетках или межклеточном веществе образуются аномальные, т.е. не свойственные этим клеткам и тканям, вещества. Например, в определенных условиях в клетках синтезируется белок амилоид, которого в норме у человека нет. Трансформация, при которой в силу определенных причин вместо продуктов одного вида обмена образуются вещества, свойственные другому виду обмена, например, белки трансформируются в жиры или углеводы. Декомпозиция, или фанероз. При этом механизме дистрофия развивается в результате распада сложных химических соединений, из которых состоят клеточные или межклеточные структуры. Общие принципы классификации дистрофий В зависимости от нарушенного вида обмена веществ дистрофии делят на белковые, жировые, углеводные, минеральные. В зависимости от локализации дистрофии в паренхиме или строме, имеющей мезенхимальное происхождение: паренхиматозные, мезенхимальные смешанные. По признаку распространенности дистрофии разделяются: Общие местные. В зависимости от причин: приобретенные наследственные. Паренхиматозные дистрофии Паренхиматозные дистрофии возникают в клетках. в зависимости от вида нарушенного обмена веществ среди паренхиматозных дистрофий выделяют белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные. Белковые дистрофии. Сущность паренхиматозных белковых дистрофий (диспротеинозов) заключается в том, что под влиянием какого-либо патогенного фактора белки клетки либо уплотняются, либо становятся жидкими. Паренхиматозные белковые дистрофии развиваются довольно часто при гипоксии, различных инфекционных заболеваниях, интоксикациях. Однако степень повреждения клеток при этом не одинакова, и поэтому белковые дистрофии могут быть обратимыми (если устранена причина, вызвавшая диспротеиноз) и необратимыми. Среди паренхиматозных белковых дистрофий выделяют зернистую, гиалиново-капельную, гидропическую и др. Зернистая дистрофия. Наиболее часто зернистая дистрофия возникает в клетках сердца, печени и почек. Эти органы выглядят тусклыми, набухшими, на разрезе напоминают вареное мясо. Поэтому этот вид дистрофий называют также мутным набуханием. При зернистой дистрофии в клетках происходит поверхностное, обратимое уплотнение белка (денатурация). Обычно повреждается свободный белок, который образует в цитоплазме множественные небольшие ядра. Клетки при этом набухают, цитоплазма их выглядит зернистой. При зернистой дистрофии функция органов изменяется незначительно. Гиалиново-капельная дистрофия. По сравнению с зернистой это более тяжелый вид белковой дистрофии, которая обычно развивается в почках, реже в печени и крайне редко в миокарде. При гиалиново-капельной дистрофии белок 7 клеток изменяется более глубоко, наступает его коагуляция, он уплотняется, сдавливается в гомогенные капли, напоминающие основное вещество гиалинового хряща. Этот вид белковой дистрофии необратим. Функция органов при гиалиново-капельной дистрофии значительно нарушается: почки перестают реабсорбировать белок и организм теряет его в очень большом количестве; в связи с гибелью гепатоцитов нарушаются функции печени. Гидропическая дистрофия. Эта дистрофия связана с нарушением белково_водного обмена и возникает в эпителии кожи и кишечника. Клетках печени, почек, сердца, коркового вещества надпочечников. В силу различных причин повышается проницаемость клеточных мембран, в цитоплазме за счет поступления воды образуются вакуоли. В этих условиях активизируются ферменты лизосом – гидролазы, которые разрушают собственные органеллы клеток, белок их распадается, что приводит к повышению онкотического давления в клетке по сравнению с межклеточной жидкостью. В связи с этим по законам осмоса в силу гидрофильности белка вода поступает в клетку. Клетка погибает. Внешний вид органов при гидропической дистрофии изменен мало. Функция органов при гидропической дистрофии значительно снижается. Жировые дистрофии. Жиры (липиды и липоиды) входят в состав жиробелковых комплексов мембран клеток и внутриклеточных структур. Нарушение обмена цитоплазматического жира заключается либо в накоплении жира необычного для данных клеток состава, либо в образовании липидов в тех клетках, в которых в норме их нет. Жировые дистрофии называют ещё липидозами. Обычно паренхиматозная жировая дистрофия развивается в сердце, печени и почках. Механизмы развития жировых и белковых дистрофий идентичны. Вместе с тем в разных органах имеются специфические особенности образования внутриклеточного жира. Углеводные дистрофии. Нарушения обмена углеводов связаны либо с накоплением в тканях и клетках белково-полисахаридных комплексов (гликоген, гликопротеиды), либо с образованием этих веществ в тех клетках, где их нет в норме, либо с изменением их химического состава. Наибольшее значение имеет нарушение обмена гликогена, так как оно связано с развитием сахарного диабета – тяжелого и распространенного заболевания. Причиной нарушения обмена гликопротеидов является воспаление слизистых оболочек. При достаточно быстрой ликвидации воспаления удается предотвратить атрофию слизистых и обеспечить их восстановление. Заключение Патология клетки - очень сложный процесс преобразования клеточный ультраструктур. Она представлена не только достаточно стереотипными изменениями той или иной ультраструктуры в ответ на различные воздействия, но и настолько специфичными изменениями, что можно говорить о хромосомных болезнях и «болезнях» рецепторов, лизосомных, митохондриальных, пероксисомных и других «болезнях» клетки. К тому же, патология клетки - это изменения ее компонентов и ультраструктур в причинно-следственных связях, изменение влечет за собой другое изменение, не бывает абсолютно изолированных повреждений, которые можно было бы также изолированно исправить. Именно изучение типовых и специфических изменений на уровне клетки является основой для последующего подробного и широкого знания предмета патологической анатомии. Список используемой литературы 1. Патофизиология. Учебник. Литвицкий П.Ф. 4-е издание, 2009 г. 2. Патологическая анатомия. Учебник. Струков А.И., Серов В.В. 5-е издание, 2010г. 3. Общая патологическая анатомия. Учебное пособие. Зайратьянц О.В., 2007 г. 4. Histology for Pathologists Stacey E. Mills, 2007, 5. Fundamentals of pathology д. Хусейн А. Саттара, 2018г 6. Rapid Review Pathology: With STUDENT CONSULT Online Access 4th Edition. Edward F. Goljan, 2013 7. Патологическая анатомия. Колесникова М.А., 2020г 8. Pathophysiology and Clinical Pathophysiology course of the lectures, Порядин Г.В., Салмаси Ж.М., 2020г 9. Основы патологии. Ремизов И.В., 2020г 10. Clinical pathophysiology. Клиническая патофизиология. Литвицкий П.Ф., Пирожков С.В., Тезиков Е.Б., 2018г |