Витамин Е биохимия. витамины реф. Строение и свойства 2 История открытия 4

• Название: Строение и свойства 2 История открытия 4
• Анкор: Витамин Е биохимия
• Дата: 11.02.2020
• Размер: 353.51 Kb.
• Имя файла: витамины реф.docx
• Тип: Реферат; #108034
• страница: 3 из 4

Роль в обмене веществ.

Основное действие витамина Е — это его антиоксидатный эффект. α-Токоферол вместе со своим метаболитом (токоферилхиноном) образует окислительно-восстановительную систему, участвующую в транспорте Н+. 

Основным источником антиоксидантов в клетке являются митохондрии. Эти внутриклеточные органеллы присутствуют в большом количестве во всех клетках, и их электрон-транспортная система потребляет 85% кислорода в клетке. Дефицит энергии в клетке, вызванный нарушениями митохондриальных функций, может нарушать нормальное функционирование клетки и влиять на способность адаптироваться к стрессу. Природные гидрофобные антиоксиданты - коэнзим Q и витамин Е - обеспечивают баланс оксидантов и антиоксидантов. Установлено, что окисление жирных кислот в клетках происходит в митохондриях. Жирные кислоты при этом активируются с участием АТФ и HSKoA. Субстратами на всех последующих стадиях ферментативного окисления жирных кислот служат КоА-эфиры этих кислот. Процесс состоит из следующих стадий:

1. 
   активация жирных кислот и их проникновение из цитоплазмы в митохондрии; образование "активной формы" жирной кислоты (ацил-КоА) из коэнзима А и жирной кислоты;
   
2. 
   первая стадия дегидрирования; ацил-КоА в митохондриях подвергается ферментативному дегидрированию; при этом ацил-КоА теряет два атома водорода, превращаясь в КоА-эфир ненасыщенной кислоты;
   
3. 
   стадия гидратации; насыщенный ацил-КоА при участии фермента еноил-КоА-гидратазы присоединяет молекулу воды, образуя β -оксиацил-КоА;
   
4. 
   вторая стадия дегидрирования; образовавшийся β -оксиацил-КоА дегидрируется с помощью НАД-зависимых дегидрогеназ, превращаясь в β - кетоацил-КоА;
   
5. 
   тиолазная реакция ( катализируется ацетил-КоА-ациитрансферазой); β - кетоацил-КоА взаимодействует с коэнзимом А, в результате чего происходит его расщепление с образованием ацил-КоА и двууглеродного фрагмента в виде ацетил-КоА.
   

Окисление ненасыщенных жирных кислот происходит так же, как и окисление насыщенных жирных кислот.

В ряде случаев окисление липидов нарушается, идет по другому пути, и возникает свободнорадикальное окисление, что означает непосредственный перенос кислорода на окисляемый субстрат.

Рис. 3. Схема свободно-радикального окисления в тканях
В процессе подобного окисления образуются перекиси, кетоновые тела, альдегиды, которые, в свою очередь, стимулируют перекисное окисление с участием активных форм кислорода, свободных радикалов - супероксидного иона аниона "О₂^-", водорода пероксида "Н₂О₂", гидроксильного радикала "ОН". Образующиеся свободные радикалы способны вступать в реакцию с фосфолипидами клеточных мембран, следствием чего является повреждение мембран с их структурными изменениями. Мембраны обедняются фосфолипидами, нарушается проницаемость, эластичность, возможны даже разрывы мембран, что нарушает функции многих органов. Известно, что свободные радикалы могут повреждать клетки сосудистого эндотелия, способствовать появлению мутантных клеток, инициировать прогрессирование атеросклероза и развитие опухолевых заболеваний. Сами по себе свободные радикалы нестабильны. В нормально функционрующем организме их нежелательные эффекты компенсируются реакциями с участием антиоксидантов. Антиоксидантные системы защищают организм от повреждающего действия оксидантов.

Исключительно важное значение имеет способность витамина Е стимулировать синтез тема и гемсодержащих ферментов — гемоглобина, миоглобина, цитохромов (в том числе цитохрома Р-450), а также каталазы, пероксидазы. Следствием этого и является улучшение дыхания тканей, синтетических процессов в них, а также ликвидация перекисей ненасыщенных жирных кислот и липидов, повреждающих клеточные и субклеточные мембраны. То есть токоферол обеспечивает защиту липопротеинов от ПОЛ и модификации, что подавляет их атерогенные свойства и обеспечивает профилактику атеросклероза. 
Из-за нарушения функции мембран эритроцитов облегчается развитие гемолиза; в сетчатке отмечают дегенерацию фоторецепторного слоя. При недостатке витамина Е мембраны саркоплазматического ретикулума утрачивают способность накапливать кальций, что нарушает его участие во многих внутри клеточных процессах. 

С помощью данного механизма токоферолы препятствуют окислению гормонов, таким образом стабилизируя работу половых и других эндокринных желез. Поэтому витамин Е носит физиологическое название "антистерильный".

Сущность действия витамина Е в организме не ограничивается его антиокислительными свойствами. Введение повышенного количества альфа-токоферола К-авитаминозным животным предотвращает его клинические проявления, а именно снижение содержания АТФ в тканях и креатинфосфата.

Помимо этого витамин Е стимулирует деятельность мышц, способствуя накоплению в них гликогена и нормализуя обменные процессы.

Витамин Е играет важную роль в обмене селена, который является интегральной частью глутатион-пероксидазы, обеспечивающей защиту мембран от разрушающего действия пероксидных радикалов.

Витамин Е является кофактором антигеннеспецифических супрессоров. Также он играет важную роль в продукции цитокинов, что необходимо для развития иммунного эффекта. Итогом действия витамина Е являются стабилизация клеточных и субклеточных мембран (эритроцитов, клеток различных тканей, лизосом), понижение их проницаемости и сохранение целостности; увеличение синтеза белков различных тканей (коллагена в подкожной клетчатке и костях, сократительных белков в скелетных, гладких мышцах и миокарде, белков слизистых оболочек, плаценты и пр.); увеличение образования ряда ферментов (креатинфосфокиназы, вазопрессиназы), гормонов (гонадотропинов) и пр.