ПШ. Патофизиология тесты. Тема Общая этиология
 Скачать 1.38 Mb.
|
|
Тема «Патофизиология белкового обмена» 1. Отрицательный азотистый баланс – это _____________________ . (когда количество поступающего азота меньше выводимого) 2. Содержание общего белка в крови составляет 45 г/л, что расценивается как: 1.парапротеинемия 2.криоглобулинемия 3.амилоидоз +4.гипопротеинемия 5.гиперпротеинемия 3.Отрицательный азотистый баланс возникает: 1.при беременности +2.при гипертиреозе 3.при гипотиреозе 4.в детском возрасте, в период роста 5.в постоперационном периоде 4.Отрицательный азотистый баланс возникает при: 1.уменьшении продукции глюкокортикоидов +2.усилении продукции тироксина 3.усилении продукции инсулина 4.уменьшении продукции андрогенов 5.уменьшении продукции СТГ 5.Состояние, сопровождающееся положительным азотистым балансом: +1.рост организма 2.дефицит кислорода 3.голодание 4.термические ожоги 5.инфекционные заболевания 6.Гипопротеинемия развивается при: 1. аллергии +2. голодании 3.сгущении крови 4.аутоагрессии 5.усиление синтеза антител 7.Основным клиническим проявлением парапротеинемии является ________________. (нарушение микроциркуляции) 8.Катаболический гормон: 1.СТГ 2.АКТГ 3.ренин +4.глюкагон 5.инсулин 9.При белковой недостаточности нарушается синтез: 1.витаминов +2.гемоглобина 3.гликогена 4.холестерина 5.желчных кислот 10. Положительный азотистый баланс – это _____________________ . (когда количество поступающего азота больше выводимого) 11. Положительный азотистый баланс возникает при: +1.избыточной секреции анаболических гормонов 2.голодании 3.назначении глюкокортикоидов +4.беременности 5.гипертиреозе 12. Отрицательный азотистый баланс возникает при: 1. уменьшении продукции глюкокортикоидов 2. усилении продукции СТГ +3. уменьшении продукции инсулина 4. увеличении продукции андрогенов 5. усилении продукции инсулина 13. Последствие недостаточного усвоения белков организмом: 1.гиперпротеинемия 2.снижение процессов бактериального расщепления в толстом кишечнике 3.положительный азотистый баланс +4.алиментарная белковая недостаточность 5.ожирение 14. Гиперпротеинемия развивается при: 1.голодании 2.водном отравлении +3.сгущение крови 4.выход белка из кровеносного русла +5.усиление синтеза антител 15. Гипопротеинемия развивается при: 1.синтезе патологических протеинов +2.агаммаглобулинемиии 3. ускорении компенсаторного синтеза защитных белков +4. при протеинурии 5. при переходе клеточных белков в кровь 16. При нарушении функции печени развивается__________ вид гиперазотемии. (продукционный) 17. Причина ретенционной азотемии: 1.анемия 2.дизентерия 3.синдром длительного раздавливания +4.гломерулонефрит 5.цирроз печени 18. К биогенным аминам относятся: 1.тирозин 2.адреналин +3. серотонин 4. триптофан +5.гистамин 19. Азотистое равновесие – это __________________. (когда количество поступающего и выводящегося азота равно) 20. Положительный азотистый баланс возникает при: 1.термических ожогах +2.назначании инсулина 3. гипертиреозе +4. выздоровлении 5.инфекционных заболеваниях 21. Положительный азотистый баланс возникает при: 1.усилении продукции глюкокортикоидов 2.усилении продукции тироксина +3.усилении продукции СТГ +4.усилении продукции андрогенов 5.уменьшении продукции андрогенов 22. Отрицательный азотистый баланс возникает при: +1.злокачественных новообразованиях 2.гипотиреозе +3.нефротическом синдроме 4.лактации 5.беременности 23. Гипопротеинемия развивается при: 1.переедании +2.протеинурии 3.сгущении крови 4.усилении синтеза антител +5.выходе белка из кровеносного русла 24. Рапад белка увеличивает: +1.гипогликемия 2.алкалоз 3.денатурация белка 4.снижение обмена веществ 5.дефицит катаболических гормонов 25. Клиническим проявлением гипоальбуминемии являются ________. (отеки) 26. Причина смешанной гиперазотемии: 1.усиленый распад белка 2.нарушение образования мочи 3.нарушение выведение мочи 4.нарушение функции печени +5.синдром длительного раздавливания 27. Последствия недостаточного усвоения белков организмом: 1.положительный азотистый баланс 2.тромбозы +3.отрицательный азотистый баланс 4.гиперпротеинемия +5.гипопротеинемия 28. Диспротеинемия – это _______________________ . (изменение количественного и качественного соотношения белковых фракций крови) 29. Отрицательный азотистый баланс возникает: 1.в период роста организма +2.при голодании 3.после голодания 4.в период лактации +5.при инфекционных заболеваниях 30. Катаболический гормон 1.вазопрессин +2.глюкокортикоиды 3.инсулин 4.СТГ 5.ренин 31. Гипопротеинемия развивается при: +1.хронических диффузных поражениях печени 2.переходе клеточных белков в кровь +3.ожогах 4.лихорадке 5.увеличении гематокрита 32. Гиперпротеинемия развивается при: 1.агаммаглобулинемии +2.синтезе патологических протеинов 3.голодании 4.протеинурии 5.ожогах 33. Последствие гипофибриногенемии: 1.отеки 2.понижение специфической устойчивости 3.понижение обмена веществ +4.понижение свертываемости крови 5.нарушение микроциркуляции 34. Основным клиническим последствием глобулинемии является развитие__________ (иммунодефицита) 35. При ретенционной гиперазотемии в крови остаточный азот увеличивается за счет: +1.мочевины 2.аммиака 3.молочной кислоты +4.креатина 5.пирувата 36. Конечные продукты обмена белка: 1.кальций +2.аммиак +3.мочевина 4.холестерин +5.креатинин Тема «Патофизиология углеводного обмена». 1.Влияние глюкагона на метаболизм глюкозы в клетке : +1.препятствует активации гликогенсинтетазы 2.стимулирует синтез гликогена 3.повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы 4.повышает скорость гексокиназной реакции 5.усиливает образование глюкозо-6-фосфата 2.Симптом гипогликемии, связанный с возбуждением парасимпатической нервной системы : 1.тахикардия 2.потливость 3.мидриоз +4.гипотония 5.тремор 3.Возможная схема патогенеза ИЗСД (инсулинзависимый сахарный диабет ) : +1.этиологические факторы (вирусы и др. ) → цитолиз островковых В-клеток → аутоиммунный процесс → прогрессирующая гибель В-клеток панкреатических островков 2.хронический панкреатит → неаутоиммунная деструкция островковых В-клеток → гипоинсулинемия 3.опухоль мозгового слоя надпочечников → избыточное образование катехоламинов → контринсулярное действие → стойкая гипергликемия 4.стресс → возбуждение симпатической нервной системы → выделение контринсулярных гормонов → стойкая гипергликемия 5.гиподинамия + избыточное питание → ожирение → дефицит рецепторов к инсулину на клетках мишенях → гипергликемия 4.Следствие нарушения углеводного метаболизма при сахарном диабете : 1.повышение утилизации глюкозы клетками +2.осмотический диурез 3.инактивация гликолиза 4.активация пентозного цикла 5.гиперхолестеринемия 5.Макроангиопатическое осложнение сахарного диабета : 1.хроническая почечная недостаточность 2.отслойка сетчатки 3.слепота 4.нарушение нервной регуляции ЖКТ +5.облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей 6.Гормон, вызывающий гипергликемию : +1.адреналин 2.инсулин 3.вазопрессин 4.АДГ 5.альдостерон 7.Симптом гипогликемии, связанный с возбуждением подкорковых центров ЦНС : 1.мидриаз 2.тахикардия +3.судороги 4.брадикардия 5.миоз 8.Возможная причина сахарного диабета беременных (прегнодиабет ) : 1.абсолютная инсулиновая недостаточность 2.относительная инсулиновая недостаточность 3.аутоиммунный цитолиз островковых В-клеток поджелудочной железы 4.снижение числа рецепторов к инсулину +5.возрастание продукции контринсулярных гормонов 9.Установите соответствие : 1.ИЗСД (инсулинзависимый сахарный диабет) 2.ИНСД (инсулиннезависимый сахарный диабет ) (1) А. возраст к началу заболевания обычно молодой (1) Б. склонность к кетоацидозу (2) В. кетоацидоз развивается редко (1) Г. в моче наличие сахара и часто ацетона (2) Д. связь с тучностью (1) Е. микроангиопатии (2) Ж. макроангиопатии 10.Макроангиопатическое осложнение сахарного диабета : 1.нарушение нервной регуляции тазовых органов +2.гангрена нижних конечностей 3.появление на глазном дне микроаневризм 4.очаговый гломерулосклероз 5.хроническая почечная недостаточность ( ХПН ) 11.Контринсулярный гормон : 1.вазопрессин 2.окситоцин 3.кальцитриол 4.альдостерон +5.глюкокортикоиды 12.Симптом гипогликемии, связанный с торможением коры и подкорковых центров ЦНС : 1.мидриаз 2.тахикардия 3.миоз 4.брадикардия +5.кома 13.Возможная схема патогенеза ИНСД (инсулиннезависимый сахарный диабет ) : +1.хроническое переедание → ожирение → снижение чувствительности В-клеток поджелудочной железы к глюкозе и периферическая инсулинорезистентность 2.хронический стресс → развитие ОАС → повышение синтеза глюкокортикоидов → стойкая гипергликемия 3.рак поджелудочной железы → неаутоиммунная деструкция панкреатических В-клеток → гипоинсулинемия 4.пищевые цианиды → индукция аутоиммунного цитолиза островковых В-клеток → инсулинопения 5.гормонально-активная опухоль аденогипофиза → гиперпродукция СТГ → стойкая гипергликемия 14.Последствие нарушения углеводного обмена при сахаром диабете : +1.полидипсия 2.гипогликемия 3.усиленное образование глюкозо-6-фосфата 4.активация работы цикла Кребса 5.жировая дистрофия печени 15.Микроангиопатическое осложнение сахарного диабета : 1.ишемическая болезнь сердца (ИБС) 2.инфаркт 3.инсульт +4.нейропатия 5.атеросклероз сосудов нижних конечностей 16.Контринсулярный гормон : 1.вазопрессин +2.СТГ 3.АДГ 4.паратгормон 5.кальцидиол 17.Возможная причина гипогликемии : 1.дефицит инсулина 2.преобладание контринсулярных гормонов над инсулином 3.боль 4.отрицательные эмоции +5.инсулинома 18.Причина вторичного сахарного диабета : 1.ожирение 2.возбудитель кори 3.возбудитель краснухи 4.возбудитель эпидемического паротита +5.панкреатэктомия 19.Установите соответствие : 1.гиперкетонемическая кома 2.гипогликемичекая кома (1) А. время развития постепенное (2) Б. развивается быстро ( часы ) (1) В. дыхание Куссмауля (запах ацетона) (2) Г. кожа влажная, бледная (1) Д. мышцы дряблые (1) Е. глазные яблоки мягкие (2) Ж. судороги (2) З. при введении глюкозы больной «оживает на кончике иглы» 20.Установите соответствие : 1. ИНСД 2. ИЗСД (1) А. количество инсулина в поджелудочной железе часто в пределах нормы (2) Б. начало болезни острое (2) В. резкая выраженность клинических симптомов (1) Г. прослеживается связь с тучностью (2) Д. масса тела снижена (2) Е. несколько чаще болеют мужчины (1) Ж. кетоацидоз развивается редко 21.Гормон стимулирующий гликогенолиз : 1. лактотропный 2.лютеинизирующий 3.фолликулостимулирующий +4.тироксин 5.инсулин 22.Возможная причина гипогликемии : 1.преобладание СТГ над инсулином 2.преобладание глюкагона над инсулином 3. преобладание тироксина над инсулином +4.агликогеноз 5.дефицит инсулина 23.Причина вторичного сахарного диабета : +1.синдром Иценко – Кушинга 2.вирус Коксаки В 4 3.вирус осповакцины 4.снижение числа рецепторов к инсулину 5.аутоиммунный цитолиз островковых В-клеток 24.Последствие нарушения липидного обмена при сахарном диабете : +1.кетонемия 2.глюкозурия 3.полифагия 4.полидипсия 5.гипогликемия 25.Главный механизм диабетической макроангиопатии : 1.появление микроаневризм в капиллярах +2.ускоренный атеросклероз 3.дегенерация миелина нервных волокон 4.повреждение шванновских клеток 5.микроальбуминурия при нормальной скорости фильтрации
34.Гормон, являющийся антагонистом инсулина : 1.окситоцин 2.АДГ +3.АКТГ 4.вазопрессин 5.альдостерон 35.Характерный признак проявления нарушения жирового обмена при сахарном диабете : +1.жировая инфильтрация печени 2.угнетение липолиза 3.нарушение переваривания жира в ЖКТ 4.ослабление кетогенеза 5.снижение синтеза холестерина 36.Отличительный признак ИЗСД (инсулинзависимого сахарного диабета ) : +1.больные чаще заболевают в молодом возрасте 2.начало болезни постепенное (месяцы, годы ) 3.низкий риск кетоацидоза 4.есть связь с тучностью 5.относительная инсулиновая недостаточность 37.Установите соответствие : 1.гиперкетоемическая кома 2.гипогликемичекая кома (1) А. гипергликемия (1) Б. в моче ацетоновые тела (2) В. судороги (2) Г. гипогликемия (1) Д. реакция на введение глюкозы не выражена (2) Е. развивается быстро (1) Ж. мышцы дряблые 38.Следствие ретинопатии при сахарном диабете : 1.гангрена нижних конечностей 2.гломерулосклероз +3.слепота 4.инфаркт миокарда 5.персистирующая трофическая язва голени 39.Один из возможных механизмов действия инсулина на углеводный обмен : 1.снижает проницаемость клеточных мембран для глюкозы 2.замедляет депонирование глюкозы в виде жира +3.активирует гликолитический и пентозный пути окисления глюкозы 4.снижает синтез гликогена в печени 5.снижает активность гексокиназ 40.Причина полиурии при сахарном диабете : 1.диабетическая макроангиопатия +2.гипергликемия 3.кетонемия 4.гиперхолестеринемия 5.гиперлипемия 41.Отличительный признак ИЗСД ( инсулинзависимого сахарного диабета ) : +1.аутоиммунный процесс против В-клеток панкреатических островков 2.отсутствие аутоиммунного процесса против В-клеток панкреатических островков 3.отсутствие сезонности заболевания 4.кетоацидоз развивается редко 5.чаще болеют женщины 42.Установите соответствие : 1. ИЗСД ( инсулинзависимый сахарный диабет) 2.ИНСД ( инсулиннезависимый сахарный диабет ) (1) А. возраст к началу заболевания обычно молодой (2) Б. кетоацидоз развивается редко (2) В. макроангиопатия (2) Г. более чем у 80-90% больных ожирение (1) Д. микроангиопатия (1) Е. склонность к кетоацидозу (1) Ж. начало болезни острое 43.Отрицательное последствие избыточного потребления углеводов : 1.значительная потеря веса 2.склонность к раннему старению +3.ожирение 4.предупреждение развития атеросклероза 5.предупреждение деэндотелизации сосудов 44.Фактор, вызывающий глюкозурию при сахарном диабете : 1.кетонемия 2.гопогликемия +3.снижение почечного порога для экскреции глюкозы 4.диабетическая макроангиопатия 5.повышение фильтрации глюкозы в почках 45.Возможная схема патогенеза вторичного сахарного диабета, вызванного неаутоиммунной деструкцией панкреатических В-клеток : +1.хронический панкреатит → гипоинсулинемия → стойкая гипергликемия 2.глюкагонома → повышенная продукция глюкагона → стойкая гипергликемия 3.опухоль пучковой зоны коры надпочечника → избыток глюкокортикоидов → стойкая гипергликемия 4.феохромоцитома → избыток катехоламинов → стойкая гипегликемия 5.применение с целью лечения тироксина → стимуляция гликогенолиза → гипергликемия 46.Причина гипераминоацидемии при сахарном диабете : 1.ослабление катаболизма белка 2.усиление синтеза белка 3.равновесный азотистый баланс 4.снижение экскреции мочевины +5.усиление катаболизма белка 47. Контринсулярный гормон образуется в: 1. средней доле гипофиза +2. щитовидной железе 3. В-клетках поджелудочной железы 4. половых железах 5. задней доле гипофиза 48.Возможная причина гипергликемии 1.тяжёлая физическая нагрузка 2.преобладание инсулина над контринсулярными гормонами 3.судороги +4.преобладание контринсулярных гормонов над инсулином 5.избыток инсулина 49.Отличительный признак ИЗСД (инсулинзависимого сахарного диабета ) : 1.отсутствует сезонность заболевания 2.диабетическая макроангиопатия +3.абсолютная инсулиновая недостаточность 4.относительная инсулиновая недостаточность 5.первичная инсулинорезистентность 50.Фактор, способствующий развитию диабетических микроангиопатий : +1.чрезмерное гликозилирование белков 2.усиление гликогеногенеза в клетках стенок сосудов 3.ослабление гликогеногенеза в клетках стенок сосудов 4.ослабление отложения белков плазмы крови в базальной мембране сосудов микроциркуляции 5.прекращение накопления гликопротеидов и гликозаминогликанов в базальной мембране сосудов микроциркуляции 51.Отличительный признак гипогликемической комы : 1.кожа больного сухая и красная +2.в моче нет ацетоновых тел 3.дыхание типа Куссмауля 4.мышцы дряблые 5.реакция на введение глюкозы не выражена 52.Главное патогенетическое звено гипогликемической комы : 1.углеводное «голодание» миокарда 2.некомпенсированный кетоацидоз +3.углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга 4.гипоосмия крови 5.гипонатриемия 53.Возможный диабетогенный фактор : 1.возбудитель дизентерии +2.возбудитель краснухи 3.возбудитель туберкулёза 4.гипогликемия 5.гипоальбуминемия 54.Отличительный признак ИНСД ( инсулиннезависимого сахарного диабета ) : 1.диабетическая микроангиопатия 2.в крови повышен уровень кетоновых тел 3.возраст к началу заболевания чаще молодой 4.несколько чаще болеют мужчины +5.относительная инсулиновая недостаточность 55.Один из механизмов расстройств при гипогликемии : 1.улучшение питания нервных клеток 2. улучшение дыхания нервных клеток 3.повышение образования АТФ в нервных клетках +4.повышение возбудимости нервных клеток 5.повышение содержания внутриклеточного калия 56.Возможный диабетогенный фактор : +1.возбудитель эпидемического паротита 2.возбудитель холеры 3. возбудитель туберкулёза 4. возбудитель дизентерии 5.возбудитель лептоспироза 57.Отличительный признак гиперкетонемической комы : 1.гипогликемия 2.есть реакция больного на введение глюкозы +3.развивается постепенно ( дни ) 4.судороги 5.кожа бледная, влажная 58.Симптом гипогликемии, связанный с возбуждением симпатической нервной системы : 1.брадикардия 2.гипотония 3.миоз +4.мидриаз 5.чувство сытости 59.Причина, вызывающая повреждение В-клеток панкреатических островков : +1.нитрозамины 2.катехоламины 3.гипогликемия 4.гипоальбуминемия 5.гипофибриногенемия 60.Основной патогенетический фактор возникновения ИНСД (инсулиннезависимого сахарного диабета ) : 1.блок превращения проинсулина в инсулин +2.дефицит рецепторов к инсулину на клетках-мишенях 3.гипергликемия 4.гиперхолестеринемия 5.гиперкетонемия 61. Установите соответствие : 1.гиперкетонемическая кома 2.гипогликемическая кома (1) А. развивается постепенно (1) Б. кожа сухая, красная ; мышцы дряблые (2) В. глазные яблоки плотные (2) Г. развивается быстро (2) Д. кожа влажная, бледная (1) Е. глазные яблоки мягкие (2) Ж. гипогликемия (2) З. в моче нет ацетоновых тел (1) И. реакция на введение глюкозы не выражена (2) К. при введении глюкозы больной «оживает» на кончике иглы 62.Макроангиопатическое осложнение сахарного диабета : +1.нарушение мозгового кровообращения 2.хронический пиелонефрит 3.диабетическая ретинопатия 4. диабетическая нейропатия 5.прогрессирующий гломерулосклероз |