ПШ. Патофизиология тесты. Тема Общая этиология
 Скачать 1.38 Mb.
|
|
Тема «Патофизиология липидного обмена». 1.Причина нарушения переваривания жира в кишечнике : 1.отсутствие желчных пигментов +2. отсутствие желчных кислот 3.отсутствие ненасыщенных жирных кислот 4.отсутствие жирорастворимых витаминов 5.отсутствие холестерина в химусе 2.Последствие гиперлипопротеинемии : +1.выраженный ксантоматоз 2.снижение риска развития атеросклероза 3.снижение частоты возникновения ИБС 4.снижение вязкости крови 5.предотвращение развития стеатоза печени 3.Причина развития гиперлипопротенемии I типа : 1.снижение активности липопротеиновой липазы ( ЛПЛ ) 2.снижение количества рецепторов к липопротеидам низкой плотности ( ЛПНП ) 3.дефект рецепторов к холестерину +4.мутация апопротеина Е, нарушение катаболизма остаточных частиц хиломикронов (ХМ ) 5.связывание аутоантителами остаточных частиц ХМ 4.Центральная форма вторичного ожирения : 1.гиподинамическая 2.дистрофическая +3.гипоталамо-гипофизарная 4.гиперлипидемическая 5.транспортная 5.Патогенез ожирения печени (стеатоз) может быть связан : 1.с гиполипопротеинемией 2.с гипохолестеринемией 3. с гипотриглицеридемией 4.с активацией окисления липидов в печени +5.со снижением темпов сборки и секреции липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) 6.Причина нарушения переваривания жира в кишечнике : +1.нарушение поступления в кишечник панкреатического сока 2.дефицит активной желудочной липазы 3.снижение секреции липазы слизистой оболочкой корня языка 4.снижение активности липопротеиновой липазы ( ЛПЛ ) 5. снижение секреции липазы слизистой оболочкой глотки 7.Причина транспортной ( вторичной ) гиперлипопротеинемии : 1.диета, содержащая только жиры 2.снижение выработки жиромобилизующих гормонов +3.обеднение печени гликогеном 4.снижение активности ЛПЛ 5.появление в крови желчных кислот 8.Причина первичного ожирения : 1.переедание 2.гиподинамия 3.активация пентозо-фосфатного пути 4.активация работы цикла Кребса +5.абсолютная лептиновая недостаточность 9.Причина периферического вторичного ожирения : 1.гиперхолестеринемия 2.гиперхиломикронемия 3.гипертриглицеридемия +4.избыток глюкокортикоидов 5.избыток вазопрессина 10.Установите соответствие : 1.Принципы терапии ожирения 2.Принципы рациональной диеты при ожирении (1) А. Повышение энергозатрат (1) Б. Рациональная диета (1) В. блокада пентозного цикла (2) Г. ограничение калоража пищи (2) Д. ограничение введения углеводов Е. Ограничение введения жидкости (2) Ж. введение большого количества клетчатки (2) З. Введение витаминов 11.Причина нарушения переваривания жира в кишечнике : +1.гиповитаминоз по фолиевой кислоте (витамин В9 ) 2.гиповитаминоз по витамину Д 3.гиперхолестеринемия 4.отсутствие в рационе тугоплавких липидов 5.дефицит билирубина 12.Возможная причина транспортной гиперлипопротеинемии : 1.избыток альдостерона 2.избыток инсулина 3.избыток АДГ 4.дефицит адреналина +5.избыток тироксина 13.Причина первичного ожирения : 1.гипоинсулинемия +2.первичная лептинорезистентность 3.избыток в крови количества тироксина 4.гипервитаминоз по витамину В1 5.активация липолиза 14.Эндокринная патология, при которой развивается периферическое вторичное ожирение: 1.гипертитеоз 2.первичный гиперальдостеронизм 3.вторичный гиперальдостеронизм +4.синдром Иценко-Кушинга 5.гиперпаратиреоз 15.Липотропный фактор : 1.никотиновая кислота 2.этионин 3.этанол 4.жир животного происхождения +5.холин 16.Причина нарушения переваривания жира в кишечнике : +1.ускоренная перистальтика кишечника 2.возбуждение симпатической нервной системы 3.торможение парасимпатической нервной системы 4.дефицит лингвальной липазы 5.снижение активности липопротеиновой липазы 17.Возможная причина транспортной гиперлипопротеинемии : 1.желтуха 2.повышенное содержание гепарина в крови 3.избыток в крови хиломикронов 4.повышенное содержание апопротеина С II в крови +5.длительное голодание 18.Негативное последствие ожирения : +1.повышенный риск возникновения сахарного диабета 2.нарушение переваривания жира в ЖКТ 3.позднее развитие атеросклероза 4.слабость скелетной мускулатуры 5.развитие стеатореи 19.Установите соответствие: 1.вид гиперлипопротеинемии 2.вид ожирения (2) А. дисрегуляторное (1) Б. транспортное (2) В. андроидное ( яблочное) (1) Г. ретенционная (2) Д. гиноидное ( грушевидное ) 20.Липотропный фактор : 1.холестерин 2.хиломикрон 3.клетчатка +4.метионин 5.метанол 21.Причина нарушения переваривания жира в кишечнике : 1.избыток желчных кислот 2.избыток желчных пигментов 3.повышенная кислотность желудочного сока 4.гиповитаминоз К +5.ингибирующее действие некоторых антибиотиков на функции энтероцитов 22.Возможная причина ретенционной гиперлипопротеинемии : +1.нарушение образования гепарина 2.избыток АДГ 3.повышенная активность липопротеиновой липазы 4.стресс 5.избыток тироксина 23.Негативное последствие ожирения : 1.нарушение зрения 2.гипокоагулемия +3.усиление атерогенеза 4.гиповитаминоз по водорастворимым витаминам 5.гиповитаминоз по жирорастворимым витаминам 24.Причина метаболического ожирения : 1.преобладание прихода энергии над расходом +2.стимуляция пентозного цикла обмена углеводов 3.повышение основного обмена 4.активация липолиза 5.абсолютная гипоинсулинемия 25.Патогенез ожирения печени ( стеатоз ) может быть связан : 1.с дефицитом жиромобилизующих гормонов 2.с гипохолестеринемией +3.с торможением окисления липидов в печени 4.с усилением синтеза фибриногена 5.с повышением темпов сборки липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) 26.Причина нарушения переваривания жира в кишечнике : 1.избыток панкреатической липазы 2.избыток липопротеиновой липазы 3.гипохолестеринемия +4.действие блокаторов фосфорилирования на функции энтероцитов 5.дефицит билирубина 27.Возможная причина ретенционной гиперлипопротеинемии : 1.надпечёночная желтуха +2.подпечёночная желтуха 3.избыточный синтез альбуминов в печени 4.бессолевая диета 5.диета, содержащая много жира 28.Негативное последствие ожирения : +1.повышенный риск развития гипертензии 2.снижение синтеза в печени прокоагулянтов 3.ахолия 4.гипокальциемия 5.дефицит в организме ненасыщенных жирных кислот 29.Причина метаболического ожирения : +1.инсулинома 2.избыток тироксина 3.избыток адреналина 4.избыток СТГ 5.дефицит пролактина 30.При нарушении конечного этапа обмена жира в организме возникает : 1.метаболический алкалоз 2.газовый ацидоз 3.снижается образование ацетона 4.снижается образование ацетоуксусной кислоты +5.кетоацидоз 31.Последствие нарушения переваривания и всасывания липидов в ЖКТ : 1.креаторея +2.стеаторея 3.холемия 4.желтуха 5.интоксикация 32.Возможная причина ретенционной гиперлипопротеинемии : 1.повышение в крови количества катехоламинов 2. повышение в крови количества тироксина 3. повышение в крови количества АДГ 4. повышение в крови количества окситоцина +5.нарушение образования гепарина 33.Установите соответствие : 1.вид ожирения 2.вид гиперлипопротеинемии (1)А. гиноидное ( грушевидное ) (1)Б. субкутанное (1)В. дисрегуляторное (2)Г. ретенционная (1)Д. андроидное (яблочное) (1)Е. висцеральное 34.Эндокринная патология, при которой развивается вторичное ожирение : +1.гиперсекреция АКТГ 2.феохромоцитома 3.болезнь Конна ( гиперальдостеронизм ) +4.гипотиреоз 5.гиперпродукция СТГ 35.Липотропный фактор : 1.холестерин +2.липокаин 3.этанол 4.метанол 5.хиломикрон 36.Последствие нарушения переваривания и всасывания липидов в ЖКТ : 1.наличие в кале не переваренных зёрен крахмала 2.ахолия +3.нарушение синтеза некоторых прокоагулянтов 4.холемия 5.билирубинурия 37.Причина первичной гиперлипопротеинемии I типа (болезнь М.Бюргера – О.Грютца ): 1.аутосомно-рецессивное отсутствие кофактора липопротеиновой липазы (ЛПЛ) 2.семейная гиперхолестеринемия 3.генетический дефект рецептора липопротеида низкой плотности (ЛПНП) 4.семейная гипертриглицеридемия +5.наследственный (аутосомно-рецессивный ) дефект липопротеиновой липазы (ЛПЛ) 38.Причина гипертрофического ожирения : +1.увеличение размеров адипоцитов 2.активация липолиза 3.увеличение количества адипоцитов 4. увеличение количества и размера адипоцитов 5.активация липогенеза 39.Установите соответствие: 1.стимуляторы ЛПЛ 2. ингибиторы ЛПЛ (1) А. инсулин (2) Б. Натрия хлорид (1) В. СТГ (2) Г. желчные кислоты (1) Д. апопротеин С II (2) Е. апапротеин С III 40.Причина накопления в крови кетоновых тел : 1.усиленние образования рибоз +2.нарушение окисления кетоновых тел в цикле Кребса 3.углеводная диета, обеднённая жирами 4.избыточное образование молочной кислоты 5.гипоксия 41.Последствие нарушения переваривания и всасывания липидов в ЖКТ : +1.дефицит витамина Д 2.дефицит витамина В9 3.желтуха 4.гиперхолестеринемия 5.аминацидурия 42.Причина первичной гиперлипопротеинемии 5 типа : 1.накопление в крови хиломикронов из-за блока их катаболизма 2.значительное повышение уровня холестерина в крови 3. повышение уровня триглицеридов в крови +4.наследственное (аутосомно-рецессивное ) отсутствие апопротеина С II 5.отсутствие рецепторов к липопротеидам низкой плотности 43.Причина гиперпластического ожирения : 1.снижение пролиферативной активности преадипоцитов 2.переедание +3.увеличение выше нормы количества адипоцитов 4.гиподинамия 5.хронический стресс 44.Установите соответствие: 1.Липогенез 2.Липолиз (2) А. Тироксин (2) Б. Адреналин (1) В. инсулин (2) Г. СТГ (2) Д. Глюкагон (1) Е. пролактин (1) Ж. Глюкокортикоиды 45.Причина накопления в крови кетоновых тел : 1. гиперинсулинемия 2. активация гликолиза 3. активация работы цикла Кребса +4. нарушение превращения кетоновых тел в жирные кислоты 5. усиление образования НАДФН2 46.Последствие нарушения переваривания и всасывания липидов в ЖКТ : + 1.гиповитаминоз по жирорастворимым витаминам 2.гиповитаминоз по водорастворимым витаминам 3.креаторея 4.наличие в кале не переваренных зёрен крахмала 5.избыток не насыщенных жирных кислот 47.Причина первичной гиперлипопротеинемии II а типа : 1.генетический дефект рецептора липопротеида низкой плотности 2.семейная гипертриглицеридемия 3.наследственный блок катаболизма хиломикронов +4.семейная гиперхолестеринемия (аутосомно-доминантный тип наследования) 5.дефицит ингибиторов липопротеиновой липазы 48.Тип ожирения, при котором увеличивается число адипоцитов : 1.алиментарное 2.дисрегуляторное +3.гиперпластическое 4.транспортное 5.метаболическое 49.Причина усиления липогенеза при активации пентозного цикла обмена углеводов : 1.отсутствие углеводов в клетке 2.активация гликолиза 3.активная работа цикла Кребса 4.активация липазы жировых депо +5.повышенное образование НАДФН2, необходимого для синтеза жирных кислот 50.Причина нарушения мобилизации жира при дисрегуляторном ожирении: 1.избыток тироксина +2.дефицит жиромобилизующих гормонов 3.избыток альдостерона 4.избыток СТГ 5.избыток катехоламинов 51.Установите соответствие : 1.Факторы, стимулирующие активность липопротеиновой липазы (ЛПЛ) 2.Факторы, тормозящие активность ЛПЛ (1) А. инсулин (1) Б. СТГ (2) В. избыток хиломикронов (2) Г. натрия хлорид (2) Д. желчные кислоты (1) Е. гепарин 52.Возможная причина транспортной гиперлипопротеинемии : +1.избыток СТГ 2.диета, содержащая только жиры 3.дефицит катехоламинов 4.дефицит вазопрессина 5.дефицит тироксина 53.Для андроидного (яблочного ) типа ожирения характерно : 1.отложение жира только на бёдрах 2. отложение жира только на ягодицах 3.накопление жира в брыжейке 4.отложение жира только в абдоминальных внутренностях +5.отложение жира на животе и верхней части туловища 54.Причина дисрегуляторного ожирения : 1.избыток тироксина 2.избыток альдостерона 3.избыток паратгормона 4.избыток АДГ +5.дефицит тироксина 55.Причина избыточного образования кетоновых тел : +1.окисление жирных кислот в условиях дефицита глюкозы 2.активная работа цикла Кребса 3.усиленная работа пентозо-фосфатного пути 4.активация гликолиза 5.избыток инсулина 56.Всасывание липидов в тонком кишечнике нарушается по причине : 1.дефицита эластазы в поджелудочной железе +2.дефицита панкреатической липазы и фосфолипазы 3.дефицита трипсиногена 4.дефицита триглицеридлипазы в адипоцитах 5.ослабления липолиза 57.Причина первичной гиперлипопротеинемии II б типа : +1.генетический дефект рецептора липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) (аутосомно-доминантный тип наследования) 2.угнетение глюкокортикоидами синтеза рецепторов ЛПНП 3.нарушение процесса гепариновой активности при аутоиммунных заболеваниях 4.хронический стресс 5.гипотиреоз 58.Для гиноидного ( грушевидного ) типа ожирения характерно отложение жира: 1. в сальнике 2. на животе 3. в верхней части туловища 4. в абдоминальных внутренностях +5. на бёдрах, ягодицах и нижней части туловища 59.Жиромобилизующий гормон : 1.инсулин 2.вазопрессин 3.глюкокортикоиды +4.СТГ 5.пролактин 60.Липотропный фактор : +1.предотвращает жировую трансформацию (стеатоз) печени 2.способствует жировой трансформации (стеатозу) печени 3. способствует появлению в строме печени истинных адипоцитов 4.нарушает правильную секрецию липопротеидов очень низкой плотности ( ЛПОНП) 5.препятствует сборке ЛПОНП 61.Возможная причина гиперлипопротеинемии : +1.снижение активности липопротеиновой липазы ( ЛПЛ ) 2.недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов 3.повышенное образование карбоксипептидаз клетками поджелудочной железы 4.избыточное выделение в кровь глюкагона 5.мутация генов, кодирующих синтез белков липопротеидов 62.Возможная причина первичной гиперлипопротеинемии IV типа : 1.семейная гиперхолестеринемия 2.семейная хиломикронемия 3.дефект рецепторов к липопротеидам низкой плотности (ЛПНП) 4.дефицит рецепторов к ЛПНП +5.семейная гипертриглицеридемия (аутосомно-доминантный тип наследования) 63.Для висцерального типа ожирения характерно : 1.отложение жира в гиподерме 2. отложение жира на бёдрах +3. отложение жира в сальнике, брыжейке, ретроперитонеальном пространстве 4. отложение жира на верхней половине туловища 5. отложение жира в нижней половине туловища 64.Патогенез ожирения печени (стеатоз) может быть связан : +1.с повышенным поступлением липидов в гепатоциты 2.с гиполипопротеинемией 3.с преобладанием липогенеза над липолизом 4.с повышенной сборкой липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и их секрецией в кровь 5.со снижением выработки жиромобилизующих гормонов 65.Кетоновые тела : +1.бета-оксимасляная кислота 2.молочная кислота +3.ацетоуксусная кислота 4.лимонная кислота +5.ацетон 66.Установите соответствие : 1.Первичная гиперлипопротеинемия 2.Вторичная гиперлипопротеинемия (1) А. связана с наследственным аутосомно-рецессивным дефектом липопротеиновой липазы (ЛПЛ) (1) Б. связана с аутоиммунным заболеванием соединительной ткани (2) В. развивается при отсутствии апопротеина С II (аутосомно-рецессивный тип наследования) (1) Г. семейная гиперхолестеринемия ( аутосомно-доминантное расстройство ) (2) Д. гликогеноз Гирке 67.Липостат (массостат) – это : 1.особый вид врождённой гиполипопротеинемии +2.условное название системы, контролирующей постоянство веса тела 3.особенность конституции организма 4.патологический избыток триглицеридов в организме 5.один из видов вторичного ожирения 68.Для субкутанного типа ожирения характерно : +1.накопление подкожного жира ( в гиподерме ) 2.накопление жира в ретроперитонеальном пространстве 3.увеличение количества жира в каждом адипоците 4. увеличение количества адипоцитов выше нормы в 5 – 8 раз 5.отложение жира в брыжейке 69.Патогенез ожирения печени может быть связан : 1.с активацией гепатоцитарного окисления липидов 2.со снижением поступления липидов в гепатоциты 3.с гипохолестеринемией 4.с гипохиломикронемией +5.со снижением темпов сборки ЛПОНП 70.Установите соответствие : 1. Липотропные вещества 2. Антилипотропные вещества (1) А. холин (1) Б. метионин (1) В. Лецитин (1) Г.витамины В6 и В12 (1) Д .липокаин (2) Е. этионин (2) Ж. никотиновая кислота Тема «Патофизиология водно – солевого обмена». 1. Наибольшее содержание воды в организме находится в секторе: +1. внутриклеточном 2. интерстициальном 3. внутрисосудистом 4. трансцеллюлярном 2.Фактор, способствующий выделению альдостерона: 1. повышение осмотического давление крови 2. повышение артериального давления +3. снижение минутного объема крови 4. антидиуретический гормон 3. Для гипоосмолярной дегидратации характерно: 1. увеличение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмолярности 2. уменьшение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмолярности 3. увеличение общего содержания воды в организме при понижении осмолярности +4. уменьшение общего содержания воды в организме при понижении осмолярности 4. Местный признак отека: +1. повышение напряжения ткани 2. уменьшение объема ткани 3. увеличение эластичности ткани 4. локальное повышение температуры 5. Причина гиперкалиемии: 1. рвота 2. сдвиг в сторону алколоза 3. усиленный синтез белка 4. гиперфункция коры надпочечников +5. недостаточность надпочечников 6. Наибольшее количество воды человек теряет: 1. через кожу 2. через легкие 3. с фекалиями +4. с мочой 7. Истинный синдром гипергидратации: 1. межклеточная 2. внутрисосудистая 3. тканевая +4. общая 8. Для гиперосмолярной дегидратации характерно: 1. увеличение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмолярности 2. уменьшение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмолярности +3. уменьшение общего содержания воды в организме при увеличении осмолярности 4. увеличение общего содержания воды в организме при увеличении осмолярности 9. Факторы, вызывающие развитие отеков: +1. повышение гидростатического давления крови 2. снижение гидростатического давления крови 3. снижение коллоидно-осмотического давления крови +4. снижение онкотического давления крови 5. снижение проницаемости мембран 10.Причина гипокалиемии: 1. недостаточность надпочечников +2. алкалоз 3. повреждение эритроцитов 4. ацидоз 5. гипергликемия 11. Гормон, отвечающий за сохранение в организме натрия: +1. альдостерон 2. антидиуретический гормон 3. натрийуретический гормон 4. эстрадиол 12. Фактор, способствующий выделению альдостерона: 1. повышение осмотического давление крови +2. ангиотензин II 3. повышение артериального давления 4. антидиуретический гормон 13. Изменение со стороны почек при синдроме общей дегидратации: 1. увеличение фильтрации 2. снижение реабсорбции 3. увеличение диуреза +4. повышение реабсорбции 14. Отеки, возникающие при повышении гидростатического давления крови, называются: 1. онкотические +2. застойные 3. коллоидно-осмотические 4. токсические 5. аллергические 15. Причина гиперкалиемии: 1. усиленный синтез белка 2. сдвиг в сторону алколоза 3. гиперфункция коры надпочечников +4. повреждение клеток 5. рвота 16. Гормон, отвечающий за выведение из организма натрия: 1. инсулин 2. альдостерон 3. антидиуретический гормон +4. натрийуретический гормон 17. Истинный синдром дегидратации: 1. межклеточная +2. общая 3. тканевая 4. внутрисосудистая 18. Изменение со стороны почек при синдроме общей гипергидратации: 1. снижение диуреза 2. повышение реабсорбции +3. увеличение диуреза 4. снижение фильтрации 19. Отеки, возникающие при повышении проницаемости сосудистой стенки, называются: 1. онкотические 2. застойные 3. коллоидно-осмотические +4. токсические 5. лимфатические 20. Причина гипокалиемии: 1. недостаточность надпочечников 2. ожоги +3. рвота 4. ацидоз 5. гипергликемия 21. Гормон, отвечающий за выведение из организма калия: 1. антидиуретический гормон +2. альдостерон 3. натрийуретический гормон 4. эстрадиол 22. Повышению поступления воды в сосуды способствует: 1. снижение осмотического давления плазмы крови +2. увеличение онкотичекого давления плазмы крови 3. гиперкалиемия 4. снижение онкотического давления плазмы крови 23. Этиологический фактор развития сердечного отека: +1. уменьшение минутного объема сердца 2. увеличение минутного объема сердца 3. раздражение барорецепторов сосудов 4. уменьшение выработки ренина 5. гипонатриемия 24. Гормон, снижающий уровень калия в организме: 1. антидиуретический гормон +2. альдостерон 3. натрийуретический гормон 4. эстрадиол 5. кортизол 25. Повышению поступления воды в ткани способствует: 1. увеличение осмотического давления плазмы крови 2. снижение осмотического давления плазмы крови +3. снижение онкотичекого давления плазмы крови 4. повышение артериального давления 26. Изменение со стороны почек при синдроме общей гипергидратации: 1. снижение диуреза 2. повышение реабсорбции +3. увеличение фильтрации 4. снижение фильтрации 27. Механизм сердечного отека включает: 1. уменьшение секреции альдостерона +2. усиление реабсорбции натрия в почечных канальцах 3. переход натрия из ткани в кровь 4. уменьшение реабсорбции натрия в почечных канальцах 5. переход воды из тканей в кровь 28. Причина гипокалиемии: 1. недостаточность надпочечников 2. ожоги 3. гипергликемия 4. ацидоз +5. понос 29. Общее содержание воды в организме взрослого человека (в % от массы тела): 1. 40 +2. 60 3. 70 4. 75 5. 83 30. Секреция АДГ увеличивается при: 1. увеличении содержания воды в организме 2. уменьшении осмотического давления крови 3. гиперальбуминемии +4. повышении осмотического давления крови 31. Изменение со стороны крови при синдроме общей дегидратации: 1. уменьшение гематокрита 2. уменьшение альбуминов в плазме крови +3. увеличение концентрации эритроцитов 4. уменьшения натрия в плазме крови 32. Для сердечного отека характерно: 1. гипоосмия в тканях +2. увеличение продукции антидиуретического гормона 3. уменьшение продукции антидиуретического гормона 4. усиление диуреза 5. снижение продукции альдостерона 33. Последствие гиперкалиемии: +1. аритмии сердца 2. парезы мышц 3. депрессия 4. паралитическая непроходимость кишечника 34. Общее содержание внутриклеточной жидкости в организме взрослого человека (в % от массы тела): +1. 40 2. 45 3. 50 4. 55 5. 65 35. При недостатке альдостерона уровень: 1. кальция в крови снижается 2. натрия в крови возрастает 3. калия в крови снижается +4. калия в крови возрастает 36. Изменение со стороны крови при синдроме общей гипергидратации: 1. увеличение гематокрита +2. уменьшение концентрации альбуминов в плазме крови 3. увеличение эритроцитов 4. увеличение глобулинов 37. Фактор развития отеков при заболевании почек: 1. увеличение объема циркулирующей крови 2. повышение онкотического давления крови 3. снижение проницаемости сосудистой стенки +4. снижение онкотического давления крови 5. повышение венозного давления 38. Причина гипокалиемии: +1. усиленный синтез белка 2. ожоги 3. гипергликемия 4. ацидоз 5. недостаточность надпочечников 39. Общее содержание интерстициальной жидкости в организме взрослого человека (в % от массы тела): 1. 3 2. 10 3. 12 +4. 18 5. 25 40. Фактор, определяющий ток жидкости на участке «сосуд - интерстиций»: 1. уровень натрия +2. концентрация альбуминов 3. уровень калия 4. концентрация глобулинов 5. уровень фосфора 41. Изменение со стороны крови при синдроме общей дегидратации: 1. уменьшение гематокрита 2. уменьшение альбуминов в плазме крови 3. уменьшения натрия в плазме крови +4. увеличение концентрации альбуминов в плазме крови 42. Патогенетический фактор развития нефротического отека: 1. гиперпротеинемия +2. гипопротеинемия 3. увеличение диуреза 4. усиление выведения электролитов из организма 43. Последствие гиперкалиемии: 1. парезы мышц 2. депрессия +3. психомоторное возбуждение 4. паралитическая непроходимость кишечника 44. Общее содержание внеклеточной жидкости в организме взрослого человека (в % от массы тела): 1. 10 2. 15 3. 20 +4. 22 5. 30 45. Фактор, определяющий ток жидкости на участке «клетка - интерстиций»: 1. концентрация альбуминов +2. уровень натрия 3. концентрация глобулинов 4. уровень фосфора 46. Изменение со стороны крови при синдроме общей гипергидратации: 1. увеличение гематокрита +2. уменьшение концентрации эритроцитов 3. увеличение эритроцитов 4. увеличение глобулинов 47. При кахектическом отеке имеет место: +1. понижение онкотического давления крови 2. повышение онкотического давления крови 3. понижение онкотического давления в тканях 4. понижение осмотического давления в тканях 5. уменьшение проницаемости капиллярной стенки 48. Последствие гипокалиемии: 1. судороги 2. аритмии сердца +3. парезы мышц 4. психомоторное возбуждение 49. Нормальная концентрация натрия в плазме крови (ммоль/л): 1. 125 2. 130 +3. 140 4. 165 5. 170 50. Вид дегидратации в зависимости от изменения осмотической концентрации: 1. гипоксемическая +2. гипоосмолярная 3. гиперонкическая 4. гипоонкическая 51. Симптом клеточной дегидратации: 1. рвота 2. тошнота при приеме воды +3. жажда 4. головная боль 5. судороги 52. Для токсического отека характерно: +1. повышение проницаемости капиллярной стенки 2. понижение проницаемости капиллярной стенки 3. понижение осмотического давления в тканях 4. понижение онкотического давления в тканях 53. Последствие гиперкалиемии: 1. парезы мышц 2. депрессия 3. паралитическая непроходимость кишечника +4. судороги 54. Нормальная концентрация калия в плазме крови (ммоль/л): 1. 3 2. 3,2 +3. 4,5 4. 6 5. 6,5 55. Вид гипергидратации в зависимости от изменения осмотической концентрации: 1. метаболическия 2. гиперонкическая 3. гипоонкическая +4. гиперосмолярная 56. Симптом клеточной гипергидратации: +1. рвота 2. снижение тургора кожи 3. повышение артериального давления 4. галлюцинации 5. жажда 57. При воспалительном отеке имеет место: 1. понижение проницаемости сосудистой стенки 2. повышение гидростатического давления в сосудах +3. затруднение оттока крови из воспаленной ткани 4. усиление оттока крови из воспаленной ткани 58. Последствие гипокалиемии: +1. депрессия 2. судороги 3. параличи 4. психомоторное возбуждение 59. Гормон, стимулирующий реабсорбцию воды: +1. антидиуретический гормон 2. альдостерон 3. натрийуретический гормон 4. эстрадиол 5. кортикостерон 60. Симптом клеточной дегидратации: 1. рвота 2. тошнота при приеме воды 3. судороги 4. головная боль +5. снижение тургора кожи 61. Повышение проницаемости сосудистой стенки при аллергическом отеке вызывает: 1. антигены +2. гистамин 3. антитела 4. миелопероксидаза 5. лизоцим 62. Способствует выделению вазопрессина повышение: 1. венозного давления 2. онкотического давления крови +3. осмотического давления крови 4. онкотического давления в интерстиции 5. осмотического давления в интерстиции 63. Причина развития отека: 1. снижение проницаемости сосудистой стенки 2. повышение артериального давления 3. снижение уровня натрия в крови +4. повышение венозного давления 5. повышение в крови альбуминов 1.3. Типические патологические процессы. Тема «Гипоксия» 1.Тип эндогенного кислородного голодания: 1.геморрагический 2.выделительный 3.динамический +4.дыхательный 5.уремический 2.Причина экзогенного кислородного голодания: 1.гиповитаминоз В1 2.отравление цианидами 3.эмфизема легких +4.высотная болезнь 5.отравление нитратами 3.Проявления легкой степени гипоксии: 1.брадикардия +2.тахипноэ 3. брадипноэ 4.расширение сосудов мышц 5.уменьшение продуктов перекисного окисления липидов 4.Гипоксемия это: +1.снижение содержания О2 в крови 2.повышение содержания О2 в крови 3.понижение содержания О2 в ткани 4. понижение содержания СО2 в крови 5. повышение содержания СО2 в крови 5.Экстренная адаптация к гипоксии: +1.мобилизация депонированной крови 2.снижение диссоциации оксигемоглобина 3.снижение эритропоэза 4.брадикардия 5.снижение анаэробного гликолиза 6.Тип местного эндогенного кислородного голодания: 1.сердечно-сосудистый +2.гемодинамический 3.дыхательный 4.респираторный 5.кровяной 7.Причина дыхательного типа гипоксии: 1.гиповитаминоз РР 2. отравление цианидами 3.отравление нитратами +4.понижение возбудимости дыхательного центра 5.отравление окисью углерода 8.Увеличению кислородной емкости крови при гипоксии способствует: 1. увеличение МОК 2.тахипноэ +3.увеличение эритропоэтинов 4. тахикардия 5.гиперпноэ 9.Экзогенное кислородное голодание это: +1.снижение содержания О2 в воздухе 2.недостаточность сердца 3. сосудистая недостаточность 4.снижение содержания гемоглобина в крови 5.дыхательная недостаточность 10. Срочные компенсаторные механизмы, включающиеся в организме при гипоксии: +1. усиление легочной вентиляции +2. централизация кровообращения +3. увеличение массы циркулирующей крови в связи с выходом депонированной крови 4. уменьшение сопряженности окисления и фосфорилирования 5. гипертрофия сердечной мышцы 11.Тип эндогенного кислородного голодания: +1.смешанный 2.выделительный 3.динамический 4. геморрагический 5.уремический 12.Причина экзогенного кислородного голодания: 1.гиповитаминоз В1 2.отравление цианидами 3.эмфизема легких 4.отравление нитратами +5.горная болезнь 13.Проявление легкой степени гипоксии: 1.брадикардия 2.брадипноэ +3.тахикардия 4.расширение сосудов мышц 5.уменьшение продуктов перекисного окисления липидов 14.Гипоксия это: 1.снижение содержания О2 в крови 2.повышение содержания О2 в крови +3.понижение содержания О2 в ткани 4. понижение содержания СО2 в крови 5. повышение содержания СО2 в крови 15.Экстренная адаптация к гипоксии: 1. снижение анаэробного гликолиза 2.снижение диссоциации оксигемоглобина 3.снижение эритропоэза 4.брадикардия +5.усиление анаэробного гликолиза 16.Тип местного эндогенного кислородного голодания: 1.сердечно-сосудистый 2. дыхательный +3.смешанный 4.респираторный 5.кровяной 17.Причина дыхательного типа гипоксии: 1.гиповитаминоз РР +2. эмфизема легких 3.отравление нитратами 4. отравление цианидами 5.отравление окисью углерода 18. Причина уменьшения кислородной емкости крови: 1.снижение РаО2 +2.образование карбоксигемоглобина 3.полицитемическая гиповолемия 4.снижение Рv О2 5.брадипноэ 19.Гиперкапния это: 1.снижение содержания О2 в крови 2.повышение содержания О2 в крови 3.понижение содержания О2 в ткани 4. понижение содержания СО2 в крови +5. повышение содержания СО2 в крови 20. Долговременные компенсаторные механизмы, включающиеся в организме при гипоксии: 1. усиление легочной вентиляции 2. централизация кровообращения +3. увеличение массы нейронов дыхательного центра 4. увеличение массы циркулирующей крови в связи с выходом депонированной крови +5. активация эритропоэза +6. гипертрофия сердечной мышцы 21.Тип эндогенного кислородного голодания: 1. уремический 2.выделительный 3.динамический 4. геморрагический +5.застойный 22.Причина гемического типа кислородного голодания: 1.эмфизема легких 2.недостаточность митрального клапана 3.понижение возбудимости дыхательного центра 4.снижение рО2 в воздухе +5.отравление окисью углерода 23.Проявление легкой степени гипоксии: 1.брадикардия 2. расширение сосудов мышц 3. брадипноэ +4.увеличение эритроцитов 5.уменьшение продуктов перекисного окисления липидов 24.Гипокапния это: 1.снижение содержания О2 в крови 2.повышение содержания О2 в крови 3.понижение содержания О2 в ткани +4. понижение содержания СО2 в крови 5. повышение содержания СО2 в крови 25.Экстренная адаптация к гипоксии: 1. снижение анаэробного гликолиза 2.снижение диссоциации оксигемоглобина 3.снижение эритропоэза +4.тахикардия 5.образование карбоксигемоглобина 26.Тип местного эндогенного кислородного голодания: +1.тканевой 2. дыхательный 3. сердечно-сосудистый 4.респираторный 5.кровяной 27.Причина тканевого типа гипоксии: +1.гиповитаминоз РР 2. эмфизема легких 3.отравление нитратами 4. хроническая кровопотеря 5.отравление окисью углерода 28. Причина уменьшения кислородной емкости крови: 1.снижение РаО2 2. полицитемическая гиповолемия +3.снижение эритроцитов 4.снижение Рv О2 5.брадипноэ 29. Срочные механизмы, включающиеся в организме при гипоксии: +1. увеличение ударного и минутного объема сердца, увеличение частоты сердечных сокращений 2. гипертрофия дыхательной мускулатуры 3. раскрытие нефункционирующих капилляров в тканях, испытывающих гипоксию +4. усиление активности тканевых дыхательных ферментов по утилизации кислорода 5. гипертрофия сердечной мышцы 30.Тип эндогенного кислородного голодания: 1. уремический 2.выделительный +3.кровяной 4. геморрагический 5. динамический 31.Причина гемического типа кислородного голодания: 1.отравление цианидами +2.хроническая кровопотеря 3.понижение возбудимости дыхательного центра 4.снижение рО2 в воздухе 5. недостаточность митрального клапана 32.Увеличению кислородной емкости крови при гипоксии способствует: +1.выброс депонированной крови 2.тахипноэ 3.тахикардия 4.увеличение МОК 5.гиперпноэ 33.Экстренная адаптация к гипоксии: 1. снижение анаэробного гликолиза +2.увеличение объема альвеолярной вентиляции 3.снижение эритропоэза 4. снижение диссоциации оксигемоглобина 5.образование карбоксигемоглобина 34.Причина тканевого типа гипоксии: 1. отравление нитратами 2. эмфизема легких +3.гиповитаминоз В1 4. недостаточность митрального клапана 5.отравление окисью углерода 35. Причина уменьшения кислородной емкости крови: +1.образование метгемоглобина 2. полицитемическая гиповолемия 3. снижение РаО2 4.снижение Рv О2 5.брадипноэ 36. Долговременные компенсаторные механизмы, развивающиеся при длительной гипоксии: 1. увеличение ударного и минутного объема сердца, увеличение частоты сердечных сокращений +2. гипертрофия дыхательной мускулатуры +3. раскрытие нефункционирующих капилляров в тканях, испытывающих гипоксию 4. усиление активности тканевых дыхательных ферментов по утилизации кислорода +5. гипертрофия сердечной мышцы 37.Тип эндогенного кислородного голодания: 1. уремический +2.тканевой 3. выделительный 4. геморрагический 5. динамический 38.Причина гемического типа кислородного голодания: 1.отравление цианидами 2.гиповитаминоз РР +3.гиповитаминоз В12 4.снижение рО2 в воздухе 5. недостаточность митрального клапана 39.Экстренная адаптация к гипоксии: 1. снижение анаэробного гликолиза 2. снижение эритропоэза +3.перераспределение кровотока 4. снижение диссоциации оксигемоглобина 5.образование карбоксигемоглобина 40.Вид сердечно-сосудистого типа кислородного голодания: 1.кардиальный 2.гипокапнический 3. кровяной 4.гиперкапнический +5.застойный 41.Причина тканевого типа гипоксии: 1. отравление нитратами 2. гиповитаминоз В12 3. эмфизема легких +4. отравление цианидами 5.отравление окисью углерода 42. Причина уменьшения кислородной емкости крови: 1. снижение РаО2 2. полицитемическая гиповолемия +3. анемия 4.снижение Рv О2 5.брадипноэ 43.Способ борьбы с кислородным голоданием: 1.тренировка к действию холода +2.тренировка к кислородному голоданию 3.наркоз 4.понижение функций гипофиз-адреналовой системы 5.вегетарианство |