ПШ. Патофизиология тесты. Тема Общая этиология
 Скачать 1.38 Mb.
|
|
Тема «Патофизиология иммунитета» 1.Иммунитет – это : 1.комплекс неспецифических реакций организма +2.способность организма сохранять свой антигенный гомеостаз 3.способность организма сохранять свою жизнеспособность 4.способность организма сохранять свою выносливость 5.устойчивость приспособительных механизмов 2.Возможная причина аутоагрессии : +1.появление антител к антигенам собственных нормальных тканей 2.появление биогенных аминов из тучных клеток 3.нарушение образования перекисей в лейкоцитах 4.развитие толерантности к опухолевым клеткам 5.снижение чувствительности клеток к кейлонам 3.Последствие дефицита хелперов : 1.гиперфибриногенемия 2.гипергаммаглобулинемия +3.склонность к развитию инфекционных заболеваний 4.раннее старение 5.развитие опухолей 4.Физический иммунодепрессант : 1.цитостатик 2.алкилирующее соединение 3.жирная кислота 4.глюкокортикоиды +5.ионизирующая радиация 5.Причина первичного иммунодефицита : 1.сидром Шедьяка -Хигаси (с парциальным поражением гранулоцитов) +2.синдром Ди Джорджи 3.синдром Кляйнфелтера 4.обширные ожоги 5.кортикостероидная терапия 6.Центральный орган системы иммуногенеза : +1.вилочковая железа 2.щитовидная железа 3.лимфатический ствол 4.миндалины 5.селезёнка 7.Возможная причина аутоагрессии : 1.применение дезагрегантов 2.отравление цианидами 3.разобщение процессов окисления и фосфорилирования 4.применение антиоксидантов +5.денатурация белков собственных клеток 8.Врождённые иммунодефициты могут быть : +1.с преимущественным дефектом клеточного ( Т ) иммунитета 2.с недостаточностью комплемента 3.с недостаточной активностью лизинов 4. с недостаточной активностью лизоцима 5.с нарушением барьеров (кожи, слизистых) 9.Биологический иммунодепрессант : +1.антилимфоцитарная сыворотка 2.ионизирующая радиация 3.цитостатик 4.холестерин 5.адреналин 10.Последствие дефицита хелперов : +1.наклонность к развитию инфекционных заболеваний 2.наклонность к опухолям 3.раннее старение 4.наклонность к аутоагрессии 5.наклонность к сенсибилизации 11.Центральный орган иммуногенеза : 1.миндалина 2.паращитовидная железа 3.щитовидная железа +4.костный мозг 5.лимфатический узел 12.Причина аутоагрессии : +1.образование антител к белкам клеток и органов, изолированных в онтогенезе от иммунной системы 2.СПИД 3.лейкопения 4.снижение фагоцитарной активности микрофагов 5.тромбоцитопения 13.Причина врождённого иммунодефицита : 1.нарушение водно-углеводного обмена в лейкоцитах 2.агранулоцитоз +3.преимущественное нарушение продукции антител В-лимфоцитами 4.нарушение выработки хемотаксического фактора 5.действие гемолитического яда 14.Химический иммунодепрессант : 1.холестерин +2.цитостатик 3.жирная кислота 4.ионизирующая радиация 5.антилимфоцитарная сыворотка 15.Причина недостаточности гуморального фактора неспецифической защиты организма : +1.блокада синтеза одного из компонентов системы комплемента 2.гемолиз эритроцитов 3.идиопатическая тромбоцитопения 4.избыток β – лизинов 5.повышенная активность гексокиназы 16. Патологический процесс, относящийся к типовой форме нарушения иммунитета : 1.гипотрофия тимуса 2.лимфаденопатия +3.реакция «трансплантат против хозяина» 4.лимфолейкоз 5.миелолейкоз 17.Последствие дефицита супрессоров : 1.наклонность к развитию инфекционных заболеваний 2.ожирение +3.аутоагрессия 4.раннее старение организма 5.развитие опухоли 18.Метаболический иммунодепрессант: 1.глюкокортикоиды 2.антилимфоцитарная сыворотка +3.жирная кислота 4.цитостатик 5.антибиотик 19.Причина возрастного иммунодефицита у ребёнка после 5 лет : +1.отсутствие собственного иммуноглобулина А 2.дефицит лаброцитов 3.дефицит макрофагов 4.отсутствие собственного иммуноглобулина G 5.дефицит микрофагов 20.Причина незавершённого фагоцитоза : 1.лейкопения 2.умеренное перегревание организма +3.недостаточность миелопероксидазной системы лейкоцитов 4.гипофибриногенемия 5.тромбоцитопения 21.Клетки иммунной системы, являющиеся основной мишенью при СПИДе: 1.В – лимфоциты 2.Т - киллеры +3.Т - хелперы 4.Т – супрессоры 5.иммуноглобулины Д 22.Причина первичного иммунодефицита : +1.врождённый блок стволовых клеток 2.СПИД 3.лейкопения 4.вастинг – синдром 5.массивная протеинурия 23.Причина аутоагрессии : 1.дефицит киллеров 2.дефицит хелперов 3.гиперфибриногенемия 4.гипогаммаглобулинемия +5.образование антител к белкам клеток и органов, изолированных в онтогенезе от иммунной системы 24.Причина незавершённого фагоцитоза : +1.избыточное количество глюкокортикоидов в крови 2. дефицит глюкокортикоидов в крови 3.гипергаммаглобулинемия 4.гипофибриногенемия 5.лейкоцитоз 25.Клетки, содержащие аутоантигены: 1.клетки надкостницы +2.нервные клетки 3.клетки капсулы почек 4.клетки костной ткани 5.стволовые клетки 26.Врождённые иммунодефициты могут быть : +1.с поражением клеточного ( Т ) и гуморального ( В ) звеньев иммунитета 2.с дефектом фагоцитоза микрофагами 3.с нарушением выработки хемотаксического фактора 4.с недостаточностью гуморальных факторов неспецифической защиты 5.с недостаточностью барьеров 27.Возможная причина вторичного иммунодефицита: +1.рентгеновское облучение 2.уремия 3.газовая эмболия 4.отравление цианидами 5.почечная артериальная гипертензия 28.Последствие дефицита хелперов : 1.раннее старение организма 2.развитие опухоли 3.развитие аутоагрессии +4.наклонность к развитию инфекционных заболеваний 5.атрофия тимуса 29.Причина нарушения фагоцитоза : 1.физиологическая атрофия тимуса 2.выход «забарьерных» антигенов 3.применение адъювантов 4.недостаточность барьеров +5.тяжёлое нарушение водно-электролитного баланса в организме 30.Клетки, содержащие аутоантигены : +1.сперматозоиды 2.клетки соединительной ткани 3.клетки предшественники В - клеток 4.клетки надкостницы 5.плазматические клетки 31.Врождённый иммунодефицит с недостаточностью гуморального звена иммунитета: 1.вастинг синдром 2.синдром Луи Бар +3.болезнь Бартона (агаммаглобулинемия мальчиков) 4.синдром Ди - Джорджи 5.синдром Чидиака – Хигаши 32.Возможная причина вторичного иммунодефицитного состояния : 1.гипоплазия тимуса 2.врождённый блок стволовых клеток 3.агаммаглобулинемия Брутона +4.корь 5.афибриногенемия 33.Физический иммунодепрессант : 1.холестерин 2.жирная кислота 3.глюкокортикоиды +4.ионизирующая радиация 5.желчные кислоты 34.Причина нарушения фагоцитоза : +1.лейкопения в связи с аутоиммунным поражением лейкоцитов 2.избыток комплемента 3.подавление эритроцитарного ростка красного костного мозга 4.повышение активности лизоцима крови 5.гипофибриногенемия 35. «Забарьерный» антиген : +1.белок хрусталика глаза 2.парапротеины 3.альбумины крови 4.глобулины крови 5.фибриноген крови 36.Врождённый комбинированный иммунодефицит: 1.синдром Ди – Джорджи +2.синдром Луи – Бар 3.вастинг – синдром 4.синдром Кляйнфелтера 5.синдром Шедьяка - Хигаси 37.Естественную иммунологическую толерантность обеспечивают : +1.супрессоры 2.киллеры 3.хелперы 4.гамма - глобулины 5.стволовые клетки 38.Возможная причина вторичного иммунодефицитного состояния : 1.нарушение эмбриональной закладки тимуса 2.генетический блок синтеза иммуноглобулина А 3. генетический блок синтеза иммуноглобулина Д 4.нарушение дифференцировки Т- лимфоцитов на ранних этапах генеза +5.массивная протеинурия 39.Причина аутоагрессии : 1.повышение количества супрессоров 2.дефицит киллеров 3.дефицит хелперов +4.повреждение тканей 5.дефицит комплемента 40.Врождённый иммунодефицит с недостаточностью клеточного звена иммунитета: 1.синдром Дауна +2.вастинг – синдром 3.синдром Ди – Джорджи 4.синдром Луи - Бар 5.синдром Чидиака – Хигаши 41.Возможная причина возрастной неполноценности системы иммуногенеза у детей до 1 года : 1.гипоплазия тимуса 2.дефицит киллеров 3.отсутствие собственного иммуноглобулина М 4.отсутствие стволовых клеток +5. отсутствие собственных иммуноглобулинов G и A 42.Вид патологии иммунитета : +1.иммунодефицитное состояние 2.лейкопения 3.лейкоцитоз 4.эритроцитоз 5.тромбоз 43. Возможная причина аутоагрессии : +1.появление в крови «забарьерных» антигенов 2.снижение фагоцитарной активности лейкоцитов 3.дефицит киллеров 4.дефицит хелперов 5.повышение работы цензорной системы иммунитета 44. Гуморальное звено контролирует иммунитет : 1.противовирусный 2.противогрибковый 3.противоопухолевой +4.противобактериальный 5.противоэмбриональный 45.Причина первичного иммунодефицита: +1.нарушение синтеза иммуноглобулинов всех классов из-за блока последовательных этапов развития В – лимфоцитов 2.гиповитаминоз 3.перенесенная инфекция 4.хирургическое вмешательство 5.голодание 46.Возможная причина аутоагрессии : 1.дефицит секреторного иммуноглобулина 2.нарушение эмбриональной закладки тимуса 3.образование и выделение БАВ тучными клетками 4.развитие опухоли +5.антигенная мимикрия бактерий 47.Аутоиммунный механизм лежит в основе развития: 1.атопической формы бронхиальной астмы +2.гломерулонефрита стрептококкового происхождения 3.поллиноза 4.отёка Квинке 48. Клеточное звено иммунитета контролирует : 1.скорость высвобождения БАВ тучными клетками +2.противовирусный иммунитет 3.противобактериальный иммунитет 4.степень повреждения иммунными комплексами эндотелиоцитов 5.скорость оседания эритроцитов 49.Возможная неполноценность возрастной неполноценности системы иммунитета у детей после 3-х лет : +1.отсутствие собственного иммуноглобулина А 2.гипоплазия тимуса 3. отсутствие собственного иммуноглобулина М 4. отсутствие собственного иммуноглобулина G 5.дефицит киллеров 50.Недостаточность клеточного звена иммунитета проявляется дефицитом : 1.плазматических клеток 2.макрофагов +3.хелперов 4.тучных клеток 5.ретикулоцитов 51. Аутоиммунный механизм лежит в основе развития: 1.отёка Квинке 2.крапивницы +3.ревматизма 4.поллиноза 52.При синдроме Луи - Бар отмечается выраженная недостаточность : 1.стволовых клеток 2.вилочковой железы +3.вилочковой железы в сочетании с нарушением синтеза иммуноглобулинов А 4.синтеза иммуноглобулинов G и М 5.фагоцитоза 53.Причина возрастной неполноценности иммуногенеза у детей до 2-х месяцев: 1.атрофия тимуса 2.дефицит киллеров 3.дефицит тучных клеток +4.отсутствие собственных иммуноглобулинов классов М, G и А 54.Возможное последствие дефицита киллеров : 1.интоксикация +2.раннее старение 3.наклонность к развитию инфекционных заболеваний 4.гипогаммаглобулинемия 5.недостаточность гипофиз – адреналовой системы 55.Причина иммунодефицитных заболеваний, связанных с изменениями клеточного звена иммунитета: 1.нарушение превращения стволовой клетки в полустволовую лимфоидную клетку – предшественник общую для Т и В – лимфоцитов +2.генетический блок на этапе образования клетки – предшественника Т- лимфоцитов 3.наследственно обусловленный блок дифференцировки В- лимфоцитов 4.нарушение синтеза отдельных классов иммуноглобулинов 5.генетический блок синтеза лёгких цепей иммуноглобулинов 56.Химический иммунодепрессант : 1.жирная кислота 2.холестерин +3.антибиотик 4.антилимфоцитарная сыворотка 5.ионизирующая радиация 57.Причина первичного иммунодефицита: 1.ахилический гастрит 2.нефроз 3.СПИД 4.гиповитаминоз +5.врождённое отсутствие тимуса 58.Причина аутоагрессии : +1.наследственная неполноценность цензорной системы иммунитета 2.наследственное нарушение формирования В – лимфоцитов 3.наследственный блок синтеза лёгких цепей иммуноглобулинов 4.наследственный блок на конечном этапе синтеза иммуноглобулина А 5.наследственный блок синтеза иммуноглобулинов G и М 59.Последствие дефицита киллеров : 1.аутоагрессия 2.склонность к развитию инфекционных заболеваний +3.развитие опухоли 4.гипопротеинемия 5.кровоточивость 60.Способ получения искусственной иммунологической толерантности : 1.введение глюкозы 2.введение липокаина 3.введение адреналина 4.введение метионина +5.введение антилимфоцитарной сыворотки 61.Возможная причина первичного иммунодефицита : 1.тимэктомия +2.врождённый блок стволовых клеток 3.лейкоз 4.вирусная инфекция 5.злокачественная опухоль Тема «Аллергия» 1. Причина развития атопических реакций: 1. бактериальные токсины 2. вирусы 3. бактерии +4. пыльца соцветий 5. антибиотики 2. Установите последовательность стадий развития аллергии: (2) 1. ст. разрешения (1) 2. ст. сенсибилизации (3) 3. ст. десенсибилизации 3. К аллергической реакции немедленного типа относится: 1. контактный дерматит +2. атопическая астма 3. туберкулиновая реакция 4. отторжение трансплантата 5. ревматоидный артрит 4. Особенность аллергии немедленного типа: 1. участие Т - лимфоцитов +2. возможность пассивной сенсибилизации сывороткой 3. неэффективности антигистаминной терапии 4. возможность пассивной сенсибилизации Т-лимфоцитами 5. развитие фибриноидного воспаления 5. Метод противоаллергического воздействия, применяемый в 1 -ю стадию аллергии: 1. Метод Безредка 2. антигистаминные препараты +3. специфическая гипосенсибилизация 4. вещества, понижающие проницаемость стенки сосуда. 5. спазмолитики 6. Причина развития поллинозов: 1.домашняя пыль +2.пыльца злаковых трав 3.постельные микроклещи 4.антибиотики 5.споры грибков 7. Вторая стадия аллергии: 1. ст. резистентности +2. ст. разрешения 3. ст. сенсибилизации 4. ст. истощения 5. ст. десенсибилизации 8. К аллергической реакции немедленного типа относится : 1. контактный дерматит +2. анафилактический шок 3. туберкулиновая реакция 4. отторжение трансплантата 5. ревматоидный артрит 9. Особенность аллергии немедленного типа : 1. участие Т - лимфоцитов 2. возможность пассивной сенсибилизации Т - лимфоцитами 3. неэффективность антигистаминной терапии +4. участие гуморальных антител 5. развитие фибриноидного воспаления 10. Метод противоаллергического воздействия, применяемый в 1 -ю стадию аллергии: 1. Метод Безредка 2. антигистаминные препараты 3. введение спазмолитиков 4. вещества, понижающие проницаемость стенки сосуда +5. устранение контакта с аллергеном 11. Причина развития поллинозов: 1.антибиотики 2.споры грибков +3.пыльца соцветий деревьев 4.бактерии 5.домашняя пыль 12. Установите последовательность фаз стадии разрешения аллергии : (2) 1. пато ( био ) химическая (1) 2. иммунологическая (3) 3. патофизиологическая 13. К аллергической реакции цитотоксического типа относится : 1. контактный дерматит 2. туберкулиновая реакция 3. отторжение трансплантата +4. острый гломерулонефрит 5. ревматоидный артрит 14. Особенность аллергии немедленного типа : 1. участие Т - лимфоцитов 2. возможность пассивной сенсибилизации Т - лимфоцитов +3. эффективность антигистаминной терапии 4. развитие фибриноидного воспаления 5. повышение артериального давления 15. Метод противоаллергического воздействия, применяемый в иммунологическую фазу стадии разрешения: +1. Метод Безредка 2. антигистаминные препараты 3. введение спазмолитиков 4. специфическая гипосенсибилизация 5. введение веществ, понижающих проницаемость стенки сосудов 16. Причина развития атопических заболеваний: 1.вирусы +2.домашняя пыль 3.бактериальные токсины 4. антибиотики 5.бактерии 17. При ГНТ повреждаются преимущественно: 1. паренхиматозные органы +2. сосуды 3. соединительная ткань 4. миокард 5. лимфоидная ткань 18. К аллергической реакции анафилактического типа относится : 1. контактный дерматит 2. туберкулиновая реакция 3. отторжение трансплантата +4. отек Квинке 5. ревматоидный артрит 19. Особенность аллергии замедленного типа : +1. участие Т - лимфоцитов 2. возможность пассивной сенсибилизации сывороткой 3. эффективность антигистаминной терапии 4. участие гуморальных антител 5. развитие спазма гладких мышц 20. Метод противоаллергического воздействия, применяемый в патохимическую фазу стадии разрешения: 1. Метод Безредка +2. антигистаминные препараты 3. введение спазмолитиков 4. специфическая гипосенсибилизация 5. введение веществ, понижающих проницаемость стенки сосудов 21. Клетки, играющие основную роль в развитии ГЗТ: 1. ретикулоциты +2. сенсибилизированные лимфоциты 3. тучные клетки 4. метамиелоциты 5. полихроматофилы 22. При ГНТ повреждаются преимущественно: 1.паренхиматозные органы +2.гладкомышечные клетки 3.соединительная ткань 4.миокард 5.лимфоидная ткань 23. К аллергической реакции замедленного типа относится: 1. атопическая астма 2. анафилактический шок 3. сывороточная болезнь +4. туберкулиновая реакция 5. отек Квинке 24. Особенность аллергии замедленного типа : 1.участие гуморальных антител 2.возможность пассивной сенсибилизации сывороткой 3.эффективность антигистаминных препаратов 4.развитие спазма гладких мышц +5.возможность пассивной сенсибилизации Т - лимфоцитами 25.Метод противоаллергического воздействия, применяемый в патофизиологическую фазу стадии разрешения: 1. Метод Безредка 2. антигистаминные препараты +3. вещества, понижающие проницаемость стенки сосуда 4. специфическая гипосенсибилизация 5. снижение выработки антител 26. Клетки, играющие основную роль в развитии ГНТ: 1. ретикулоциты 2. сенсибилизированные лимфоциты +3. тучные клетки 4. метамиелоциты 5. полихроматофилы 27. Иммуноглобулин, участвующий в развитии реакций II типа: 1. IgE 2. IgD 3. IgA 4. IgG4 +5. IgG3 28. Для аллергической реакции реагинового типа характерно: 1. ведущая роль в патогенезе IgG3 2. реакция проявляется через 72 часа 3. основная роль принадлежит лимфокинам +4. основная роль в механизмах развития проявлений принадлежит гистамину, простагландинам, лейкотриенам 5. ведущая роль в патогенезе сенсибилизированных Т-лимфоцитов 29. К аллергической реакции замедленного типа относится: 1.анафилактический шок 2.атопическая астма 3.сывороточная болезнь +4.контактный дерматит 5.отек Квинке 30. Метод противоаллергического воздействия, применяемый в патофизиологическую фазу стадии разрешения: 1. метод Безредка 2. антигистаминные препараты +3. спазмолитики 4. специфическая гипосенсибилизация 5. снижение выработки антител 31. Медиатор аллергии немедленного типа: 1. лимфокины 2. ацетилхолин +3. гепарин 4. фактор торможения миграции макрофагов 5. фактор агрегации макрофагов 32. Класс иммуноглобулинов, синтезирующийся при атопических заболеваниях: 1. Ig Д +2. Ig E 3. Ig A 4. Ig M 33. Характерная особенность гаптена: 1. молекулярная масса 50 000 дальтон и более 2. индуцирует образование специфических антител и сенсибилизированных лимфоцитов +3. становится иммуногенным после соединения с белком 4. специфически взаимодействует с антителами и сенсибилизированными лимфоцитами 5. является полноценным аллергеном 34. К аллергической реакции замедленного типа относится: 1. анафилактический шок 2. атопическая астма 3. сывороточная болезнь +4. инфекционно-аллергическая форма бронхиальной астмы 5. отек Квинке 35. Метод противоаллергического воздействия, применяемый в патофизиологическую фазу стадии разрешения ГЗТ: 1. антигистаминные препараты +2. противовоспалительная терапия 3. спазмолитики 4. специфическая гипосенсибилизация 5. метод Безредка 36. Медиатор аллергии замедленного типа: 1. ацетилхолин +2. интерлейкин - 1 3. гистамин 4. медленно реагирующая субстанция анафилаксии 5. серотонин 37. К аллергическим реакциям замедленного типа относится: 1. атопическая астма 2. анафилактический шок +3. отторжение трансплантата 4. сывороточная болезнь 5. отек Квинке 38. К аллергической реакции цитотоксического типа относят: 1. сывороточную болезнь 2. феномен Шварцмана 3. крапивницу +4. иммунный агранулоцитоз 5. геморрагический васкулит 39. Источник медиаторов аллергии немедленного типа : 1. сенсибилизированные лимфоциты +2. тучные клетки 3. моноциты 4. ретикулоциты 5. полихроматофилы 40. К аллергической реакции замедленного типа относится: 1. атопическая астма 2. анафилактический шок 3. сывороточная болезнь +4. ревматоидный артрит 5. отек Квинке 41. Источник медиаторов аллергии замедленного типа : 1. тучные клетки 2. полихроматофилы +3. сенсибилизированные лимфоциты 4. ретикулоциты 5. мегакариоциты 42. Первая стадия аллергии : 1. ст. резистентности 2. ст. разрешения +3. ст. сенсибилизации 4.ст. истощения 5.ст. десенсибилизации 43. К аллергической реакции замедленного типа относится: 1. отек Квинке 2. атопическая астма 3. анафилактический шок 4. сывороточная болезнь +5. системная красная волчанка (коллагенозы) 44. Причина развития атопии: +1. эпидермальные аллергены 2. вирусы 3. простейшие 4. бактериальные токсины 5. пенициллин 45. Свойство аллергических антител при атопических заболеваниях: 1. выявляются в реакциях связывания комплемента 2. проникают через трансплацентарный барьер 3. относятся к IgG1 +4. способны фиксироваться на тучных клетках 5. относятся к IgМ 46. Аллергическая реакция, развивающаяся по реагиновому типу: 1. геморрагический васкулит +2. инсектная аллергия 3. гломерулонефрит 4. сывороточная болезнь 5. агранулоцитоз 47. Причина развития аллергической реакции IV типа: 1. эпидермальные аллергены 2. пыльца злаковых растений 3. домашняя пыль +4. лекарственные препараты 5. пыльца деревьев 48. Заболевание, для диагностики которого используется кожная проба с аллергеном: 1. лекарственная аллергия 2. иммунный агранулоцитоз +3. поллиноз 4. аутоиммунная гемолитическая анемия 5. аутоиммунный гломерулонефрит 49. Аллергическое заболевание, развивающееся по иммунокомплексному типу иммунного повреждения: 1. контактный дерматит 2. атопическая бронхиальная астма 3. поллиноз 4. крапивница +5. феномен Артюса 50. Причина развития аллергической реакции IV типа: 1. эпидермальные аллергены 2. пыльца злаковых растений 3. домашняя пыль 4. пыльца деревьев +5. красители 51. Свойство аллергических антител при развитии атопических заболеваний: 1. относятся к IgG1 2. относятся к IgМ 3. относятся к IgA +4. выявляются при кожных пробах 5. термостабильны 52. Аллергическая реакция, развивающаяся по цитотоксическому типу: 1. атопическая бронхиальная астма 2. контактный дерматит 3. экзема +4. гемолитическая анемия 5. туберкулиновая реакция 53. Заболевание, для диагностики которого используется кожная проба с аллергеном: 1. тиреоидит Хошимото 2. лекарственная аллергия +3. туберкулез легких 4. иммунный агранулоцитоз 5. геморрагический васкулит 54. Причина развития атопии: 1. вирусы +2. постельные микроклещи 3. простейшие 4. бактериальные токсины 5. пенициллин 55. Клетки, участвующие в развитии первой стадии аллергической реакции: +1. лимфоциты 2. эозинофилы 3. нейтрофилы 4. тучные клетки 5. фибробласты 56. Явление, которое наблюдается в 1 стадию аллергии: +1. синтез и накопление антител 2. кооперация тучных клеток, нейтрофилов, базофилов 3. активация тучных клеток 4. спазм гладкомышечных клеток 5. дегрануляция тучных клеток 1.2. Патофизиология обмена веществ. |