Тема Основные направления профилактики и первичные противоэпидемические мероприятия в очагах контактных и трансмиссивных инфекций. (на примере вирусного гепатита В, C, вич, клещевого энцефалита)
 Скачать 1.17 Mb.
|
|
Тема 5. Основные направления профилактики и первичные противоэпидемические мероприятия в очагах контактных и трансмиссивных инфекций. (на примере вирусного гепатита В, C, ВИЧ, клещевого энцефалита). 1. Общая характеристика инфекционных заболеваний с контактным механизмом передачи. Особенности течения контактных инфекций. Разнообразие путей передачи возбудителей (на примере вирусного гепатита В, С и ВИЧ-инфекции. Актуальность: эпидемиологическая значимость, социальная значимость и экономическая значимость инфекций наружных покровов. Болезни с контактным механизмом передачи (инфекции наружных покровов) включают: - бактериальные (сифилис, гонорея и др.); - грибковые (дерматомикозы, урогенитальный кандидоз и др.); - вирусные (ВИЧ-инфекция, генитальный герпес, ВГВ); - протозойные (трихомониаз); - паразитарные (чесотка и др.) инфекции. Большинство из них протекает хронически и сопровождается длительной персистенцией возбудителя в организме (в крови или на кожном покрове и слизистых оболочках). Пути передачи возбудителей этих разнородных заболеваний отличаются большим разнообразием. При некоторых болезнях (сифилис, гонорея, трихомониаз и др.), передаваемых преимущественно половым путем, передача возбудителей происходит при непосредственном соприкосновении и попадании возбудителя на поврежденные кожный и слизистые покровы (прямой контакт). При других болезнях (грибковые поражения, чесотка и др.) заражение происходит опосредованно - через контаминированные объекты внешней среды (одежду, белье, головные уборы, посуду и т.д.), перевязочные материалы, а также руки. Вместе с тем заражение сифилисом может произойти и через загрязненную выделениями больного посуду и другие предметы обихода. Заражение ВИЧ-инфекцией и ВГВ нередко происходит при переливании крови, пересадке органов и других инвазивных лечебно-диагностических процедурах, а также парентеральном введении психоактивных препаратов. Чрезвычайно высокая пораженность населения ЗППП и другими инфекциями наружных покровов, их широкое распространение определяют не только медицинскую, но и огромную социальную значимость этой проблемы. Их распространение в значительной степени обусловлено социальными факторами и зависит от соблюдения населением правил личной гигиены и ведения соответствующего образа жизни, прежде всего сексуального поведения. Поэтому борьба с названными болезнями в первую очередь должна быть направлена на оздоровление быта, нравственное и гигиеническое воспитание и обучение безопасному половому поведению. Различные социальные, возрастные и другие группы населения нуждаются в дифференцированном уровне знаний и навыков, необходимых для предупреждения распространения ЗППП и индивидуальной защиты от заражения. Медицинский контроль в декретированных группах населения (работники пищевых предприятий, торговли, ДДУ, медработники), своевременное выявление, лечение и отстранение от работы больных лиц направлены на недопущение заражения соответствующих контингентов населения. Также крайне важны меры по предупреждению передачи возбудителя при переливании крови, пересадке органов и тканей и проведении лечебнодиагностических инвазивных манипуляций. Перспективно внедрение аутогемотрансфузий, когда больному переливают его же кровь, заготовленную до плановой операции. Неспецифическая профилактика включает применение одноразовых инструментов при манипуляциях, связанных с повреждением кожного покрова и слизистых оболочек, тщательную стерилизацию медицинского инструментария, а также тщательное выявление вирусных Аг у доноров. Большое значение имеет повсеместное внедрение и улучшение централизованной стерилизации изделий медицинского назначения. Прерывание естественных путей передачи обеспечивают следующие санитарно-гигиенические меры: - индивидуализация всех предметов личной гигиены (бритвенных приборов, зубных щеток, мочалок, расчесок и др.) и раздельное их хранение; - соблюдение правил личной гигиены; - предупреждение микротравм в быту и на производстве; - для профилактики полового пути передачи инфекции - исключение случайных половых связей либо использование механических контрацептивных средств; - предупреждение профессиональных заражений в ЛПУ - неукоснительное соблюдение правил противоэпидемического режима, особенно в гемодиализных, хирургических, лабораторных и других отделениях, где персонал часто контактирует с кровью; - при выполнении любых парентеральных вмешательств и процедур обязательно использование резиновых перчаток. Учитывая многообразие путей передачи и большое количество источников возбудителей, наиболее перспективное средство профилактики этих инфекций - вакцинация, однако на сегодняшний день эту меру можно широко применять лишь в отношении ВГВ. 2. Эколого-биологические свойства возбудителей контактных инфекций и особенности взаимодействия с организмом человека (вирусные гепатиты В, C, ВИЧ, клещевой энцефалит). Характеристика источников инфекции и периода заразительности. Формирование уязвимых контингентов и групп повышенного риска для ВИЧ-инфекции. ВИЧ-инфекция Инкубационный период продолжается 2-4 недели, но может затягиваться до нескольких месяцев. Стадия первичных проявлений продолжается от нескольких дней до 1 -2 месяцев. Антропонозное вирусное заболевание, в основе патогенеза которого лежит прогрессирующий иммунодефицит и развитие вследствие этого вторичных оппортунистических инфекций и опухолевых процессов. Резервуар и источник инфекции — инфицированный ВИЧ человек, во всех стадиях инфекции, пожизненно. Природный резервуар ВИЧ-2 — африканские обезьяны. Природный резервуар ВИЧ-1 не выявлен, не исключается, что это могут быть дикие шимпанзе. В лабораторных условиях ВИЧ-1 вызывает у шимпанзе и некоторых других видов обезьян клинически не выраженную инфекцию, заканчивающуюся быстрым выздоровлением. Другие животные к ВИЧ не восприимчивы. В большом количестве вирус содержится в крови, в сперме, менструальных выделениях и вагинальном секрете. Кроме того, вирус обнаруживают в женском молоке, слюне, слезной и спинномозговой жидкостях. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и вагинальный секрет. Очаги воспаления или нарушение целостности слизистых оболочек половых органов (например, эрозия шейки матки) повышают вероятность передачи ВИЧ в обоих направлениях, становясь выходными или входными воротами для инфекции. Вероятность заражения при единичном половом контакте низкая, однако частота половых сношений делает этот путь наиболее активным. Бытовая передача вируса не установлена. Передача ВИЧ от матери плоду возможна при дефектах плаценты, приводящих к проникновению ВИЧ в кровоток плода, а также при травматизации родовых путей и ребенка во время родов. Парентеральный путь также реализуется при переливании крови, эритроцитарной массы, тромбоцитов, свежей и замороженной плазмы. Внутримышечные, подкожные инъекции и случайные уколы инфицированной иглой составляют в среднем 0,3% случаев (1 случай на 300 инъекций). Среди детей, родившихся от инфицированных матерей или вскармливавшихся ими, инфицированы 25-35%. Возможно заражение ребенка во время родов и через женское молоко. Естественная восприимчивость людей — высокая. Многие вопросы патогенеза ВИЧ-инфекции до настоящего времени остаются малоизученными. Известно, что основу патогенеза составляет способность вируса избирательно поражать иммунокомпетентные клетки с развитием прогрессирующего иммунодефицита. ВИЧ способен проникать в любые клетки организма человека, имеющие поверхностные CD4+ рецепторы. Вирус поражает в основном Т- и В-лимфоциты, а также некоторые клетки моноцитарного ряда (макрофаги, лейкоциты, клетки Лангерганса, дендритные клетки), клетки нервной ткани и другие, содержащие на своей поверхности CD4+ рецептор, с которым специфически взаимодействует вирусный гликопротеин gp120 ВИЧ. В качестве корецепторов выступают рецепторы хемокинов CCR5 и CXCR4. Не исключено также рН-независимое слияние вирусной оболочки с клеточной мембраной и проникновением вируса в клетку. Таким образом, вирус может поражать эпителиальные, эндотелиальные и другие клетки, не содержащие CD4+ рецептор. Инфицированные клетки играют важную роль в распространении ВИЧ как в отдельном организме, так и между индивидуумами. Репродукция дочерней популяции ВИЧ вызывает деструкцию и гибель зараженной клетки. Вирусы выходят в кровь и внедряются в новые функционально активные лимфоциты. Непораженные вирусом лимфоциты прилипают к пораженным, образуя симпласты и синцитий, их функциональная активность снижается под воздействием токсичных веществ, образующихся при гибели клеток. Вместе с тем известно прямое иммуносупрессивное действие вирусных белков, например трансмембранного белка gp41, ингибирующего пролиферацию лимфоцитов. Развитие иммунодефицита идет медленно и волнообразно, в течение месяцев и лет, поскольку уменьшение количества лимфоцитов сначала компенсируется продукцией новых иммунных клеток. По мере накопления вируса в организме, поражения им все более ранних популяций клеток вплоть до первичных стволовых и истощения лимфоидной ткани прогрессирует разрушение иммунной системы, нарастает иммунодефицит с поражением всех звеньев иммунитета. При взаимодействии вируса с рецепторной системой макрофагов нарушается его распознавание как чужеродного Аг. Макрофаги проявляют устойчивость к цитопатическому действию ВИЧ, могут быть резервуаром для этого вируса и способствовать его диссеминации в организме, в частности проникновению через гематоэнцефалический барьер в ЦНС. На более поздних стадиях заболевания развивающиеся поражения моноцитов и макрофагов приводят к нарушению презентации Аг иммунокомпетентным клеткам и ослаблению иммунного ответа. Противовирусные АТ, синтезируемые неинфицированными лимфоцитами, проявляют сравнительно низкий аффинитет, что обусловлено свойствами АГ вируса, подверженных выраженной изменчивости вследствие высокой частоты вирусных мутаций. АТ не способны связывать вирус внутри инфицированных клеток. На первых этапах ВИЧ-инфекции наблюдается интенсивная поликлональная активация В-клеток, приводящая к резкому нарастанию в крови уровней иммуноглобулинов всех классов (полииммуноглобулинопатии) и ЦИК. Белки ВИЧ могут играть роль супер-Аг, стимулирующих развитие аутоиммунных реакций, что приводит к разрушению не инфицированных CD4+ клеток. Накопление иммунных комплексов объясняет развитие у большинства ВИЧ-инфицированных артралгий и миалгий, васкулитов, поражений почек. Вследствие развивающегося иммунодефицита иммунная система теряет способность противодействовать не только патогенным микроорганизмам, но и условно-патогенной и даже сапрофитной флоре, ранее латентно персистировавшей в различных органах и тканях. Активизация условно-патогенных микроорганизмов и сапрофитов обусловливает возникновение оппортунистических инфекций, вероятность которых значительно возрастает при снижении количества CD4+ лимфоцитов в 1 мкл менее 200 клеток. При ВИЧ-инфекции происходит активное размножение бластных клеток, развитие которых остановилось на первых этапах клеточной дифференцировки. Эти клетки, не достигая полного созревания и представляя собой чужеродные для организма АГ, разрушаются при нормальном функционировании иммунной системы и безудержно размножаются в условиях иммунодефицита. Указанные процессы обусловливают возникновение у больного ВИЧ-инфекцией быстро прогрессирующих болезней злокачественного роста (Т-лимфома, саркома Капоши и др.). ВИЧ поражает различные клетки организма, в первую очередь, клетки иммунной системы – лимфоциты CD4, вызывая их гибель. Со временем клетки теряют способность вырабатывать антитела и бороться с инфекциями. Иммунитет человека падает. Постепенно ВИЧ-инфекция переходит в свою последнюю стадию, и человеку ставят диагноз «СПИД». Половые акты, осуществляемые через задний проход, сопровождаются большей травматизацией, чем вагинальные, поэтому при этом виде контакта заражение происходит чаще, чем при вагинальном. Эта особенность в сочетании со сравнительно большим количеством половых партнеров у мужчин-гомосексуалистов, способствует широкому распространению ВИЧ среди гомосексуалистов. Гомосексуальные контакты среди женщин (если одна из партнерш инфицирована ВИЧ) крайне редко приводят к заражениям, так как условия для передачи ВИЧ создаются при таких контактах нечасто. Вертикальный механизм передачи ВИЧ (от матери к плоду) происходит при дефектах плаценты, приводящих к проникновению вируса в кровоток плода, а также при травматизации родовых путей и ребенка во время родов. Так как вероятность передачи ВИЧ от матери к ребенку не является абсолютной, то процент заражающихся детей (без применения специальных мер химиопрофилактики) колеблется от 25 до 50. Применение химиопрофилактики позволяет снизить вероятность вертикальной передачи ВИЧ до 5-8%. Описаны случаи, когда заражение матери происходило в послеродовом периоде, а ребенок заражался позднее при кормлении грудью. Относительно процесса передачи ВИЧ ребенку во время кормления грудью у исследователей нет единого мнения – происходит передача ВИЧ ребенку непосредственно из молока матери или из патологических примесей при воспалительных процессах в молочной железе (что, впрочем, не имеет принципиального значения). При парентеральном пути передачи ВИЧ факторами передачи являются кровь, плазма, клеточные компоненты крови, факторы свертываемости (YIII, IX), а также изделия медицинского назначения (шприцы, иглы, режущие инструменты и др.), загрязненные кровью и ее компонентами, содержащими ВИЧ. Наиболее высокая вероятность инфицирования отмечается при переливании крови, содержащей ВИЧ (риск заражения составляет более 90%). Роль внутривенных инъекций в передаче ВИЧ убедительно доказана при анализе причин распространения ВИЧ среди наркоманов, вводящих наркотики внутривенно. Роль факторов передачи ВИЧ могут играть разнообразные колющие и режущие инструменты. При этом однократное использование инструментов для инъекций (иглы или шприцы, загрязненные кровью больного или носителя ВИЧ) приводит к передаче ВИЧ с вероятностью от 1:100 (1%) до 1:200 (0,5%). Следует особо подчеркнуть, что при проведении инъекций опасность представляют не только иглы, но и шприцы. Это связано с тем, что во многих случаях отрицательное давление в шприце создает возможность засасывания крови как в иглу, так и в шприц. Эпидемиологические наблюдения указывают на заражение ВИЧ некоторых пациентов, получавших только внутримышечные инъекции. Передача ВИЧ возможна посредством различных растворов лекарственных средств, контаминированных ВИЧ, что подтверждено эпидемиологическими данными при анализе внутрибольничных вспышек. Аналогичную роль могут играть и контаминированные ВИЧ растворы наркотических веществ, используемые наркоманами для внутривенного введения. Заражение ВИЧ (особенно, медицинского персонала) может происходить при ранениях самым разнообразным медицинским инструментарием. Считается, что к заражению приводит в среднем 1 из 200300 подобных инцидентов с контаминированным ВИЧ инструментом, причем уколы представляют большую опасность, чем порезы. При попадании контаминированных ВИЧ материалов на слизистые оболочки (например, в глаз) или на поврежденную кожу риск заражения оценивается как небольшой. Попадание загрязненного материала на неповрежденные кожные покровы, судя по отсутствию сообщений о случаях подобных заражений, неопасно. Разумеется, во всех случаях обработка ран и наружных покровов, на которые попал контаминированный ВИЧ материал, дезинфицирующими растворами и антисептиками еще больше снижает возможность инфицирования. Группы риска наркоманы, практикующие внутривенное введение наркотиков; проститутки; гомосексуалисты; пациенты, получающие частые переливания крови; отдельные профессиональные категории медицинских работников (хирурги, акушеры-гинекологи, работники станций переливания крови), контактирующих с кровью и другими биологическими жидкостями организма человека; в структуре ВИЧ-инфицированных резко доминируют лица в возрасте 20-29 лет; доля лиц мужского пола среди ВИЧ-инфицированных составляет около 70%. ГЕПАТИТ В (HEPATITIS B) Инкубационный период при заражении вирусом гепатита B может составлять несколько месяцев (от 30 до 180 дней, в среднем 75–80 дней). В это время пациент, как правило, не знает о своей болезни, но уже заразен для окружающих. О заразности человека с вирусным гепатитом В можно судить по результатам анализов крови. ВГВ - антропонозная вирусная инфекция из условной группы парентеральных гепатитов, характеризующаяся иммунологически опосредованным поражением гепатоцитов и протекающая в различных клинических формах - от латентной до хронической. Этиология Возбудитель ВГВ - ДНК-геномный вирус (HBV) рода Orthohepadnavirus семейства Hepadnaviridae. Он представляет собой частицу сферической формы диаметром 42 нм, которая состоит из ядра (нуклеоида) и наружной оболочки. Внутри ядра находится двухцепочечная ДНК и фермент ДНК-полимераза. В состав нуклеотида входят HBcAg и HBeAg. Наружную оболочку вируса образует поверхностный Аг гепатита В - HBsAg. В геноме вируса идентифицировано 4 гена, кодирующие соответственно синтез РНК-зависимой ДНК-полимеразы (ген Р), белков оболочки вируса - HBsAg, ответственных за прикрепление вируса к гепатоциту (ген S), ядерного Аг - HBcAg (ген С) и белка, активирующего экспрессию всех генов вируса гепатита B [HBV] (ген Х). Известно 8 разновидностей генотипа HBV, в европейской популяции 90% случаев ВГВ вызвано генотипами А и D. У вирионов выделяют 4 Аг - поверхностный (HBsAg) и 3 внутренних (HBeAg, HBcAg и HBxAg). Поверхностный HBsAg и сердцевинный HBcAg - это основные Аг вируса. HBsAg свидетельствует о персистенции вируса в организме, которая может быть длительной. Он имеет относительно низкую иммуногенность, термостабильность и устойчивость к протеазам и детергентам. Известно несколько подтипов HBsAg, отличающихся субдетерминантами: - adw; - adr; - ayw; - ayr. Общей антигенной детерминантой служит а-детерминанта, поэтому поствакцинальный иммунитет будет защитным по отношению к любому субтипу вируса. В России регистрируют в основном субтипы ayw и adw. Клинические проявления болезни не зависят от субтипа вируса. HBcAg (сердцевинный, или коровый, Аг) играет важную роль в репродукции вируса. При инфекционном процессе он выявляется только в ядрах гепатоцитов. АТ против HBsAg и HBcAg появляются в течение заболевания. Повышение титра АТ против HBcAg напрямую связано с формированием противовирусных иммунных реакций. HBeAg локализуется не только в сердцевине вируса, он циркулирует в крови в свободном виде или связан с АТ. Аг отражает высокую степень репликации вируса, в связи с чем его определяют как Аг инфекционности. HBxAg остается менее изученным. Предположительно, он активизирует репликацию вируса и злокачественную трансформацию клеток печени. С помощью электронной микроскопии установлено, что имеется 2 формы вируса: - полные частицы, содержащие ДНК ВГВ; - неполные частицы, содержащие только HBsAg без ДНК. HBV чрезвычайно устойчив во внешней среде. В условиях комнатной температуры сохраняется в среднем в течение 1 мес, в цельной крови и ее препаратах - годами. Вирус противостоит действию практически всех дезинфицирующих средств и консервантов крови, устойчив к лиофилизации, УФО. Возбудитель инактивируется при автоклавировании (120 °С, 45 мин), стерилизации сухим жаром (180 °С, 60 мин). Частицы ВГВ чувствительны к эфиру и неионным детергентам, которые разрушают внешнюю оболочку вириона. |