Руководство для леч ф-тов, Часть 1 3. Тема Введение в патологическую анатомию. Содержание и алгоритм изучения предмета Патологическая анатомия. Этические и деонтологические нормы в патологической анатомии 6
 Скачать 1.3 Mb.
|
Патология накопления (дистрофии). Нарушения белкового, липидного и углеводного обмена. Мукоидное и фибриноидное набухание. Гиалиновые измененияОснащение занятия Макропрепараты 1. Стеатоз печени (жировая дистрофия печени, жировой гепатоз, «гусиная» печень) — описать. 2. Жировая дистрофия миокарда («тигровое» сердце) — демонстрация. 3. Ожирение сердца — описать. 4. Атеросклероз аорты — демонстрация. 5. Порок сердца (склероз и гиалиноз клапанов при ревматическом пороке сердца) — демонстрация. 6. Артериолосклеротический нефросклероз (первично-сморщенная почка, нефроцирроз) — демонстрация. Микропрепараты 1. Белковые гиалиновые капли в эпителии проксимальных извитых канальцев почки (гиалиново-капельная дистрофия), окраска гематоксилином и эозином — описать. 2. Жировая дистрофия печени (окраска гематоксилином и эозином, окраска суданом III) — рисовать. 3. Жировая дистрофия миокарда (окраска гематоксилином и эозином, окраска суданом III) — рисовать. 4. Ожирение миокарда (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация. 5. Атеросклероз (липоидоз) аорты (окраска гематоксилином и эозином, окраска суданом III) — демонстрация. 6. Мукоидное набухание эндокарда при ревматизме (окраска толуидиновым синим) — рисовать. 7. Гиалиноз артерий селезёнки (окраска гематоксилином и эозином) — описать. 8. Гиалиноз створки клапана сердца (окраска гематоксилином и эозином) — описать. 9. Артериолосклеротический нефросклероз (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация. Электронограммы 1. Жировая дистрофия миокарда — демонстрация. 2. Мукоидное набухание — демонстрация. 3. Фибриноидное набухание — демонстрация. Краткое содержание темы При нарушениях обмена веществ в клетках, межклеточном веществе и стенках сосудов (строме) развиваются количественные (накопления различных веществ) и качественные структурные изменения — дистрофии. В понятие стромы входят сосуды и соединительнотканый каркас внутренних органов и тканей, состоящий из «собственно соединительной ткани» (волокнистые структуры и основное вещество) и самых разнообразных клеточных форм, имеющих как местное, так и гематогенное происхождение. Функционально соединительнотканный каркас является тем плацдармом, где осуществляются процессы трофики (и не только), которые реализуются благодаря проницаемости волокнистых структур и аморфного вещества для жидкости и растворенных в ней газов, электролитов и разнообразных низкодисперсных (низкомолекулярных) соединений. Структурно-функциональной единицей соединительной ткани является гистион, который представляет собой отрезок микроциркуляторного русла (терминальная артериола, обменные капилляры, посткапиллярная венула) с окружающей его соединительной тканью (волокнистые структуры, основное вещество, клетки) и нервными волокнами. Ведущая роль в регуляции проницаемости гистиона принадлежит лаброцитам, которые в ответ на гипоксию и ряд других факторов, стереотипно реагируют дегрануляцией, с выбросом гистамина. Гистамин, обладая способностью освобождать гликозаминогликаны (гиалуроновую кислоту и хондроитинсульфаты) из состава соединительной ткани, увеличивает ее проницаемость. Дистрофии (внутриклеточные и внеклеточные накопления) — это преимущественно обратимые нарушения обмена веществ (трофики), морфологически выражающееся изменением содержания (чаще — накоплением) в клетках или тканях нормальных или качественно измененных, а также аномальных метаболитов (воды, белков, жиров, углеводов, пигментов и др.). К этиологическим факторам, нарушающим ауторегуляцию клеток и приводящим к дистрофиям (накоплениям), относят эндогенные и экзогенные факторы: гипоксия — дефицит кислорода; ишемия — уменьшение кровоснабжения (основная причина гипоксии); физические факторы — механические травмы, изменения температуры, ионизирующие излучения и др.; химические факторы, включая токсины, накопление метаболитов и токсических веществ при опухолях и инфекционных заболеваниях, и лекарственные препараты, а также дисбаланс питания, дефицит некоторых веществ (авитаминозы), электролитные нарушения; биологические факторы — инфекционные агенты (вирусы, бактерии, грибы и др.) непосредственно и за счет накопления токсинов, иммунные реакции (антитела и иммунные комплексы), метаболиты, в том числе свободные радикалы, гормоны, цитокины и другие биологически активные вещества; генетические повреждения — при врожденных нарушениях метаболизма и пороках развития. В зависимости от преобладания механизмов развития такого вида повреждения, как дистрофии (внутриклеточные и внеклеточные скопления) выделяют четыре основных механизма их морфогенеза: инфильтрация; декомпозиция (фанероз); трансформация; извращенный (аномальный) синтез. Классификация дистрофий (накоплений) основана на четырех принципах. Происхождение (наследственные и приобретенные). Вид нарушенного обмена веществ (белковые — диспротеинозы, жировые — липидозы, углеводные, минеральные). Преимущественная локализация (паренхиматозные, стромально-сосудистые, смешанные). Распространенность (локальные, генерализованные). Диспротеинозы. В основе белковых дистрофий (диспротеинозов) лежит коагуляция белков цитоплазмы с выраженной деструкцией ультраструктурных элементов клетки, в результате в цитоплазме появляются эозинофильные гиалиноподобные (напоминающие по виду гиалиновый хрящ) белковые зерна, глыбки и капли. Этот вид диспротеиноза часто встречается в почках, реже — в печени и миокарде, и называется паренхиматозной гиалиново-капельной дистрофией. При этом в клетках наряду с белковыми включениями могут обнаруживаться вакуоли с внутриклеточной жидкостью (гидропическая или вакуольная дистрофия). В исходе гиалиново-капельной дистрофии развивается фокальный, а затем тотальный коагуляционный некроз, в исходе гидропической дистрофии — баллонная дистрофия, т.е., фокальный, а затем и тотальный, колликвационный некроз. К белковым дистрофиям относят также роговую дистрофию. Роговая дистрофия — паренхиматозный диспротеиноз, характеризующийся гиперкератозом ороговевающего эпителия (собственно гиперкератоз) или усилением процесса ороговения и образованием кератина или кератогиалина там, где он в норме не встречается. Примерами роговой дистрофии являются системные врожденные (наследственные) заболевания с гиперкератозом из группы ихтиозов и приобретенные очаговые кератозы, например, лейкоплакия. Гиперкератоз — это утолщение рогового слоя многослойного плоского ороговевающего эпителия за счет избыточной продукции кератина клетками зернистого слоя эпителия, либо в связи с задержкой десквамации роговых чешуек. Лейкоплакия характеризуется очаговым акантозом и ороговением неороговевающего в норме эпителия и проявляется, чаще всего, в виде белых пятен на слизистой оболочке. Ограниченный гиперкератоз и лейкоплакия — понятия не столько морфологические, сколько клинические, а вернее, клинико-морфологические. Лейкоплакия — это факультативный предрак, так как является проявлением нарушения дифференцировки эпителия. В очагах лейкоплакии морфологически выявляют не только избыточной ороговение эпителия, но и развитием его дисплазии (нарушения созревания, дифференцировки клеток) и даже рака. Дисплазия также характерна для другого факультативного предрака — очагов пониженного ороговения многослойного плоского эпителия, которые носят название эритроплакии. Липидозы. Нарушения обмена липидов проявляются их накоплением или недостатком (при истощении). В клетках могут накапливаться разные липиды — триглицериды, эфиры холестерина и фосфолипиды. Накопление триглицеридов (нейтральных жиров) в паренхиматозных клетках называется стеатозом, или жировой дистрофией. Чаще всего жировая дистрофия развивается в печени («гусиная» печень), миокарде («тигровое» сердце), скелетных мышцах и в эпителии извитых канальцев почек. Специфическая окраска на жиры требует специальной фиксации или использования срезов замороженной ткани. Среди множества окрасок чаще всего используется судан III, специфически окрашивающий липиды в замороженных срезах в желто-оранжевый цвет. Нарушение обмена нейтральных жиров может проявляться увеличением или уменьшением их запасов в жировых клетках жировых депо (изменения объема жировой ткани). Ожирение, или тучность — это увеличение количества нейтральных жиров и содержащих их клеток (липоцитов) в жировых депо. Жировая ткань депонируется в подкожной клетчатке, брыжейке, сальнике, средостении, эпикарде. Истощение и кахексия (крайняя степень истощения с тяжелым нарушением обмена веществ) — это уменьшение количества нейтральных жиров и содержащих их клеток (липоцитов) в жировых депо. Нарушение обмена холестерина (содержащегося в липопротеидах низкой и очень низкой плотности) и его эфиров проявляется широко распространенным заболеванием — атеросклерозом. При атеросклерозе холестерин и его эфиры накапливаются в гладкомышечных клетках и макрофагах в интиме аорты и артерий. Такие клетки называют пенистыми, или ксантомными. Некоторые из них гибнут, и липиды попадают во внеклеточное пространство. Внеклеточный холестерин может кристаллизоваться, приобретая форму длинных игл. Очаговая пролиферация ксантомных клеток, разрастание соединительной ткани приводят при атеросклерозе к образованию в интиме аорты и артерий атеросклеротических бляшек. Атеросклеротические бляшки сужают или даже обтурируют просвет артерий, приводя к ишемии органов вплоть до развития инфарктов. Атеросклеротические бляшки при разрыхлении их ядра, богатого липидами, кровоизлияниями в него и истончении соединительнотканной покрышки (нестабильная атеросклеротическая бляшка) могут изъязвляться, на них формируются тромбы, что также ведет к нарушениям кровотока в артериях, тромбоэмболиям, а в аорте может приводить к образованию аневризмы и ее разрыву. Со временем атеросклеротическая бляшка подвергается обызвествлению (дистрофическое обызвествление, кальциноз). Примером местного накопления холестерина и его эфиров является холестероз желчного пузыря. При этом ксантомными клетками становятся преимущественно макрофаги, инфильтрирующие его слизистую оболочку. При врожденных и, реже, приобретенных гиперлипидемиях ксантомные клетки могут формировать в дерме, в том числе в коже лица, сухожилиях и других тканях очаговые опухолеподобные скопления — ксантомы. Большая группа липидозов является наследственными заболеваниями (ферментопатиями) — тезаурисмозами, или так называемыми лизосомными болезнями накопления. Нарушение обмена углеводов. Углеводные дистрофии связаны с нарушениями обмена гликогена и гликопротеидов (муцинов основы слизи, продуцируемой эпителием слизистых оболочек и мукоидов), а также гликозаминогликанов. Ярким примером нарушения обмена глюкозы и гликогена является широко распространенное заболевание сахарный диабет. Сахарный диабет — эндокринное заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в организме, связанной, чаще всего, с патологией поджелудочной железы. Сахарный диабет проявляется стойкой гипергликемией и глюкозурией, гиперлипидемией, развитием микроангиопатии, макроангиопатии, нефропатии, ретинопатии, нейропатии, вторичного (приобретенного) иммунного дефицита, а при тяжелом течении и отсутствии лечения — разных видов диабетической комы, кетоацидоза и т.д. Сахарный диабет возникает чаще при патологии β-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин. Различают сахарный диабет 1-го и 2-го типов. Сахарный диабет 1-го типа (ранее называвшийся инсулинозависимый) — аутоиммунное заболевание (аутоантитела к β-клеткам и инсулину), развивается чаще у молодых людей в связи с генетической предрасположенностью, после вирусных инфекций, в том числе эпидемического паротита. Сахарный диабет 2-го типа (ранее — инсулинонезависимый) наблюдается у людей старших возрастных групп в связи с воздействием обменных антиинсулярных факторов, снижением рецепторной активности β-клеток и который может наследоваться по аутосомно-доминантному типу. Наиболее тяжелые проявления обоих типов сахарного диабета — атеросклероз артерий (макроангиопатия), гиалиноз артериол (микроангиопатия), склероз и гиалиноз клубочков и стромы почек (диабетический гломерулосклероз и нефросклероз) с развитием в финале хронической почечной недостаточности и уремии. Сахарный диабет обычно сопровождается уменьшением содержания гликогена в цитоплазме гепатоцитов (но накоплением его в их ядрах — феномен «пустых» ядер гепатоцитов при окраске гистологических препаратов гематоксилином и эозином), жировой дистрофией печени, а также появлением гликогена в эпителии почечных канальцев (пример одного из механизмов морфогенеза дистрофии — аномального синтеза). Наследственные углеводные дистрофии (болезни накопления, тезаурисмозы) представлены гликогенозами, примером наследственного нарушения обмена гликопротеидов (слизистой дистрофии) является такое заболевание, как муковисцидоз. Наиболее распространенной специальной гистологической окраской на гликоген является окраска кармином по Бесту (гликоген окрашивается в красный цвет). Гиалиновые изменения — собирательное понятие. В клетках и тканях появляются белковые гомогенные включения или отложения, стойкие к действию кислот и щелочей, напоминающие по внешнему виду (полупрозрачные, плотные, стекловидные) и микроскопической характеристике гиалиновый хрящ. При окраске гистологического препарата гематоксилином и эозином гиалин окрашивается в розовый цвет (оксифильные включения). Гиалиноподобные капли в клетках отражают нарушение белкового обмена (см. гиалиново-капельную дистрофию эпителия извитых канальцев почек). Внеклеточное (в стенках сосудов и межклеточном веществе) отложение гиалина называется гиалинозом. Различают гиалиноз сосудов (артериол) и соединительной ткани (гиалинизация, или гиалиноз рубцов с формированием келоидного рубца, склерозированных клапанов сердца при пороках сердца), местный и системный. Выделяют три вида сосудистого гиалина: при артериальной гипертензии и в норме — в таких органах, как селезёнка, яичники (простой гиалин); при сахарном диабете (липогиалин — содержащий в своем составе липиды); при ревматических, аутоиммунных болезнях и некоторых других иммунопатологических процессах (сложный гиалин — содержащий в своем составе иммунные комплексы). Патогенез гиалиноза, особенно гиалиноза сосудов, в первую очередь связан с повышенной сосудистой проницаемостью и плазматическим пропитыванием (плазморрагией). Гиалиноз сосудов и соединительной ткани может развиться в результате не только плазматического пропитывания, но и фибриноидного набухания и некроза, воспаления и склероза. Предшествовать гиалинозу сосудов или соединительной ткани может мукоидное и фибриноидное набухание, которые характеризуются накоплением вследствие плазморрагии в соединительной ткани и стенках сосудов гликозамингликанов, гликопротеидов и белков плазмы. Мукоидное набухание обратимо (коллагеновые волокна набухают, но не разрушаются), сопровождается накоплением и перераспределением в основном веществе гликозамингликанов, прежде всего гиалуроновой кислоты, и изменением в результате этого тинкториальных свойств соединительной ткани — базо-филией (при окраске гематоксилином и эозином) и α-, β-, γ-метахромазией (при окраске толуидиновым синим). Следующая, необратимая, стадия — фибриноидное набухание, характеризуется разрушением коллагеновых волокон, значительным повышением сосудистой проницаемости с выходом из крови белков, в том числе фибриногена, с образованием в ткани сложного белка фиб-риноида, что может заканчиваться фибриноидным некрозом, а в исходе — гиалинозом. Изменение тинкториальных свойств соединительной ткани на этой стадии заключается в пикринофилии при окраске пикрофуксином по Ван Гизону и положительной ШИК реакции. Мукоидное набухание, фибриноидные изменения и гиалиноз (ранее называвшиеся мезенхимальным диспротеинозом), являясь последовательными фазами дезинтеграции и дезорганизации стро-мы, являются как причиной, так и следствием повышенной проницаемости, лежат в основе развития ревматических заболеваний (ревматизм, системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит и т.д.), ряда инфекционных, инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваний, а также гипертонической болезни и т.д. Описание макропрепаратов, микропрепаратов и электронограмм Ы Верстка: вставить рисунок 3.1. Рис. 3.1. Микропрепарат. Белковые гиалиновые капли в эпителии проксимальных извитых канальцев почки (гиалиново-капельная дистрофия). В цитоплазме клеток эпителия извитых канальцев видны крупные гиалиноподобные капли, окрашенные эозином в розовый цвет (1). Эпителиальные клетки увеличены в объеме, границы их нечеткие; просветы канальцев сужены, в них встречаются белковые преципитаты (цилиндры); ×1000. Из [1] Ы Верстка: вставить рисунок 3.2. Рис. 3.2. Макропрепараты (а, б). Стеатоз печени (жировой гепатоз, жировая дистрофия печени, «гусиная» печень). Печень увеличена в размерах (а — масса печени 4500 г; б — 4300 г), может быть уплотнена, поверхность гладкая, передний край закруглен, с поверхности и на разрезе — однородного глинистого вида, желтого или желто-коричневого цвета Ы Верстка: вставить рисунок 3.3. Рис. 3.3. Микропрепараты (а, б). Жировая дистрофия печени (стеатоз печени, жировой гепатоз, «гусиная» печень); а — отложения липидов в цитоплазме гепатоцитов при окраске гематоксилином и эозином выглядят как прозрачные пустые вакуоли; б — при окраске суданом III отложения липидов окрашиваются в желто-оранжевый цвет. Обычно мелкие капли жира (мелкокапельное ожирение) наблюдаются в гепатоцитах центров долек, а крупные (крупнокапельное ожирение) — в клетках периферических отделов долек; ×200 Ы Верстка: вставить рисунок 3.4. Рис. 3.4. Макропрепарат. Жировая дистрофия миокарда («тигровое» сердце). Сердце увеличено в размерах, его камеры (полости) расширены, миокард дряблой консистенции. Под эндокардом, особенно в области трабекул и сосочковых мышц левого желудочка сердечная мышца с очаговой жировой дистрофией кардиомиоцитов по ходу венул и вен — с поперечной желтоватой исчерченностью, напоминающей окраску шкуры тигра. На разрезе миокард тусклый, глинистого вида, желтовато-коричневого цвета, также может быть с желтоватой исчерченностью Ы Верстка: вставить рисунок 3.5. Рис. 3.5. Микропрепараты (а, б). Жировая дистрофия миокарда. Мельчайшее (пылевидное) и мелкое (мелкокапельное) очаговое накопление липидов в цитоплазме кардиомиоцитов по ходу венозного колена капилляров и мелких вен: а — при окраске гематоксилином и эозином липиды не визуализируются; б — включения липидов желтовато-оранжевого цвета при окраске суданом III, окраска суданом III; ×200 Ы Верстка: вставить рисунок 3.6. Рис. 3.6. Электронограмма. Жировая дистрофия миокарда. в цитоплазме кардиомиоцита разной величины вакуоли с липидами (1), деструктивные изменения митохондрий (2). Из [2] Ы Верстка: вставить рисунок 3.7. Рис. 3.7. Макропрепарат. Ожирение сердца. Размеры и масса сердца увеличены за счет значительно повышенного объема жировой ткани в эпикарде (сердце как бы в футляре из жировой ткани), причем в правых отделах сердца эти изменения выражены больше. Препарат Н.О. Крюкова Ы Верстка: вставить рисунок 3.8. Рис. 3.8. Микропрепарат. Ожирение миокарда. В стенке правого желудочка пролиферация липоцитов в строме, по ходу сосудов миокарда, атрофия кардиомиоцитов; ×100 Ы Верстка: вставить рисунок 3.9. Рис. 3.9. Макропрепарат. Атеросклероз аорты. В интиме аорты липидные пятна желтого цвета, множественные сливающиеся между собой атеросклеротические бляшки, возвышающиеся над поверхностью интимы, плотной консистенции, желтовато-белого цвета, видны осложненные поражения — множественные изъязвления атеросклеротических фиброзных бляшек, пристеночные тромбы с характерной гофрированной поверхностью (1), кальциноз (петрификация — вид дистрофического обызвествления) Ы Верстка: вставить рисунок 3.10. Рис. 3.10. Микропрепараты (а, б). Атеросклероз аорты; а — внутриклеточные (в гладкомышечных клетках и макрофагах) и внеклеточное накопление липидов в интиме аорты (липоидоз аорты) и в атеросклеротической фиброзной бляшке (в основном в ее ядре, с кристаллами холестерина); в очаге их накопления и вокруг него разрастания соединительной ткани, лимфо-макрофагальная инфильтрация; б — липиды окрашены в желто-оранжевый цвет, окраска суданом III; а — ×60, б — ×100 Ы Верстка: вставить рисунок 3.11. Рис. 3.11. Микропрепарат. Мукоидное набухание эндокарда при ревматизме. Неизмененная часть клапана окрашена в синевато-голубой цвет (1), очаг мукоидного набухания эндокарда и более глубоких участков ткани клапана — в фиолетовый (2) (феномен метахромазии). Окраска толуидиновъм синим, ×400 Ы Верстка: вставить рисунок 3.12. Рис. 3.12. Электронограмма. Мукоидное набухание. Структура коллагеновых волокон (КлВ) сохранена, межфибриллярные пространства (МП) резко расширены, в них содержаться зернистые белковые массы. Из [2] Ы Верстка: вставить рисунок 3.13. Рис. 3.13. Электронограмма. Фибриноидное набухание. Массы фибрина (Ф) среди набухших и разрушенных коллагеновых волокон (КлВ), потерявших поперечную исчерченность. Из [2] Ы Верстка: вставить рисунок 3.14. Рис. 3.14. Микропрепарат. Гиалиноз артерий селезёнки. Просвет центральной артерии сужен, стенки утолщены за счет отложения в интиме гомогенных эозинофильных розового цвета масс гиалина, оттесняющих кнаружи и разрушающих эластическую мембрану. Мышечные волокна средней оболочки атрофичны; ×400 Ы Верстка: вставить рисунок 3.15. Рис. 3.15. Макропрепарат. Порок сердца (склероз и гиалиноз митрального клапана при ревматическом пороке сердца). Размеры и масса сердца увеличены, стенка левого желудочка утолщена (рабочая, компенсаторная гипертрофия), полость расширена (декомпенсированная, или эксцентрическая гипертрофия). Рабочая гипертрофия и дилатация (расширение — атриомегалия) полости левого предсердия со склерозом его эндокарда (стенки предсердия срезаны). В ушке левого предсердия тромб. Створки митрального клапана утолщены, плотные за счет склероза, гиалиноза, сращены, пет-рифицированы, недостаточно смыкаются (недостаточность), сужено левое атриовентрикулярное отверстие (стеноз). При наиболее частом ревматическом пороке (митральном стенозе) отверстие митрального клапана напоминает пуговичную петлю или рыбью пасть. Сухожильные нити (хорды) створок митрального клапана при ревматическом пороке утолщены, сращены, укорочены (склерозированы) Ы Верстка: вставить рисунок 3.16. Рис. 3.16. Микропрепарат. Гиалиноз створки митрального клапана. Створка митрального клапана утолщена, неравномерно склерозирована, гиалинизирована (1 — бесклеточные эозинофильные массы), васкуляризирована; ×100 Ы Верстка: вставить рисунок 3.17. Рис. 3.17. Макропрепараты (а, б). Артериолосклеротический нефросклероз (первично-сморщенные почки, нефроцирроз). Почки уменьшены в размерах, уплотнены, с мелкозернистой поверхностью, мелкими кистами с прозрачным содержимым. На разрезе уменьшен объем паренхимы, в основном сужен корковый слой, увеличен объем жировой клетчатки ворот почек (вакатное, заместительное разрастание жировой ткани при атрофии органа или ткани). При выраженном артериолосклеротическом нефросклерозе говорят о нефроциррозе или первично-сморщенной почке Ы Верстка: вставить рисунок 3.18. Рис. 3.18. Микропрепарат. Артериолосклеротический нефросклероз: 1 — гиалиноз и склероз артериол; 2 — гиалиноз клубочков; 3 — склероз стромы; 4 — белковая дистрофия и атрофия эпителия извитых канальцев; ×100 Тестовые задания и ситуационная задача к теме 3 Тестовые задания Выберите один правильный ответ. 1. Стеатоз (жировая дистрофия) печени наблюдается: а) при алкогольной болезни, анемии, ожирении, сахарном диабете; б) атеросклерозе, алкогольной болезни, тромбозе воротной вены; в) алкогольной болезни, ДВС-синдроме, гипертонической болезни; г) ожирении, атеросклерозе, тромбоэмболическом синдроме; д) ожирении, ДВС-синдроме, атеросклерозе. 2. Избирательная (элективная) окраска на липиды гистологических препаратов: а) конго-красным; б) по Фёльгену; в) толуидиновым синим; г) суданом III; д) пикрофуксином по Ван Гизону. 3. При белковом голодании стеатоз развивается: а) в печени; б) почках; в) сердце; г) надпочечниках; д) селезёнке. 4. Образное название печени при ее стеатозе: а) «глазурная»; б) «мускатная»; в) «саговая»; г) «сальная»; д) «гусиная». 5. Основная причина развития жировой дистрофии миокарда: а) гипопротеинемия; б) гипокальциемия; в) гипогликемия; г) гиперхолестеринемия; д) гипоксия. 6. При жировой дистрофии миокарда сердце называют «тигровым», так как: а) видны отложения жира под эпикардом; б) размеры сердца увеличиваются; в) видны желтые полоски под эндокардом левого желудочка; г) повышается сократительная способность кардиомиоцитов; д) в перикарде появляются очаговые скопления липидов. 7. Виды сосудистого гиалина: а) простой, метаболический, ишемический; б) простой, ишемический, трофоневротический; в) простой, сложный, ишемический; г) простой, сложный, липогиалин; д) первичный, вторичный. 8. Развитие мукоидного и фибриноидного набухания характерно для заболеваний: а) цереброваскулярных; б) дисциркуляторных; в) сердечно-сосудистых; г) нейротрофических; д) ревматических. 9. Обратимое повреждение соединительной ткани и стенок сосудов: а) гиалиноз; б) фибриноидное набухание; в) первичный амилоидоз; г) мукоидное набухание; д) вторичный амилоидоз. 10. Причина смерти при ожирении сердца а) тромбоэмболия лёгочной артерии; б) острая почечная недостаточность; в) хроническая сердечная недостаточность; г) острая печёночная недостаточность; д) ДВС-синдром. Ситуационная задача Больная Б., 70 лет, страдавшая декомпенсированным сахарным диабетом, скончалась от ишемического инфаркта головного мозга. По клиническим данным периодически отмечались гипергликемия и глюкозурия, нарастали проявления недостаточности кровообращения. Масса тела превышена на 45%. На вскрытии выявлен ишемический инфаркт головного мозга, стенозирующий атеросклероз церебральных артерий, а также атеросклероз аорты. Атеросклеротические бляшки на разрезе белые, каменистой плотности. Вопросы к ситуационной задаче1. Опишите макроскопические изменения печени, которые могут быть обнаружены на вскрытии, назовите патологический процесс. 2. Опишите микроскопические изменения печени, окраску, которой нужно воспользоваться для уточнения диагноза. 3. Опишите макроскопические изменения сердца, которые могут быть обнаружены на вскрытии. Назовите патологические процессы, которые могут привести к нарушению сократительной способности миокарда 4. Опишите микроскопические изменения миокарда при сердечной недостаточности. Назовите окраску, которой нужно воспользоваться для уточнения диагноза, причину возникновения данного патологического процесса. 5. Укажите, нарушение обмена каких веществ лежит в основе атеросклероза. 6. Какие микроскопические изменения эпителия почечных канальцев могут быть обнаружены в связи с глюкозурией. Ответы на тестовые задания
Ответы на вопросы к ситуационной задаче 1. Обнаружен стеатоз печени. Размер печени увеличен, поверхность гладкая, консистенция дряблая, на разрезе цвет желтый. Причины жировой дистрофии — избыточная мобилизация жиров из жировой ткани и гиперлипидемия, что характерно для больных сахарным диабетом. 2. В гепатоцитах при окраске гематоксилином и эозином видны прозрачные вакуоли, при окраске суданом III жир в вакуолях окрашен в желто-оранжевый цвет. Размер вакуолей больше в гепатоцитах периферических отделов долек, в средней и центральной части вакуоли более мелкие. 3. Может быть обнаружено сочетание двух процессов — ожирения сердца и жировой дистрофии миокарда. Для ожирения сердца характерно увеличение количества жировой ткани под эпикардом и ее появление в строме миокарда, преимущественно в правых отделах сердца. При жировой дистрофии сердце приобретает вид «тигрового», со стороны левого желудочка под эндокардом в области трабекул и сосочковых мышц видна желтоватая поперечная исчерченность, связанная с очаговым накоплением липидов в кардиомиоцитах. 4. Морфологическим эквивалентом (структурным субстратом) сердечной недостаточности является жировая дистрофия миокарда. При окраске суданом III в кардиомиоцитах, расположенных по ходу венул, выявляются мелкокапельные липидные включения. Возможная причина жировой дистрофии — гипоксия вследствие сужения коронарной артерии атеросклеротической бляшкой. 5. Атеросклероз — проявление нарушения обмена холестерина и его эфиров. 6. При сахарном диабете в эпителиальных клетках дистального отдела извитых канальцев почек и иногда в нисходящей части петли Генле обнаруживается гликоген (вследствие выделения глюкозы с мочой — глюкозурии из-за гипергликемии). Тема 4. Нарушения обмена веществ в клетках и тканях. Часть 2 |