Руководство для леч ф-тов, Часть 1 3. Тема Введение в патологическую анатомию. Содержание и алгоритм изучения предмета Патологическая анатомия. Этические и деонтологические нормы в патологической анатомии 6
 Скачать 1.3 Mb.
|
Продуктивное и хроническое воспаление. Гранулематозное воспаление. Гранулематозные болезни. Специфические гранулёмы (туберкулёз, сифилис, лепра, риносклерома)Оснащение занятия Макропрепараты 1. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз (постмиокардитический, некоронарогенный) — демонстрация. 2. Альвеококкоз печени — описать. 3. Милиарный туберкулёз лёгких — описать. 4. Сифилитическая аневризма аорты (сифилитический мезаортит) — демонстрация. 5. Хронический пиелонефрит в стадии обострения — демонстрация. 6. Хронический обструктивный катарально-гнойный бронхит в стадии обострения (хроническое катарально-гнойное воспаление) — демонстрация. Микропрепараты 1. Межуточный (интерстициальный продуктивный) миокардит (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация. 2. Продуктивный гранулематозный ревматический миокардит (гранулёма Ашоффа–Талалаева), окраска гематоксилином и эозином — рисовать. 3. Туберкулёзные гранулёмы в лёгких (милиарный туберкулёз), окраска гематоксилином и эозином — рисовать. 4. Альвеококкоз печени (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация. 5. Сифилический мезаортит (окраска гематоксилином и эозином, окраска орсеином на эластические волокна) — описать. 6. Солитарная гумма печени (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация. 7. Лепрозная гранулёма (окраска гематоксилином и эозином, окраска по Цилю-Нильсену) — демонстрация. 8. Риносклеромная гранулёма (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация. 9. Хронический обструктивный бронхит (хроническое катарально-гнойное воспаление), окраска гематоксилином и эозином — демонстрация. Электронограммы 1. Макрофаг воспалительного тканевого инфильтрата — демонстрация. 2. Гигантская многоядерная клетка Пирогова-Лангханса — демонстрация. Краткое содержание темы Если воспалительный процесс вовремя не ликвидируется, острое воспаление становится подострым, далее — хроническим. При некоторых формах воспаления, особенно иммунного, оно носит характер хронического с самого начала. Под хроническим воспалением понимают продолжительный воспалительный процесс (длительность — недели и месяцы), при котором повреждение тканей, реактивные изменения и заживление проявляются одновременно. Причинами хронического воспаления являются персистирующие (долго сохраняющиеся) инфекции (некоторые вирусные инфекции, туберкулёзная микобактерия, бледная трепонема и т.д.), длительное воздействие потенциально токсичных веществ, например, частиц кремния, вызывающих силикоз), аутоиммунные болезни [например, системная красная волчанка (СКВ)]. Хроническому воспалению свойственны следующие процессы: продолжение инфильтрации тканей нейтрофильными лейкоцитами, поступающими в очаг воспаления из кровотока с выделением ими протеаз и повторным повреждением тканей (гистолиз). Однако для некоторых форм хронического воспаления, особенно иммунного, этот процесс не характерен; пролиферация макрофагов после эмиграции из сосудов моноцитов и их трансформации в макрофаги (гематогенные макрофаги) и местных, тканевых макрофагов (гистиоцитов); иммобилизация макрофагов в месте воспаления; инфильтрация тканей сенсибилизированными Т-лимфоцитами разных подклассов, В-лимфоцитами с трансформацией их в плазматические клетки и выработкой последними антител. Ведущая роль клеток системы мононуклеарных фагоцитов (моноцитов, макрофагов) и лимфоцитов (особенно Т-лимфоцитов) типична для большинства форм хронического воспаления; пролиферация фибробластов с усилением продукции ими компонентов экстрацеллюлярного матрикса, а также пролиферация сосудов (ангиогенез) с формированием молодой соединительной ткани (грануляционной ткани). Прогрессирующий склероз (фиброз) характерен для хронического воспаления. Макрофаг — центральный элемент хронического воспаления, он осуществляет выделение токсичных для клеток (метаболиты кислорода) и внеклеточного матрикса (протеазы) веществ, а также с помощью цитокинов (монокинов) выход других клеток в очаг воспаления и их взаимодействие, позже — пролиферацию фибробластов и накопление коллагена (с помощью, например, трансформирующего фактора роста-бета — ТФР-β1). Еще одна важная функция макрофага — представление антигена лимфоцитам, без чего невозможен иммунный ответ. Макрофаг двулик — защитник организма и источник повреждающих факторов, под действием которых развивается важное проявление хронического воспаления — деструкция тканей. Повреждение, реактивные изменения и репарация (часто — рубцевание) (см. тему 10) при хроническом воспалении протекают одновременно. Виды хронического воспаления: экссудативное: хроническое гнойное, хроническое катаральное; продуктивное (пролиферативное): межуточное (интерстициальное), воспаление с формированием гранулём (гранулематозное), воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом. Межуточное и гранулематозное воспаление может быть также и острым. Межуточное (интерстициальное) воспаление характеризуется образованием воспалительного клеточного инфильтрата (преимущественно из макрофагов и Т-лимфоцитов разных классов), главным образом, в строме органов — миокарда, печени, лёгких, почек. Паренхиматозные элементы органов подвергаются дистрофии, апоптозу и некрозу. Параллельно с воспалением прогрессирует разрастание соединительной (вначале грануляционной, позже — зрелой) ткани. В исходе межуточного воспаления развивается диффузный склероз органа (кардиосклероз, пневмосклероз, нефросклероз). При этом орган может деформироваться, процессы регенерации в нем могут нарушаться. Так, например, в исходе хронических гепатитов формируется цирроз печени. Функции органов резко ухудшаются и говорят о недостаточности органов. Воспалительные полипы возникают на слизистых оболочках носа, желудка, тонкой, чаще — толстой кишки, в эндометрии матки, слизистой оболочке цервикального канала. Они представляют собой выросты различной величины на широком или тонком основании (ножке), подвижные, как правило, с гладкой поверхностью, которая, однако может изъязвляться. При микроскопическом исследовании построены из элементов слизистой оболочки с воспалительной клеточной инфильтрацией. В результате нарушения процессов регенерции в условиях хронического воспаления в длительно существующих воспалительных (гиперпластических) полипах могут возникать очаги дисплазии и даже опухоли. Остроконечные кондиломы представляют собой выросты кожи на границе со слизистыми оболочками с явлениями хронического катарального воспаления (область анального отверстия, наружные половые органы), как правило, на широком основании, с шероховатой поверхностью, построены из компонентов кожи с выраженной воспалительной клеточной инфильтрацией. Необходимо помнить, что в основе выростов слизистых оболочек и кожи может лежать также опухолевый процесс. Полноценный дифференциальный диагноз между воспалительным, гиперпластическим полипами и разного вида опухолями может быть проведен только на основании гистологического исследования биоптата полиповидного образования. Гранулематозное воспаление — это специализированная форма острой или хронической воспалительной реакции, при которой преобладающим типом клеток являются активированные макрофаги, часто имеющие модифицированный эпителиоидный вид. При гранулематозном воспалении в связи с недостаточностью фагоцитарной функции макрофагов (незавершенный фагоцитоз) происходит их трансформация в эпителиоидные клетки, которые затем сливаются и образуют гигантские многоядерные клетки (либо Пирогова–Лангханса, либо — инородных тел). Основная функция гигантских многоядерных клеток — продукция медиаторов (цитокинов). Гранулёма — это узелок, образованный в ткани макрофагами с примесью лимфоцитов и других клеток. Часто гранулематоз является проявлением одной из реакций гиперчувствительности замедленного типа — ГЗТ, тогда гранулёму называют иммунной. Но гранулёма может быть и неиммунной, например, гранулёма инородных тел. Гранулематозное воспаление бывает не только хроническим, но и острым, и подострым. Виды гранулём: по этиологии — вирусные, хламидиевые, бактериальные, микотические, гельминтные, вызванные небиологическими факторами и инородными телами, неуточненной этиологии; иммунные (реакции ГЗТ III и IV типов — см. тему 9) и неиммунные (например, гранулёма инородных тел); по преимущественному клеточному составу — макрофагальные (простая гранулёма или фагоцитома), эпителиоидноклеточные и гигантоклеточные; по течению гранулематозного воспаления — острые, подострые, хронические; специфические и неспецифические. Острые и хронические инфекционные и неинфекционные заболевания, которым свойственно гранулематозное воспаление (иммунное и неиммунное) получили название гранулематозных болезней, к ним в настоящее время относят несколько десятков нозологических единиц. Гранулематозные болезни — это большая группа инфекционных и неинфекционных заболеваний, местным проявлением которых служит гранулематозное воспаление (гранулёмы — туберкулоидный тип гранулематозного воспаления и диффузная гранулематозная инфильтрация). Туберкулёз, лепра (проказа), сифилис, риносклерома морфологически характеризуются образованием так называемых специфических гранулём, имеющих уникальный состав и расположение клеточных и стромальных компонентов и, следовательно, диагностически значимое строение. Исходами гранулёмы могут быть некроз (нередко казеозный), склероз (организация, рубцевание), инкапсуляция, петрификация и оссификация, нагноение, а также рассасывание клеточного инфильтрата, например, при сыпном и брюшном тифе, бешенстве. При туберкулёзе формируются гранулёмы небольшого размера (не более 2–3 мм), эпителиоидноклеточные, с примесью гигантских многоядерных клеток Пирогова–Лангханса, в центре туберкулёзных гранулём характерен казеозный некроз, который может преобладать при иммунодефицитных состояниях. Сифилис проявляется гранулематозом в III периоде (обычно через 6–7 лет после заражения). Сифилитическая гранулёма называется гуммой. Различают два вида гумм: крупную, солитарную, достигающую иногда размеров куриного яйца, и мелкую, величиной с просяное зерно — милиарную. Солитарные гуммы типичны для приобретенного сифилиса, а милиарные — для врожденного. В состав гуммы входят разнообразные клетки, но преобладают лимфоциты и плазмоциты. Исход в склероз и колликвационный некроз превращают гумму в клейкообразный очаг, откуда произошло название. При сочетании склероза и некроза в исходе гумм возникает резко выраженная деформация тканей. «Дольчатая печень» — неровная бугристая поверхность из-за чередования очагов рубцового втяжения на местах бывших гумм и регенерирующих выступающих печёночной паренхимы. Деформации органов способствует также некроз вследствие типичного для сифилиса облитерирующего эндартериита. Процесс восстановления (репарации) поврежденных структур начинается в ранней фазе воспаления и включает два процесса: регенерацию и рубцевание, которые могут сочетаться при репарации (см. тему 10). Описание макропрепаратов, микропрепаратов и электронограмм Ы Верстка: вставить рисунок 8.1. Рис. 8.1. Электронограмма. Макрофаг воспалительного тканевого инфильтрата. В цитоплазме макрофага большое количество лизосом и фаголизосом (стрелки). Из [1] Ы Верстка: вставить рисунок 8.2. Рис. 8.2. Микропрепарат. Межуточный (интерстициальный продуктивный) миокардит. В строме миокарда поли-морфноклеточный инфильтрат, преимущественно, из макрофагов, лимфоцитов, с примесью плазматических клеток и полиморфноядерных лейкоцитов. Пролиферация фибробластов. Склероз стромы, жировая и белковая дистрофия, некроз и апоптоз кардиомиоцитов, воспалительная гиперемия; ×200 Ы Верстка: вставить рисунок 8.3. Рис. 8.3. Микропрепарат. Продуктивный гранулематозный ревматический миокардит (гранулёма Ашоффа–Талалаева). В периваскулярной строме миокарда сформирована гранулёма с крупными гиперхромными макрофагами, лимфоцитами, фибриноидным некрозом в центре. Полнокровие сосудов, дистрофические изменения кардиомиоцитов; ×200 Ы Верстка: вставить рисунок 8.4. Рис. 8.4. Макропрепарат. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз (постмиокардитический, некоронарогенный). Сердце увеличено в размерах, стенка левого желудочка утолщена (рабочая, компенсаторная гипертрофия миокарда). На разрезе в миокарде диффузно рассеянные (главным образом, в стенках левого желудочка) множественные мелкие, белесовато-серого цвета, плотной консистенции соединительнотканные прослойки и тяжи (мелкие рубцы). Препарат Н.О. Крюкова Ы Верстка: вставить рисунок 8.5. Рис. 8.5. Макропрепарат. Хронический пиелонефрит в стадии обострения. Почка уменьшена в размерах, дряблой консистенции, с мелкозернистой поверхностью, полнокровными сосудами, петехиальными кровоизлияниями, капсула снимается с трудом. На разрезе сужены кора, менее — мозговое вещество, видны петехиальные кровоизлияния. Чашечки и лоханка расширены, их слизистая оболочка утолщена, с полнокровными сосудами, петехиальными кровоизлияниями, содержат мутную мочу и мелкие камни (мочекаменная болезнь). Разрастание жировой клетчатки ворот почки (вакатное или заместительное ожирение) Ы Верстка: вставить рисунок 8.6. Рис. 8.6. Макропрепарат. Альвеококкоз печени. Печень увеличена в размерах за счет правой доли, поверхность гладкая, желтовато-коричневого цвета. На разрезе практически вся правая доля представлена многокамерными мелкими пузырями с прозрачным содержимым и толстыми белесоватыми стенками с множественными кровоизлияниями, в центре сливные крупные полости с гноем Ы Верстка: вставить рисунок 8.7. Рис. 8.7. Микропрепарат. Альвео-коккоз печени. Пузыри альвеокок-ка окружены эозинофильной хитиновой оболочкой (1). Вокруг пузырей зона некроза ткани печени (2). На границе с некрозом — гранулематозная инфильтрация, представленная макрофагами, гигантскими клетками инородных тел, фибробластами. Сформирована соединительнотканная капсула (3). Препарат А.И. Абрикосова. Из [1]; ×120 Ы Верстка: вставить рисунок 8.8. Рис. 8.8. Макропрепрарат. Милиарный туберкулёз лёгких Лёгкое маловоздушное, под плеврой и на разрезе видны множественные, диффузно расположенные, просо-видные, сероватого цвета, плотной консистенции очаги («бугорки») диаметром 0,1–0,2 см. Значительно усилен сетчатый рисунок ткани лёгкого (за счет разрастания соединительной ткани — склероза). Плевра местами утолщена (склерозирована), с обрывками спаек. Препарат Ю.Г. Пархоменко Ы Верстка: вставить рисунок 8.9. Рис. 8.9. Микропрепрараты (а, б). Туберкулёзные гранулёмы в лёгких (милиарный туберкулёз). В центре гранулёмы — очаг казеозного некроза (эозинофильного), окружен валом («частоколом») эпителиоидных клеток, лимфоцитами, макрофагами (а), с примесью гигантских многоядерных клеток Пирогова–Лангханса (б — результат слияния эпителиоидных клеток). Кровеносные и лимфатические сосуды в туберкулёзной гранулёме отсутствуют. Препараты Ю.Г. Пархоменко; а — ×100, б — ×400 Ы Верстка: вставить рисунок 8.10. Рис. 8.10. Электронограмма. Гигантская многоядерная клетка Пирогова–Лангханса. Небольшое количество лизосом в цитоплазме клетки Пирогова–Лангханса. Из [1] Ы Верстка: вставить рисунок 8.11. Рис. 8.11. Микропрепарат. Соли-тарная гумма печени. В центре гранулёмы обширный очаг казеозного некроза (1), окруженный макрофагами, лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными эпителиоидными клетками, с множеством мелких сосудов с признаками продуктивного воспаления (продуктивный эндоваскулит — 2 ). Из [1]; ×200 Ы Верстка: вставить рисунок 8.12. Рис. 8.12. Макропрепарат. Сифилитическая аневризма аорты (сифилитический мезаортит). В восходящей части и дуге грудного отдела аорты интима неровная, морщинистая, с множественными рубцовыми втяжениями и выпячиваниями, напоминает «шагреневую кожу», стенка здесь истончена и мешковидно выбухает (сифилитическая аневризма аорты). Из [1] Ы Верстка: вставить рисунок 8.13. Рис. 8.13. Микропрепараты (а, б). Сифилитический мезаортит. Гуммозные инфильтраты, представленные, в основном, лимфоцитами, плазматическими клетками и фибробластами, в средней (медии) и наружной (адвентиции) оболочках аорты, в основном, по ходу vasa vasorum (продуктивный васкулит, эндартериит, лимфангит). В этих участках при окраске орсеином на эластические волокна (окрашиваются в коричневый цвет) видно, что гуммозный инфильтрат разрушает эластические волокна — эластический каркас аорты (эластолиз), на их месте разрастается соединительная ткань (б). Интима аорты не поражена, ее макроскопически видимые изменения (вид шагреневой кожи) обусловлены поражением средней оболочки (медии) аорты; б— окраска орсеином; ×100 Ы Верстка: вставить рисунок 8.14 Рис. 8.14. Микропрепараты (а, б). Лепрозная гранулёма: а — гранулёма в дерме (лепрома) представлена макрофагами (1 — крупными клетками с заполненной липидными вакуолями цитоплазмой — клетками Вирхова), эпителиоидными клетками, лимфоцитами, плазматическими клетками, фибробластами (2); б — микобактерии лепры (палочки Гансена–Нейссера) в межклеточных пространствах, в цитоплазме макрофагов (лепрозных клетках Вирхова, незавершенный фагоцитоз), в лимфатических капиллярах. Мелкие группы внутри- и внеклеточно тесно расположенных («упакованных» как «сигареты в пачке»), склеенных микобактерий называют лепрозными шарами, окраска по Цилю–Нильсену, препараты Ю.Г. Пархоменко. Из [1]; а — ×120, б — ×400 Ы Верстка: вставить рисунок 8.15. Рис. 8.15. Микропрепарат. Риносклеромная гранулёма. Гранулёма сформирована из макрофагов (1 — крупных клеток со светлой цитоплазмой — клеток Микулича, в которых выявляется возбудитель — палочка Волковича–Фриша), лимфоцитов, большого числа плазматических клеток. В результате гибели плазмоцитов образуются «гиалиновые шары» (2 — тельца Русселя). Из [1]; ×400 Ы Верстка: вставить рисунок 8.16. Рис. 8.16. Макропрепарат. Хронический обструктивный катарально-гнойный бронхит в стадии обострения (хроническое катарально-гнойное воспаление). Лёгкие увеличены в размерах, стенки бронхов утолщены, уплотнены, выступают над поверхностью разреза («гусиные перья»), в просвете большое количество слизисто-гнойного экссудата (хроническое катарально-гнойное воспаление). Разрастания соединительной ткани серого цвета по ходу бронхов и сосудов, усилен рисунок строения ткани лёгкого (диффузный перибронхиальный и сетчатый пневмосклероз). Ткань лёгкого местами полнокровная, в основном, повышенной воздушности, не расправляется после надавливания, при разрезе и надавливании слышен хруст (хроническая обструктивная эмфизема лёгких), плевра местами белесоватая, утолщена (склероз плевры) Ы Верстка: вставить рисунок 8.17. Рис. 8.17. Микропрепарат. Хронический обструктивный бронхит в стадии ремиссии (хроническое катарально-гнойное воспаление). Слизь в просвете мелкого бронха, отёк, лимфогистиоцитарная, с примесью нейтрофильных лейкоцитов инфильтрация его стенки, гипертрофия мышечной оболочки и желез подслизистого слоя. Препарат А.Л. Черняева и М.В. Самсоновой; ×100 Тестовые задания и ситуационная задача к теме 8 Тестовые задания Выберите один правильный ответ. 1. Прогрессирующее межуточное воспаление обычно заканчивается: а) некрозом; б) склерозом; в) отёком; г) амилоидозом; д) ишемией. 2. Остроконечные кондиломы встречаются: а) при брюшном тифе и сифилисе; б) сифилисе и гонорее; в) гонорее и брюшном тифе; г) туберкулёзе и саркоидозе; д) лепре. 3. Основные клетки в очаге продуктивного воспаления: а) макрофаги и лимфоциты; б) нейтрофильные лейкоциты; в) фибробласты и лейкоциты; г) макрофаги и фибробласты; д) лимфоциты и плазмоциты. 4. Виды продуктивного воспаления: а) катаральное, фибринозное; б) межуточное, гнойное; в) гнойное, гранулематозное; г) серозное, гранулематозное; д) межуточное, гранулематозное. 5. Гранулёма — это узелок, состоящий: а) из эозинофилов и лимфоцтов; б) лимфоцитов и плазмоцитов; в) макрофагов и лимфоцитов; г) фибробластов и лейкоцитов; д) ретикулоцитов и макрофагов. 6. К клеткам туберкулёзной гранулёмы не относятся: а) макрофаги; б) плазмоциты; в) эпителиоидные клетки; г) гигантские клетки Пирогова–Лангханса; д) лимфоциты. 7. Клетки Пирогова–Лангханса характерны: а) для лепрозной гранулёмы; б) гуммы; в) межуточного воспаления; г) туберкулёзной гранулёмы; д) экссудативного воспаления. 8. Центральная часть туберкулёзной гранулёмы представлена некрозом: а) фибриноидным; б) жировым; в) восковидным; г) казеозным; д) колликвационным. 9. Преобладающая тканевая реакция при гранулематозном воспалении: а) альтеративная; б) экссудативная; в) атипичная; г) продуктивная; д) смешанная. 10. Благоприятные исходы гранулематозного воспаления: а) ослизнение, нагноение; б) канализация, васкуляризация; в) склероз, петрификация; г) васкуляризация, уплотнение; д) нагноение, рубцевание. Ситуационная задача При микроскопическом исследовании биоптата ушка левого предсердия, взятого на операции комиссуротомии по поводу ревматического порока сердца, в утолщенном эндокарде обнаружены очаговые скопления клеток макрофагальной природы. |