Руководство для леч ф-тов, Часть 1 3. Тема Введение в патологическую анатомию. Содержание и алгоритм изучения предмета Патологическая анатомия. Этические и деонтологические нормы в патологической анатомии 6

• Название: Тема Введение в патологическую анатомию. Содержание и алгоритм изучения предмета Патологическая анатомия. Этические и деонтологические нормы в патологической анатомии 6
• Дата: 12.04.2022
• Размер: 1.3 Mb.
• Имя файла: Руководство для леч ф-тов, Часть 1 3.doc
• Тип: Краткое содержание; #467951
• страница: 7 из 14

Воспаление, общая характеристика. Острое воспаление. Экссудативное воспаление

Оснащение занятия

Макропрепараты

1. Эмболический гнойный нефрит — описать.

2. Гнойный менингит — описать.

3. Флегмонозный аппендицит — демонстрация.

4. Фибринозный перикардит («волосатое сердце») — демонстрация.

5. Долевая пневмония (крупозная, лобарная, фибринозная, плевропневмония), стадия серого опеченения — демонстрация.

6. Дифтеритический фибринозный колит при дизентерии (шигеллезе) — описать.

7. Катаральный гастрит — демонстрация.

Микропрепараты

1. Эмболический гнойный нефрит (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.

2. Гнойный менингит (окраска гематоксилином и эозином) — описать.

3. Долевая пневмония (крупозная, лобарная, фибринозная, плевропневмония), стадия серого опеченения (окраска гематоксилином и эозином, окраска по Вейгерту или Шуенинову) — рисовать.

4. Дифтеритическое фибринозное воспаление зева и миндалин при дифтерии (дифтеритический тонзиллит), окраска гематоксилином и эозином — рисовать.

5. Дифтеритический фибринозный колит при дизентерии (ши-геллезе), окраска гематоксилином и эозином — рисовать.

6. Острый катаральный бронхит (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.

7. Острое серозное воспаление при герпесе (окраска гематоксилином и эозином) — описать.

Электронограмма

1. Пиноцитоз в эндотелии сосуда при воспалении — демонстрация.

2. Эмиграция полиморфноядерных лейкоцитов через стенку сосуда при воспалении — демонстрация.

Краткое содержание темы

Воспаление — это сосудисто-мезенхимальная защитно-приспособительная реакция организма на повреждение, направленная на устранение повреждающего агента (чаще это бактерии, вирусы, иммунные комплексы и др.) и восстановление поврежденной ткани (репарацию).

«Воспаление есть комплексное явление в организме в виде повреждения и воспалительных реакций со стороны сосудисто-соединительнотканного аппарата, в меньшей степени паренхимы, выработанных в процессе филогенеза и направленных на устранение повреждения и восстановления целостности организма» (академик В.Г. Гаршин).

Если воспаление вызвано иммунным повреждением (иммунными комплексами + комплементом, сенсибилизированными Т-лимфоцитами) и иммунопатологические процессы (реакции гиперчувствительности — см. тему 9) лежат в основе его патогенеза, такое воспаление называют иммунным.

Воспаление характеризуется покраснением (воспалительная гиперемия), припухлостью (отёк из-за повышения проницаемости сосудов в очаге воспаления — проявление экссудации), повышением температуры (пирогенные факторы), болью (действие биологически активных веществ и сдавление экссудатом нервных окончаний) и нарушением функций пораженного органа или ткани.

Воспаление складывается из взаимосвязанных последовательно развивающихся фаз:

1) альтерации (повреждения) тканей и клеток;

2) выделения медиаторов и реакции микроциркуляторного русла, нарушения реологических свойств крови;

3) проявлений повышенной проницаемости сосудистого русла — экссудации и эмиграции клеток;

4) пролиферации клеток с полной регенерацией тканей или образованием рубца.

Важнейшим элементом воспаления является фагоцитоз.

Воспаление — результат сложного взаимодействия между повреждающим агентом (например, микроорганизмом) и макроорганизмом. Важнейшую роль играют разнообразные межклеточные взаимодействия, как в очаге воспаления, так и в отдалении от него. Взаимодействие между различными клетками (передача информации, активация или торможение разных функций и т.д.) осуществляется с помощью различных короткодистантных и дально-действующих медиаторов — цитокинов и специфических рецепторов к ним, а также с участием иммунной и нейро-эндокринной систем. Важнейшую роль играет эндотелий сосудов, нарушение его деятельности носит название эндотелиальной дисфункции (в данной ситуации при локальном или системном воспалении, но варианты такой дисфункции имеют значение при многих других, невоспалительных процессах, например при развитии атеросклероза).

Микроскопическая картина при воспалении разнообразна и зависит от природы повреждающего агента, времени наблюдения (воспаление — динамичный процесс) и реактивности макроорганизма (иммунного статуса человека и факторов неспецифической резистентности).

Острое воспаление развивается в течение нескольких часов, плавно переходит в подострое (длится до нескольких недель). В ряде случаев оно становится хроническим и длится от нескольких месяцев до нескольких лет.

Острое воспаление обычно ассоциируется с экссудативным процессом, который во многом зависит от состояния эндотелия сосудов пораженной области. Под действием гистамина эндотелиоциты сокращаются, под влиянием цитокинов, в том числе гамма-интерферона реорганизуется их цитоскелет и межклеточные контакты, клетки отделяются друг от друга, гибнут (некроз), могут слущиваться (под воздействием токсинов микробов, высокой температуры при ожогах), что приводит к тромбозу; эндотелиоциты повреждаются также и ферментами нейтрофильных лейкоцитов.

Эмиграция клеток осуществляется, главным образом, в капиллярах и посткапиллярных венулах. Вслед за маргинацией лейкоцитов в сосудах (феномен «краевого стояния»), возникающей благодаря хемотаксису, происходит интерэндотелиальный выход нейтрофильных лейкоцитов (микрофагов), затем интерэндотелиальным или трансэндотелиальным (цитопемзис) путем за пределы сосуда выходят моноциты и лимфоциты. Через базальную мембрану сосуда эти клетки крови проходят путем тиксотропии при переходе основного ее вещества из состояния геля в золь (разжижения). Моноциты после выхода в ткани дифференцируются и трансформируются в макрофаги (микрофагами называют нейтрофильные лейкоциты). Активируются и местные тканевые макрофаги — гистиоциты.

Процесс миграции нейтрофильных лейкоцитов, моноцитов и лимфоцитов определяется рецепторным взаимодействием клеток крови и эндотелиальных клеток. Причем свойство эндотелия изменять экспрессию рецепторов и продукцию цитокинов обусловливает изменение клеточного состава в очаге воспаления (воспалительного инфильтрата).

При неэффективном фагоцитозе, когда микроорганизм не повреждается и сохраняется внутри макро- и микрофагов (речь идет о бактериях и грибах), говорят о незавершенном фагоцитозе (эндоцитобиозе), который встречается, в частности, при туберкулёзе и гонорее, обусловливая затяжное течение этих болезней и возможные рецидивы.

Микро- и макрофаги, особенно нейтрофильные лейкоциты, обладают способностью высвобождать ферменты и другие биологически активные вещества лизосом в окружающую ткань (экзоцитоз), что ведет к ее повреждению — ферментному лизису (гистолизу) ткани в очаге воспаления.

Кроме того, все клетки участники воспалительной реакции выделяют множество различных биологически активных и информационных веществ, обеспечивая как межклеточное взаимодействие в очаге воспаления, так и взаимосвязь очага воспаления с разными системами организма (иммунной, нейроэндокринной и т.д.).

По течению воспаление может быть острое и хроническое. Острое воспаление начинается с альтерации (от дистрофии до некроза), сопровождается изменением антигенной структуры поврежденных тканей. Течение альтерации сопровождается выбросом медиаторов, которые инициируют следующую фазу-форму воспаления — экссудативное.

В зависимости от состава экссудата различают острое (экссудативное) воспаление:

 Серозное — в экссудате до 2% белка и незначительное количество клеток. Чаще развивается на серозных оболочках (полисерозиты при ревматических болезнях), слизистых оболочках, коже (стрептококковая инфекция — рожа, волдырь при ожоге), реже — во внутренних органах.

 Фибринозное — в экссудате большое количество фибрина. Микроскопически — гомогенное вещество, интенсивно окрашивающееся в розовый цвет при окраске гематоксилином и эозином. В зависимости от ряда особенностей фибринозного экссудата и места развития воспаления, может быть крупозным и дифтеритическим.

Крупозное воспаление развивается на серозных и слизистых оболочках, покрытых однослойным эпителием, рыхло связанным с подлежащими тканями. При крупозном воспалении фибринозная пленка тонкая, может содержать нейтрофильные лейкоциты, легко отторгается без образования дефектов эпителия слизистых или серозных оболочек. Например, истинный круп при дифтерии (крупозное воспаление гортани и трахеи с закрытием голосовой щели фибринозными пленками при кашле), фибринозный плеврит, перикардит при уремии («волосатое сердце»). Такое же воспаление в лёгких называют (уст.) крупозной пневмонией (современные синонимы — долевая, лобарная, фибринозная, плевропневмония).

Дифтеритическое воспаление развивается на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием (в редких случаях железистым эпителием), плотно связанным с подлежащими тканями (например, миндалины) или при глубоком некрозе слизистой оболочки (например, кишечник). При дифтеритическом воспалении сформированная пленка плотная (кроме фибрина и нейтрофильных лейкоцитов она содержит некротизированные ткани), отторгается с трудом с развитием язвенных дефектов слизистой оболочки. Примерами дифтеритического воспаления является воспаление миндалин и глотки при дифтерии, а также дифтеритический колит при дизентерии (шигеллезе).

 Гнойное — характеризуется преобладанием в экссудате нейтрофильных лейкоцитов. Наиболее частая причина — гноеродные микроорганизмы (стафилококки, стрептококки, менингококки, синегнойная палочка и т.д.). Характерная морфологическая особенность — гистолиз — расплавление тканей протеолитическими ферментами (при экзоцитозе) и распадающихся нейтрофильных лейкоцитов. Нейтрофильные лейкоциты погибают в очаге воспаления и их фрагменты называют гнойными тельцами.

Гнойное воспаление может быть отграниченным с гистолизом в центре воспалительного инфильтрата (абсцесс) или диффузным, при котором воспалительный инфильтрат расслаивает тканевые элементы (флегмона). Гнойное воспаление в полостях тела с накоплением в них гноя называют эмпиемой (скопление гноя в плевральной полости, полости перикарда, в просвете желчного пузыря, червеобразного отростка и т.д.). Абсцессы могут быть одиночными или множественными. Флегмона часто возникает в подкожной клетчатке, в области фасций. К гнойному воспалению кожи относятся фурункул, карбункул. Для гнойного воспаления характерно образование свищей. Гнойное воспаление может возникать в паренхиматозных органах и мягких мозговых оболочках (гнойный менингит).

 Геморрагическое — воспаление с большим числом эритроцитов в экссудате при резко повышенной сосудистой проницаемости и/или кровоизлияниях (при тяжелой форме гриппа, при черной оспе, сибирской язве, чуме).

 Гнилостное (ихорозное) — связано с анаэробной инфекцией в сочетании с гноеродными микроорганизмами. Вызывает разложение ткани с образованием дурнопахнущих газов. Характерны обширные фокусы некроза (влажная гангрена).

 Катаральное — возникает на слизистых оболочках, характеризуется обилием экссудата, обязательно содержащего слизь и компоненты плазмы крови. Возникает при инфекционных заболеваниях (катаральные ринит, трахеит, назофарингит при ОРВИ), аллергических реакциях и т.д. (один из видов острого гастрита — катаральный гастрит и др.).

 Смешанное.

В исходе острого воспаления происходит рассасывание экссудата, либо его организация — образование соединительной ткани (склероз, фиброз) — рубца с обязательной промежуточной реакцией пролиферацией. Для пролиферации характерным является образование грануляционной ткани (молодой соединительной ткани) с большим количеством макрофагов, лимфоцитов и плазмоцитов, новообразованных сосудов. По мере уменьшения воспалительной реакции и инактивации повреждающего агента нарастает количество фибробластов и продукция ими коллагеновых волокон, ведущее к созреванию соединительной ткани.

В неблагоприятных случаях острое воспаление переходит в хроническое.

Описание макропрепаратов, микропрепаратов, электронограмм

Ы Верстка: вставить рисунок 7.1.

Рис. 7.1. Электронограмма. Пиноцитоз в эндотелии сосуда при воспалении. Пиноцитозные пузырьки (стрелки) накапливаются в эндотелиальной клетке на стороне, обращенной к просвету сосуда (препарат С.М. Секамовой). Из [1]

Ы Верстка: вставить рисунок 7.2.

Рис. 7.2. Электронограмма. Эмиграция полиморфноядерных лейкоцитов через стенку сосуда при воспалении. Лейкоцит (1) мигрирует сквозь стенку сосуда межэндотелиально. Из [1]

Ы Верстка: вставить рисунок 7.3.

Рис. 7.3. Макропрепарат. Эмболический гнойный нефрит. Почка увеличена в размерах (обычно умеренно), набухшая, полнокровная, дряблой консистенции, с поверхности и на разрезе — с множественными (преимущественно в коре) мелкими (с булавочную головку) и сливными округлыми очажками желтовато-серого цвета (из которых выдавливается гной — абсцессами). Эти очажки окружены геморрагическими венчиками красного цвета

Ы Верстка: вставить рисунок 7.4.

Рис. 7.4. Микропрепарат. Эмболический гнойный нефрит. В просвете мелких сосудов бактериальные эмболы (базофильные при окраске гематоксилином). Вокруг некоторых из них нейтрофильные лейкоциты инфильтрируют и разрушают стенки сосудов (гнойный деструктивный очаговый васкулит, преимущественно капиллярит). Местами нейтрофильные лейкоциты формируют крупные очаговые инфильтраты с гистолизом ткани почки в их центре — колонии бактерий (гнойный экссудат, абсцессы). Абсцессы возникают вначале как гнойный деструктивный очаговый васкулит в участках бактериальной эмболии. Выражены перифокальная воспалительная гиперемия и отёк; ×200

Ы Верстка: вставить рисунок 7.5.

Рис. 7.5. Макропрепарат. Флегмонозный аппендицит. Червеобразный отросток увеличен в размерах, его серозная оболочка тусклая, полнокровная, с мелкоточечными кровоизлияниями, белесоватыми нитевидными и пленчатыми фибринозными наложениями. Стенка отростка утолщена, диффузно пропитана гноем. В просвете гнойный экссудат (при надавливании из просвета отростка выделяется гной); брыжеечка отростка также полнокровная, с очагами нагноения, кровоизлияний

Ы Верстка: вставить рисунок 7.6.

Рис. 7.6. Макропрепарат. Гнойный менингит. Мягкие мозговые оболочки утолщены и диффузно пропитаны гноем зеленовато-желтого цвета (флегмонозное гнойное воспаление), их сосуды полнокровны (воспалительная гиперемия), встречаются мелкоточечные кровоизлияния. Выражен отёк головного мозга (извилины больших полушарий уплощены, борозды сглажены)

Ы Верстка: вставить рисунок 7.7.

Рис. 7.7. Микропрепарат. Гнойный менингит. Мягкие мозговые оболочки утолщены и диффузно инфильтрированы нейтрофильными лейкоцитами (флегмонозное воспаление). Сосуды мягких мозговых оболочек и прилежащего к ним вещества головного мозга расширены, полнокровны (в отдельных — тромбы). В субарахноидальном пространстве обнаруживаются нити фибрина. В веществе головного мозга выражен периваскулярный и перицеллюлярный отёк, дистрофические изменения нейронов, пролиферация глиальных клеток; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 7.8.

Рис. 7.8. Макропрепарат. Фибринозный перикардит («волосатое сердце»). Крупозное фибринозное воспаление перикарда: легко отделяемые без дефектов серозной оболочки рыхлые наложения тусклых нитей фибрина на эпикарде

Ы Верстка: вставить рисунок 7.9.

Рис. 7.9. Макропрепарат. Долевая пневмония (крупозная, лобарная, фибринозная, плевропневмония), стадия серого опеченения. Верхняя доля лёгкого плотной консистенции, серого цвета, плевра утолщена за счет наложений тусклых пленок фибрина, с мелкими кровоизлияниями. На разрезе лёгочная ткань всей доли серого цвета, маловоздушная, по виду и консистенции напоминает печень (стадия серого опеченения), над поверхностью разреза выступают суховатые «пробочки» фибрина. Крупозное фибринозное воспаление паренхимы лёгких с аналогичным воспалением плевры при тяжелом варианте пневмококковой и некоторых других пневмониях (препарат Н.О. Крюкова)

Ы Верстка: вставить рисунок 7.10.

Рис. 7.10. Микропрепараты (а, б). Долевая пневмония (крупозная, лобарная, фибринозная, плевропневмония), стадия серого опеченения. Фибринозное воспаление паренхимы лёгкого: воспаление занимает весь гистологический срез ткани лёгкого, просветы альвеол заполнены экссудатом — сетчатыми массами фибрина и нейтрофильными лейкоцитами. Экссудат не плотно прилегает к стенкам альвеол (местами видны щелевидные просветы), по межальвеолярным ходам распространяется на соседние группы альвеол. В межальвеолярных перегородках воспаление не выражено, отмечаются только гиперемия сосудов, стаз, отёк стромы. В просвете части мелких сосудов — тромбы. Также отсутствуют признаки воспаления в стенках бронхов и перибронхиальной ткани. При окраске по Вейгерту (или Шуенинову) фибрин окрашивается в фиолетовый цвет; б — окраска по Вейгерту (или Шуенинову); а — ×200, б — ×400

Ы Верстка: вставить рисунок 7.11.

Рис. 7.11. Микропрепарат. Дифтеритическое фибринозное воспаление миндалин при дифтерии (дифтеритический тонзиллит). Глубокие участки некроза покровного многослойного плоского эпителия и подлежащих тканей миндалины (некротический детрит), пронизанные фибрином и инфильтрированные нейтрофильными лейкоцитами (дифтеритическая фибринозная пленка — 1). По периферии участка дифтеритического фибринозного воспаления — демаркационная зона с расширенными полнокровными сосудами и скоплением нейтрофильных лейкоцитов (зона демаркационного воспаления с воспалительной гиперемией – 2); ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 7.12.

Рис. 7.12. Макропрепарат. Дифтеритический фибринозный колит при дизентерии (шигеллезе). Стенка толстой кишки утолщена, отёчна, слизистая оболочка замещена толстой шероховатой пленкой бурого или серо-желтого цвета, плотно прикрепленной к подлежащей ткани. В участках отторжения пленки кровоточащие язвы. Язвенные дефекты слизистой оболочки местами сливаются между собой (1)

Ы Верстка: вставить рисунок 7.13.

Рис. 7.13. Микропрепарат. Дифтеритический фибринозный колит при дизентерии (шигеллезе). Слизистая и, частично, подслизистая оболочки толстой кишки некротизированы и замещены толстой фибринозной пленкой, представленной нек-ротизированными массами, фибрином и инфильтрированной ней-трофильными лейкоцитами. В стенке кишки расширенные полнокровные сосуды, кровоизлияния, диффузная инфильтрация лейкоцитами. В сосудах — феномен краевого стояния нейтрофильных лейкоцитов. В нервных сплетениях стенки кишки (мейсснеровском и ауэрбаховском) выражены дистрофические изменения; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 7.14.

Рис. 7.14. Микропрепарат. Острый катаральный бронхит. В просвете бронха — слизь и некро-тизированные слущенные эпителиальные клетки, единичные ней-трофильные лейкоциты, эритроциты; в слизистой оболочке повышено число слизьпродуцирующих клеток и продукция ими слизи, отёк, слабовыраженная воспалительная инфильтрация и воспалительная гиперемия подслизистого слоя; ×60

Ы Верстка: вставить рисунок 7.15.

Рис. 7.15. Макропрепарат. Острый катаральный гастрит. Слизистая оболочка желудка набухшая, обильно покрыта слизью, гиперемирована, складки резко выражены, могут быть петехиальные кровоизлияния

Ы Верстка: вставить рисунок 7.16.

Рис. 7.16. Микропрепарат. Острое серозное воспаление при герпесе. Пузырь занимает почти всю толщу эпидермиса, заполнен серозным экссудатом плазменного происхождения и некротизированными клетками эпидермиса. Перифокальные отёк, воспалительная инфильтрация дермы и воспалительная гиперемия; ×200

Тестовые задания и ситуационная задача к теме 7

Тестовые задания

Выберите один правильный ответ.

1. Фазы воспаления:

а) альтерация, экссудация и фагоцитоз;

б) фагоцитоз, экссудация и пролиферация;

в) пролиферация, экссудация и альтерация;

г) отёк, гиперемия, повышение температуры;

д) фагоцитоз, эндоцитобиоз, гистолиз.

2. Основные клетки в очаге экссудативного воспаления:

а) лимфоциты;

б) фибробласты;

в) макрофаги;

г) нейтрофильные лейкоциты;

д) плазмоциты.

3. Фагоцитоз при воспалении характерен для фазы:

а) альтерации;

б) экссудации;

в) пролиферации;

г) конечной;

д) начальной.

4. Наиболее частая причина расплавления ткани (гистолиза) в очаге гнойного воспаления:

а) действие ферментов бактерий;

б) результат отёка и полнокровия;

в) действие цитокинов макрофагов и лимфоцитов;

г) действие ферментов нейтрофильных лейкоцитов;

д) действие системы комплемента.

5. Длительно протекающее гнойное воспаление может привести:

а) к гемосидерозу;

б) амилоидозу;

в) известковым метастазам;

г) гистолизу;

д) ишемии.

6. Эмболический гнойный нефрит характерен:

а) для вторичного амилоидоза;

б)  сахарного диабета;

в) септикопиемии;

г) туберкулёза;

д) сифилиса.

7. Эмпиема может развиться в полостях:

а) плевральной и желудка;

б) желудка и желчного пузыря;

в) желчного пузыря и плевральной;

г) желудка и кишечника;

д) сердца и сосудов.

8. При сибирской язве, чуме и гриппе возникает воспаление:

а) гнойное;

б) серозное;

в) геморрагическое;

г) катаральное;

д) гнилостное.

9. Состав фибринозной пленки при крупозном воспалении:

а) фибрин, лейкоциты;

б) фибрин, тканевой детрит, лейкоциты;

в) фибрин, тканевой детрит, макрофаги, лейкоциты;

г) фибрин, тканевой детрит, эритроциты, лейкоциты;

д) фибрин, лейкоциты, макрофаги, эритроциты.

10. Состав фибринозной пленки при дифтеритическом воспалении:

а) фибрин, лейкоциты;

б) фибрин, тканевой детрит, лейкоциты;

в) фибрин, тканевой детрит, макрофаги, лейкоциты;

г) фибрин, тканевой детрит, эритроциты, лейкоциты;

д) фибрин, лейкоциты, макрофаги, эритроциты.

Ситуационная задача

Больная Л., 45 лет, работница зверосовхоза, заболела внезапно, повысилась температура тела до 40 °С, потеряла сознание. На правом предплечье появилось вулканообразное выбухание типа карбункула темно-красного цвета с черным центральным стержнем («уголек»). Через двое суток наступила смерть. На вскрытии мягкие мозговые оболочки были значительно набухшие, непрозрачные, ярко-красного цвета, наподобие «красной шапочки».

Вопросы к ситуационной задаче

1. О каком заболевании идет речь.

2. Как называются изменения в мягких мозговых оболочках.

3. Назовите преимущественный клеточный состав воспалительного экссудата (инфильтрата) мягких мозговых оболочек.

4. Перечислите, при каких других инфекционных заболеваниях может формироваться экссудат подобного типа — а).., б)...

Ответы на тестовые задания

Номер задания	Правильный ответ	Номер задания	Правильный ответ
1	в	6	в
2	г	7	в
3	б	8	в
4	г	9	а
5	б	10	б

Ответы на вопросы к ситуационной задаче

1. Сибирская язва (антракс).

2. Серозно-геморрагический менингит.

3. Эритроциты.

4. а) чума; б) грипп (тяжелая форма).

Тема 8. Воспаление. Часть 2