Руководство для леч ф-тов, Часть 1 3. Тема Введение в патологическую анатомию. Содержание и алгоритм изучения предмета Патологическая анатомия. Этические и деонтологические нормы в патологической анатомии 6
 Скачать 1.3 Mb.
|
Нарушения обмена хромопротеидов (эндогенных пигментов). Нарушения обмена нуклеиновых кислот. Нарушения минерального обмена. Патологическое обызвествление. Образование камнейОснащение занятия Макропрепараты 1. Бурая индурация лёгких — описать. 2. Солянокислый гематин в дне острых эрозий и язв слизистой оболочки желудка — описать. 3. Бурая атрофия миокарда — описать. 4. Меланоз кожи при Аддисоновой болезни — демонстрация. 5. Меланома кожи — демонстрация. 6. Петрификаты в лёгком (очаги Ашоффа-Пуля или Гона) — описать. 7. Камни лоханки почки и гидронефроз — описать. 8. Камни в желчном пузыре (желчнокаменная болезнь) — описать. Микропрепараты 1. Бурая индурация лёгких (окраска гематоксилином и эозином, реакция Перлса) — рисовать. 2. Печень при общем гемосидерозе (окраска гематоксилином и эозином, реакция Перлса) — демонстрация. 3. Печень при механической желтухе (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация. 4. Бурая атрофия печени (окраска гематоксилином и эозином) — рисовать. 5. Меланоз кожи при Аддисоновой болезни (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация. 6. Подагрический тофус (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация. 7. Очаг Гона (окраска гематоксилином и эозином) — рисовать. 8. Известковые метастазы в слизистой оболочке желудка (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация. 9. Известковые метастазы в миокарде (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация. 10. Известковые метастазы в почке (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация. Электронограммы 1. Молекулы ферритина в грануле гемосидерина — демонстрация. 2. Известковые метастазы в миокарде — демонстрация. Краткое содержание темы Пигменты (окрашенные вещества) делят на экзогенные (например, угольная пыль — сажа и т.д.) и эндогенные. Эндогенные пигменты — хромопротеиды, в норме окрашивают клетки, ткани и органы в разные цвета. При патологии меняется степень накопления и распространенность эндогенных пигментов, реже — появляются качественно новые пигменты. Различают эндогенные пигменты гемоглобиногенные, протеиногенные и липидогенные. Группа пигментов, образование которых связано с метаболизмом гемоглобина (пигменты — производные гемоглобина, или гемоглобиногенные), самая большая. Гемоглобиногенные пигменты подразделяют: на встречающиеся в норме: гемоглобин и продукты его распада — ферритин, гемосидерин, билирубин; образующиеся при патологических состояниях — порфирины (в минимальных количествах присутствуют в норме), гематины, гематоидин. Выделяют пигменты, содержащие железо: гемоглобин; ферритин; гемосидерин; гематины (солянокислый гематин, формалиновый пигмент). Не содержащие железо: билирубин; гематоидин; порфирины. Гемосидерин — гемоглобиногенный пигмент бурого цвета, содержащий железо, которое связано с белком апоферритином и находится в мицеллах ферритина (из мицелл ферритина образуется полимер — гемосидерин). Гемосидерин образуется при расщеплении гема в сидеробластах — различных клетках мезенхимальной (макрофаги) и эпителиальной природы, в сидеросомах которых и происходит его синтез. Фагоцитируется гемосидерин сидерофагами (главным образом, макрофагами). Гемосидерин обычно накапливается как в клетках, так и вне клеток, причем, клетки, как правило, не повреждаются. Накопление гемосидерина называется гемосидерозом, он может быть местным и общим. Местный гемосидероз возникает при внесосудистом гемолизе в очагах кровоизлияний. При травмах и заболеваниях. Например, в гематоме («синяке») кожи и подкожной клетчатки, в гематоме головного мозга при кровоизлиянии в головной мозг у больного с гипертонической болезнью. В крупных гематомах без доступа кислорода в центре появляется также гематоидин. В лёгких при тяжелых болезнях сердца, сопровождающихся хронической сердечной недостаточностью — хроническим венозным застоем (например, при ишемической болезни сердца, при пороках сердца и т.д.) из-за множества очень мелких (диапедезных) кровоизлияний — выхода эритроцитов в интерстициальную ткань лёгких, в просвет альвеол без повреждения стенок сосудов. Из-за активации фибробластов, кроме развития местного гемосидероза в ткани лёгких разрастается соединительная ткань. Поэтому такие изменения лёгких получили название бурая индурация (уплотнение) лёгких. Сидеробласты и сидерофаги, выявляемые в мокроте у больных с бурой индурацией лёгких, получили название клетки сердечных пороков. Общий гемосидероз развивается из-за внутрисосудистого гемолиза. Примером являются различные гемолитические анемии (токсические, аутоиммунные), переливание крови, несовместимой по группе, при резус-конфликте, инфекции. Гемосидерин при этом накапливается в селезёнке, лимфатических узлах, печени, костном мозге (главным образом, в органах, где и в норме осуществляется метаболизм гемоглобина), окрашивая их в бурый цвет. Избыток активной формы ферритина (так называемая SH-форма ферритина) в крови при массивном внутрисосудистом гемолизе или крупных гематомах может приводить к сосудистому коллапсу, так как он обладает вазопаралитическим и гипотензивным свойствами. Группа заболеваний (врожденных и приобретенных) для которых характерно повышенное содержание железа и гемосидерина, сопровождающееся повреждением тканей (в частности, печени), получила название гемохроматозы. Билирубин — пигмент желчи, образуется в печени из гемоглобина, но железа не содержит. Избыточное накопление билирубина в крови и тканях называют желтухой. Билирубин окрашивает склеры, кожу, слизистые оболочки, внутренние органы в различные оттенки желтого цвета, повреждает гепатоциты, канальцевый эпителий почек, эпителий слюнных желез и другие клетки. Различают желтухи: надпечёночную (гемолитическую), при гемолитических анемиях, кожа приобретает при ней лимонно-желтый цвет; печёночную (паренхиматозную), которая бывает при гепатитах и циррозах печени с окраской кожи в красновато-желтый цвет; подпечёночную (обтурационную, механическую), возникающую обычно вследствие обтурации желчных протоков — при раке желчевыводящих путей, поджелудочной железы, желудка с метастазами в перипор-тальные лимфатические узлы, желчнокаменной болезни и т.д. Кожа при этом окрашивается в зеленоватый цвет, причем у больных раком — с землистым оттенком. Для больных с подпечёночной желтухой на кожных покровах можно наблюдать расчесы и проявления геморрагического синдрома (множество мелких кровоизлияний — петехий), что связано с раздражением кожи и снижением свертываемости крови из-за холемии (избытка желчных кислот в крови). Солянокислый гематин — пигмент черновато-коричного цвета, образуется в желудке из гемоглобина под воздействием соляной кислоты. Гемоглобин может вступить в реакцию с соляной кислотой при желудочных кровотечениях (острые эрозии и язвы, язвенная болезнь желудка). Из-за солянокислого гематина дно дефектов (эрозий, язв) слизистой оболочки желудка имеет черновато-коричневый цвет. При желудочном кровотечении в такой цвет окрашивается его содержимое, может развиваться рвота цвета кофейной гущи, а стул приобретает дегтеобразный вид (мелена). К липидогенным пигментам относятся липофусцин и липохромы. Липофусцин — желто-коричневый нерастворимый пигмент. Это гликолипопротеид паренхиматозных и нервных клеток, состоит из полимеров липидов и фосфолипидов, связанных с белком, продуктов перекисного окисления липидов субклеточных мембран. Липофусцин играет большую роль в энергетических процессах в клетках, особенно в условиях гипоксии (ранний и поздний липофусцин). Его находят в клетках, подвергающихся медленным регрессивным изменениям, чаще всего в печени, миокарде и поперечнополосатых мышцах старых людей или у больных с недостаточностью питания или истощением (кахексией), обусловленным хроническими заболеваниями. Обычно, кроме накопления в клетках липофусцина, происходит уплотнение органа и уменьшение его размеров (бурая атрофия миокарда, скелетных мышц, печени). Большой интерес представляют липохромы — липиды в соединении с каротиноидами (источниками образования витамина А), которые в норме придают желтую окраску жировой клетчатке, коре надпочечников, сыворотке крови, желтому телу в яичниках. Избыточное их накопление в коже, жировой клетчатке, в костях бывает у больных сахарным диабетом. Охряно-желтой становится подкожная клетчатка при истощении (кахексии), что связано с конденсацией (концентрацией) липохромов. Из протеиногенных пигментов большую роль играет меланин. Меланин — пигмент буровато-черного цвета, синтезируется в меланосомах — специальных органеллах меланобластов и меланоцитов. Это протеиногенный (или тирозин-триптофановый) пигмент, образуется из указанных аминокислот под действием тирозиназы. В норме окрашивает кожу, волосы, радужку глаз, обусловливая, в зависимости от концентрации, их цвет. Также в норме меланин местно откладывается в невусах. Нарушения обмена меланина выражаются в генерализованных или местных (очаговых) гиперпигментациях или гипопигментациях, врожденных (наследственных) или приобретенных. При Аддисоновой болезни, возникающей вследствие двухстороннего повреждения коры надпочечников при гематогенном туберкулёзе, третичном сифилисе, травме, аутоиммунном поражении, амилоидозе отмечается распространенный (генерализованный) гипермеланоз (например, кожа приобретает цвет выраженного загара). Причина гипермеланоза — дефицит глюкокортикостероид-ных гормонов коры надпочечников. Их недостаток по принципу обратной связи стимулирует гипоталамо-гипофизарную систему и в аденогипофизе усиливается выработка адренокортикотропного гормона, обладающего меланинстимулирующим эффектом. Для Аддисоновой болезни характерны также пигментные пятна коричневого цвета на коже (особенно в складках кожи). Больные, как правило, из-за дефицита глюкокортикостероидных гормонов и других обменно-эндокринных нарушений, вялы, адинамичны, у них понижено артериальное давление, постепенно прогрессирует супраренальная кахексия, что приводит к летальному исходу. На этом фоне, особенно при стрессе, присоединении инфекционного заболевания, при медицинских вмешательствах, может возникнуть острая надпочечниковая недостаточность (сосудистый коллапс), дающая высокий процент летальности. Примером генерализованной гипопигментации является альбинизм — врожденное (наследственное) заболевание, характеризующееся полным отсутствием выработки меланоцитами меланина. Отсутствие меланина в коже, оболочках глаза лишает их защитных свойств от воздействия ультрафиолетового солнечного облучения, что приводит к ожогам даже при недолгой инсоляции. Очаговая приобретенная гипопигментация — витилиго — возникает при некоторых эндокринных заболеваниях. Примером местной приобретенной гиперпигментации является доброкачественная опухоль — пигментный невус и злокачественная опухоль кожи (реже — другой локализации, где в норме имеются меланоциты) — меланома (и метастазы меланомы). При распаде меланомы и разрушении ее клеток меланин попадает в кровь, обусловливая меланемию и меланурию с характерным сероватым оттенком мочи. Нуклеопротеиды. Нарушение обмена нуклеопротеидов выражается в избыточном образовании мочевой кислоты, развитии гиперурикемии и гиперурикурии. Соли мочевой кислоты выпадают в тканях, что характерно для подагры, мочекаменной болезни и мочекислого инфаркта почки. Патологическое обызвествление (кальциноз или известковая дистрофия) — это аномальное выпадение солей кальция из растворенного состояния и отложение их в клетках (митохондриях и лизосомах) или межклеточном веществе, по ходу мембран и волокнистых структур (несмотря на термин «обызвествление» откладываются не карбонаты, а фосфаты кальция). Различают три формы патологического обызвествления — дистрофическое, метастатическое и метаболическое. Уровень кальция в крови при дистрофическом обызвествлении не меняется, а соли кальция откладываются в патологически измененных тканях (в том числе, в очагах некроза, склероза). Метастатическое обызвествление происходит в нормальных тканях (чаще в лёгких, слизистой оболочке желудка, миокарде, артериях и почках) при гиперкальциемии, обусловленной нарушением эндокринной регуляции (баланса паратгормона и кальцитонина) обмена кальция при болезнях паращитовидных и щитовидной железы, реже — при обширных травмах челюстных костей, а также при хроническом гемодиализе у больных с хронической почечной недостаточностью, при гипервитаминозе Д, колитах, миеломной болезни. Метаболическое обызвествление — без гиперкальциемии, связано с нестойкостью буферных систем в организме и кальциергией (повышенной чувствительностью тканей к кальцию), наблюдается в двух вариантах: интерстициальный системный кальциноз и известковая подагра. Камни (конкременты) — плотные образования в полостных органах, протоках, даже в просвете вен, а также в области шеек зубов. В этиологии и патогенезе камнеобразования играют роль общие (ожирение, нарушение обмена холестерина и кальция) и местные (застой секрета и изменение его химического состава, влияние микрофлоры, воспалительные процессы и пр.) факторы. Матрицей для образования камней служат комочки слизи, слу-щенный эпителий, колонии микробов. Камни могут формироваться в почках и мочевыводящих путях (мочекаменная болезнь), желчном пузыре и желчевыводящих путях (желчнокаменная болезнь), в протоках поджелудочной железы, слюнных желез (слюннокаменная болезнь), а также в кишечнике (копролиты) и даже в венах (флеболиты). Камни становятся причиной воспаления, пролежней, закрывают просвет протоков и органов, приводя к нарушению оттока секрета, тяжелым нарушениям функции органов. Описание макропрепаратов, микропрепаратов и электронограмм Ы Верстка: вставить рисунок 4.1. Рис. 4.1. Макропрепарат. Бурая индурация лёгких. Лёгкие увеличены в размерах, плотной консистенции, на разрезе в ткани лёгких — множественные мелкие вкрапления гемосидерина бурого цвета, прослойки соединительной ткани в виде диффузной сетки серого цвета, разрастания соединительной ткани вокруг бронхов и сосудов (хроническое венозное полнокровие, местный гемосидероз и склероз лёгких); а — выражен отёк лёгких — обилие пенистой светлой жидкости на поверхности разреза Ы Верстка: вставить рисунок 4.2. Рис. 4.2. Микропрепараты (а, б). Бурая индурация лёгких; а — при окраске гематоксилином и эозином видны свободно лежащие гранулы бурого пигмента гемосидерина, такие же гранулы в клетках (сидеробластах и сидерофагах) в альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, перибронхиальной ткани, лимфатических сосудах (также и в лимфатических узлах лёгких) (препарат Н.О. Крюкова). Полнокровие межальвеолярных капилляров, утолщение межальвеолярных перегородок и перибронхиальной ткани за счет склероза; б — при реакции Перлса цвет гранул гемосидерина синевато-зеленый (образование «берлинской лазури» благодаря присутствию железа); а — ×200; б — ×100 Ы Верстка: вставить рисунок 4.3. Рис. 4.3. Микропрепараты (а, б). Печень при общем гемосидерозе. в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах (купферовских клетках) и гепатоцитах видны: а — бурые (при окраске гематоксилином и эозином); б — синевато-зеленые (при реакции Перлса — образование «берлинской лазури» благодаря присутствию железа) гранулы гемосидерина; ×100 Ы Верстка: вставить рисунок 4.4. Рис. 4.4. Электронограмма. Молекула ферритина в грануле гемосидерина. Гранула гемосидерина состоит из молекул ферритина (внизу), имеющих форму тетраэдра. Из [1] Ы Верстка: вставить рисунок 4.5. Рис. 4.5. Макропрепарат. Солянокислый гематин в дне острых эрозий и язв слизистой оболочки желудка. Множественные мелкие поверхностные (острые эрозии) и единичные более глубокие дефекты (острые язвы) слизистой оболочки желудка, округлой или вытянутой, овальной формы, с гладкими ровными мягкими краями и дном черновато-коричневого или серовато-черного цвета за счет отложения пигмента солянокислого гематина, который образуется из гемоглобина эритроцитов под действием соляной кислоты и ферментов желудочного сока Ы Верстка: вставить рисунок 4.6. Рис. 4.6. Микропрепарат. Печень при механической желтухе. Скопление желчи желтовато-коричневого цвета в желчных капиллярах, цитоплазме гепатоцитов и купферовских клеток печёночных долек, в междольковых желчных протоках (внутри- и внеклеточный холестаз). Разрыв желчных капилляров приводит к некрозу гепатоцитов и образованию «желчных озер» коричневого цвета в ткани печени; ×100 Ы Верстка: вставить рисунок 4.7. Рис. 4.7. Макропрепарат. Бурая атрофия миокарда. Размеры и масса сердца уменьшены, практически утрачена жировая ткань эпикарда (ее остатки охряно-желтого цвета из-за накопления липохромов), извитой ход сосудов, бурый цвет (липофусциноз) миокарда на разрезе (препарат Н.О. Крюкова) Ы Верстка: вставить рисунок 4.8. Рис. 4.8. Микропрепарат. Бурая атрофия печени. Преимущественно в центре долек в цитоплазме гепатоцитов перинуклеарно видны зерна золотисто-коричневого или бурого пигмента (липофусцина), гепатоциты и их ядра уменьшены в размерах (атрофия), печёночные балки истончены, пространства между ними расширены (атрофия гепатоцитов); ×400 Ы Верстка: вставить рисунок 4.9. Рис. 4.9. Макропрепарат. Меланоз кожи при аддисоновой болезни. Гипермеланоз (бронзовый цвет кожи) и слабо выраженный гиперкератоз. Гиперпигментация обычно более выражена в складках кожи Ы Верстка: вставить рисунок 4.10. Рис. 4.10. Микропрепарат. Меланоз кожи при аддисоновой болезни. Цитоплазма меланоцитов (их число увеличено) базального слоя эпидермиса и некоторых кератиноцитов заполнена большим количеством зерен меланина (пигмент бурого цвета). В дерме меланин можно видеть в меланоцитах и макрофагах (меланофагах), фагоцитирующих пигмент при гибели меланоцитов. Эпидермис атрофичен, отмечается избыточное образование кератина (гиперкератоз); ×400 Ы Верстка: вставить рисунок 4.11. Рис. 4.11. Макропрепарат. Меланома кожи. Крупный пигментированный узел (диаметром 2,5 см), с бугристой поверхностью, изъязвлениями, корочками, с уплотненным основанием [пример приобретенного местного (очагового) гипермеланоза] Ы Верстка: вставить рисунок 4.12. Рис. 4.12. Микропрепарат. Подагрический тофус. Подагрический узел (тофус) в околосуставной ткани представлен очаговыми отложениями аморфных масс и кристаллов мо-чекислого натрия — солей мочевой кислоты (мононатриевых уратов — 1), окруженных воспалительным инфильтратом из лимфоцитов, макрофагов и гигантских многоядерных клеток инородных тел. Выражен склероз околосуставной ткани; ×100 Ы Верстка: вставить рисунок 4.13. Рис. 4.13. Макропрепарат. Петрификаты в лёгком (очаг Гона). Субплевральные, мелкие (04–0,8 см, стрелка) очаги обызвествления (отложения солей кальция или петрификаты) в верхних долях лёгких (зажившие очаги перенесенного первичного туберкулёза), белого цвета, плотной консистенции, с четкими границами. Плевра над ними втянута, склерозирована (утолщена, уплотнена, серого цвета) Ы Верстка: вставить рисунок 4.14. Рис. 4.14. Микропрепарат. Очаг Гона. Инкапсулированный, склерозированный субплевральный очаг с кристаллами холестерина (стрелки), отложениями угольного пигмента (антракозом) и частично обызвествленный (мелкие множественные включения солей кальция сине-фиолетового цвета), Перифокальный склероз, антракоз, очаговая лимфоцитарная и макрофагальная инфильтрация; ×120 Ы Верстка: вставить рисунок 4.15. Рис. 4.15. Микропрепарат. Известковые метастазы в миокарде. Соли кальция (сине-фиолетового цвета) инкрустируют отдельные кардиомиоциты и их группы; 1 — метастатическое обызвествление. Клеточная реакция на отложение солей кальция не выражена. Окраска гематоксилином и эозином, ×400. Из [1] Ы Верстка: вставить рисунок 4.16. Рис. 4.16. Электронограмма. Известковые метастазы в миокарде. Отложения солей кальция (стрелки) на кристах митохондрий. Из [1] Ы Верстка: вставить рисунок 4.17. Рис. 4.17. Микропрепарат. Известковые метастазы в почке. Отложения солей кальция (сине-фиолетового цвета) в клетках эпителия и просвете канальцев метастатическое обызвествление. Атрофия и некроз эпителия извитых канальцев. Склероз стромы. Вокруг отложений солей кальция может возникать воспалительная реакция; ×400 Ы Верстка: вставить рисунок 4.18. Рис. 4.18. Макропрепарат. Камни почек и гидронефроз (почечнокаменная болезнь, мочекаменная болезнь). Почка или увеличена или уменьшена в размерах, полости лоханки и чашечек резко расширены. в лоханке определяются плотные, овальной формы камни с гладкой или шероховатой поверхностью серовато-белого цвета. Слизистая оболочка лоханки и чашечек утолщена. Корковое и мозговое вещество почки истончены, уплотнены, и почка на разрезе напоминает тонкостенный мешок, заполненный камнями и мочой Ы Верстка: вставить рисунок 4.19. Рис. 4.19. Макропрепарат. Камни желчного пузыря (желчнокаменная болезнь). Желчный пузырь увеличен в размерах, его полость расширена, в ней множественные или граненые, притертые друг к другу (фасетированные) или округлой формы камни темно-коричневого, серого или желтого цвета. Стенка пузыря утолщена, плотной консистенции (со стороны серозной оболочки — нередко обрывки спаек), на разрезе белесоватая, слизистая оболочка гладкая, часто теряет свою бархатистость. В слизистой оболочке может наблюдаться отложение множественных желтовато-коричневых плотных мелких гранул (холестероз желчного пузыря, «земляничный» желчный пузырь) Тестовые задания и ситуационная задача к теме 4 Тестовые задания Выберите один правильный ответ. 1. Эндогенные и экзогенные пигменты — это: а) липиды, белки, углеводы, микроэлементы; б) липофусцин, гемосидерин, угольный пигмент, меланин; в) микроэлементы, соли кальция; г) гемоглобин, соли кальция; д) угольный пигмент, меланин, липиды, белки. 2. Бурая индурация лёгких сопровождается накоплением: а) гемосидерина; б) меланина; в) частиц угля; г) липофусцина; д) двуокиси кремния. 3. Распространенный приобретенный гипермеланоз развивается при болезни: а) Альцгеймера; б) Крона; в) Аддисона; г) Грейвса; д) Нимана–Пика. 4. Гемосидерин в тканях выявляет химическая реакция: а) ШИК; б) Вассермана; в) Браше; г) Фёльгена; д) Перлса. 5. Железо содержат производные гемоглобина: а) солянокислый гематин, билирубин, гемосидерин; б) ферритин, билирубин, гематоидин; в) гемосидерин, ферритин, гематины; г) гемосидерин, ферритин, билирубин; д) гематоидин, гемосидерин, билирубин. 6. Метастатическое обызвествление обусловлено: а) гиперкальциемией; б) гипокальциемией; в) воспалением; г) развитием очагов некроза; д) развитием очагов дистрофии. 7. Гиперкальциемия развивается: а) при гиперпаратиреоидизме, множественной миеломе, иммобилизации; б) туберкулёзе, вирусных гепатитах, малярии; в) гиперспленизме, гиперпаратиреоидизме, саркоидозе; г) синдроме застойной сердечной недостаточности, множественной миеломе; д) гипотиреозе, аддисоновой болезни, синдроме Кушинга. 8. Синтез гемосидерина происходит: а) в сидерофагах; б) амилоидобластах; в) сидеробластах; г) гепатоцитах; д) нефроцитах. 9. В дне эрозий и язв желудка образуется эндогенный пигмент: а) ферритин; б) солянокислый гематин; в) порфирин; г) гемосидерин; д) гемомеланин. 10. а) гемоглобиногенное; б) тирозиногенное; в) липидогенное; г) экзогенное; д) цитогенное. Ситуационная задача Больной А., 60 лет, длительное время лечился по поводу ревматического порока сердца. От хирургического лечения и протезирования клапанов сердца отказался. Скончался от нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности. На вскрытии обнаружены признаки хронического венозного застоя — уплотненные бурого цвета лёгкие, синюшность и уплотнение почек, селезёнки, плотная пестрая печень, водянка серозных полостей. Вопросы к ситуационной задаче1. Назовите изменения клапанов сердца и оцените их функциональное состояние. 2. Объясните, почему лёгкие имели бурый цвет и плотную консистенцию. Опишите соответствующий макропрепарат. Оцените функциональное состояние лёгких. 3. Какой вид нарушения обмена пигментов характерен для изменений лёгких при хроническом венозном застое? 4. Какой окраской нужно воспользоваться для подтверждения нарушения обмена пигментов? Опишите микропрепараты при разных гистологических окрасках, назовите характерные клетки. 5. Какие изменения в мокроте могли при жизни указать на изменения лёгких у данного больного? Ответы на тестовые задания
Ответы на вопросы к ситуационной задаче 1. На вскрытии обнаружен склероз и гиалиноз клапанов при ревматическом пороке сердца. Атриовентрикулярное отверстие сужено и полностью не закрывается створками клапана. Функция клапана резко нарушена, что привело к развитию сердечной недостаточности (застойной недостаточности кровообращения), что морфологически проявляется хроническим венозным полнокровием внутренних органов, водянкой полостей и т.д. 2. На вскрытии обнаружена бурая индурация лёгких. Лёгкие имеют пестрый вид за счет включений гемосидерина, плотная консистенция обусловлена склерозом. Основной патогенетический фактор — хроническая гипоксия, приводящая к повышению сосудистой проницаемости, мелким кровоизлияниям и разрастанию соединительной ткани из-за активации фибробластов. Отложения гемосидерина не снижают функцию лёгкого, но склероз может ее снижать. 3. Бурая индурация лёгких — пример местного гемосидероза. 4. Пигмент обнаруживается в макрофагах — сидеробластах и сидерофагах. Они локализуются и в строме и в просвете альвеол, бронхиол. При окраске гематоксилином и эозином пигмент имеет вид коричневых гранул, при реакции Перлса в связи с наличием в гемосидерине железа образуется берлинская лазурь. 5. Наличие клеток «сердечных пороков» — макрофагов, содержащих гранулы гемосидерина (сидеробластов и сидерофагов). Тема 5. Расстройства кровообращения и лимфообращения. Часть 1 |