Тематический блок №2 Биология Простейших. Саркомастигофора. Тематический блок 2 медицинская протозоология медицинская протозоология
 Скачать 1.71 Mb.
|
|
Подтип Mastigophora (от греч. mastix - бич + phoros - носить). Характерная особенность — наличие одного или нескольких жгутиков. Особенностью жгутиков простейших является наличие кинетопласта — особой органеллы, расположенной у основания жгутика и вырабатывающей энергию для его движения. У некоторых видов движение обеспечивает ундулирующая мембрана — тонкая гребнеобразная перепонка, продольно соединяющая жгутик с телом простейшего. В организме человека обитают многочисленные представители жгутиковых, но патогенные виды входят в состав лишь четырёх родов — Trypanosoma, Leishmania, Lamblia (Giardia) и Trichomonas. Отряд Kinetoplastida К данной группе относятся трипаносомы и лейшмании. Эти паразиты передаются кровососущими паразитами-переносчиками, которые одновременно являются промежуточными хозяевами. В организме позвоночных животных паразиты присутствуют в крови и тканевых жидкостях, а также внутри клеток. Размножение всегда происходит путем бинарного деления. Паразиты меняют форму тела в процессе смены фаз жизненного цикла (рис. 11). Рис. 11. Морфологические формы трипаносом и лейшманий: А – промастигота, Б – эпимастигота, В – трипомастигота, Г - амастигота Промастигота (лептомонадная форма) имеет удлиненную форму; кинетопласт лежит впереди ядра, жгутик начинается там же и выходит наружу в переднем конце тела (у Leishmania, Trypanosoma cruzi). Эпимастигота (критидиалъная форма)характеризуется удлиненной формой; кинетопласт лежит рядом с ядром, жгутик начинается там же и выходит наружу сбоку, после чего проходит по поверхности тела или вдоль короткой ундулирующей мембраны (у трипаносом). Трипомастигота (трипаносомная форма)отличается удлиненной формой; кинетопласт лежит позади ядра, жгутик начинается там же и выходит наружу сбоку, после чего проходит по поверхности тела или вдоль длинной ундулирующей мембраны. Амастигота (лейшманиальная форма) имеет округлую или удлиненную форму; лишена наружного жгутика (у Leishmania, Trypanosoma cruzi). Род Trypanosoma (трипаносомы). Трипаносомы имеют узкую продолговатую форму (ширина 1,5-3 мкм, длина 15-30 мкм), жгутик и ундулирующую мембрану (рис. 12). Трипаносомы размножаются продольным делением, питаются растворенными веществами. Жизненный цикл трипаносом, в процессе которого они морфологически изменяются, осуществляется со сменой двух хозяев, одним из которых являются позвоночные животные и человек, другим - кровососущие членистоногие, служащие переносчиками возбудителя. Рис. 12. Морфология трипаносом (на стадии трипомастиготы): 1 – ядро, 2 – митохондрия, 3 – ундулирующая мембрана, 4 – жгутик, 5 - кинетопласт Для человека патогенны Т. gambiense и Т. rhodesiense, которые вызывают африканский трипаносомоз (сонная болезнь), и Т. cruzi - возбудитель американского трипаносомоза (болезнь Шагаса). Трипаносома гамбийская (Т. brucei gambiense) Заболевание. Африканский трипаносомоз(гамбийская форма, африканская сонная болезнь) – облигатно-трансмиссивный антропоноз. Географическое распространение. Западная Африка, встречается в антропогенных очагах культурных ландшафтов. Нозоареал ограничен ареалом переносчика - мухи цеце (Glossina palpalis). Локализация в организме. Кровь, лимфа, спинномозговая жидкость, ткани головного и спинного мозга, серозные полости. Морфология. Трипаносома в организме человека существует в форме трипомастиготы, имеет продолговато-веретенообразную форму, от 12 до 35 мкм в длину и 1,5 - 3,5 мкм в ширину; подвижна, для перемещения использует ундулирующую мембрану (рис. 13). Способы заражения: Трансмиссивный (саливарный, т.е. через слюну, содержащую трипаносом, мухи цеце (Glossina palpalis). Рис. 13. Glossina palpalis Теоретически возможен механический занос трипаносом в кровь человека кровососущими членистоногими при повторных кровососаниях после питания на больном человеке, так как на хоботке мух, слепней, комаров, клопов и других членистоногих возбудители сохраняют жизнеспособность в течение нескольких часов. При гемотрансфузиях. При недостаточной стерилизации шприцев во время инъекций. Достаточно одного укуса зараженной мухи, чтобы человек заболел сонной болезнью, поскольку минимальная инвазирующая доза трипаносом составляет 300- 400 паразитов, а муха со слюной за один укус выделяет их около 400 тыс. Больной становится источником инвазии примерно с 10-го дня после заражения и остается им на протяжении всего периода болезни, даже в период ремиссии и отсутствия клинических проявлений. Жизненный цикл. T.b. gambienseчаще поражает человека, свиней и собак. Мухи цеце нападают в светлое время суток преимущественно в открытой природе. Кровь пьют и самцы, и самки. Жизненный цикл T.b. gambiense представлен на рисунке 14. Рис. 14. Жизненный цикл Trypanosoma brucei: i - инвазионная стадия (трипомастиготы в слюнных железах мухи цеце), d - диагностическая стадия (трипомастиготы в крови и спинномозговой жидкости). 1 – трипомастиготы со слюной мухи цеце попадают в организм хозяина, 2 – 4 – развитие в организме хозяина, 5 – 8 – развитие в организме переносчика Цикл развития в организме переносчика. Инвазионной стадией для переносчика является трипомастиготная форма. Трипаносомы попадают в организм переносчика при питании кровью инвазированного позвоночного животного или человека. Около 90 % трипаносом, поглощенных мухой цеце, погибают. Остальные при попадании в желудок мухи цеце к 3-4-му дню трансформируются в эпимастиготные формы и интенсивно делятся. Проникнуть в слюнные железы трипаносомы могут и через гемоцель. В слюнных железах трипаносомы претерпевают ряд морфологических изменений, многократно делятся и превращаются в инвазионную для человека и позвоночных стадию - трипомастиготу. Развитие трипаносом в переносчике продолжается в среднем 15-35 дней в зависимости от температуры среды. Эффективное заражение мух происходит при температуре от 24 до 37 о С. После заражения муха цеце способна передавать трипаносомы на протяжении всей жизни. Цикл развития в организме позвоночного хозяина. После проникновения в кожу трипаносомы несколько дней сохраняются в подкожной клетчатке, а затем проникают в кровяное русло и лимфу, где происходит их простое бинарное деление. Инкубационный период сонной болезни длится от нескольких дней до нескольких недель. Клиника. Инвазия характеризуются наличием входного поражения или шанкра, лихорадки в периоды диссеминации паразитов (гемолимфатическая стадия), а также стадией поражения центральной нервной системы (менингоэнцефалитическая стадия). Муха цеце инокулирует трипаносом в подкожное пространство при кровососании, где формируется трипаносомозный шанкр (рис. 15 А). Через 1 - 2 недели после заражения в результате диссеминации паразитов становятся заметными системные клинические проявления болезни (лихорадка, сильная головная боль, бессонница, нарушение способности к концентрации внимания). Проникновение паразитов в центральную нервную систему может произойти в раннем периоде болезни или быть отсрочено на период длительностью до 8 лет. У большинства больных заболевание прогрессирует постепенно до классической картины сонной болезни. На лице появляется отсутствующее выражение, веки опущены, нижняя губа отвислая, становится все труднее привлечь внимание больного или побудить его к какой-либо деятельности (рис. 15 Б). Больные не отказываются от предложенной пищи, но сами никогда ее не просят и не пытаются вступить в контакт с окружающими; речь у них постепенно становится смазанной и неразборчивой. Развиваются тремор рук и языка, судорожные припадки с транзиторным параличом, недержание сфинктеров, и, наконец, на фоне комы, эпилептического статуса, лихорадки неизбежно наступает смерть. Рис. 15. Клинические проявления Африканского трипаносомоза: А – трипаносомозный шанкр, Б – внешний вид больного на менингоэнцефалитической стадии трипаносомоза Диагностика. Для выявления трипаносом проводят исследование пунктатов шанкра, увеличенных лимфатических узлов (до развития в них фиброзных изменений), крови, спинномозговой жидкости. Из полученного субстрата готовят нативные препараты и препараты, окрашенные по Романовскому-Гимзе (рис. 16). Рис. 16. Микроскопическая диагностика Т. brucei gambiense: А – трипаносома в препарате толстой капли крови (окраска по Романовскому-Гимзе), Б – трипомастигота перед бинарным делением (в тонкой капле крови, окраска по Романовскому-Гимзе) Иммунитет. Заболевание сонной болезнью не приводит к выработке стойкого иммунитета, главной причиной является антигенная изменчивость трипаносом ( особенно гамбийского типа) - механизм уклонения от воздействия защитных систем хозяина. Антигенная вариабельность обеспечивает возможность хронически рецидивирующего процесса при трипаносомозах. Увеличение численности паразитов в крови стимулирует развитие специфических антител (IgM-ответ хозяина), которые приводят к уничтожению большинства паразитирующей популяции. Те паразиты, которые сохранились (менее чем 1 %), претерпевают антигенную трансформацию, что делает их неуязвимыми для циркулирующих антител, однако по мере увеличения численности нового антигенного варианта возрастает концентрация соответствующих новых специфических антител. Каждый такой повторяющийся цикл занимает несколько дней, заканчиваясь появлением новых антигенных вариантов, резистентных к предшествовавшим вариантам антител. С каждым изменением поверхностных антигенов иммунный механизм позвоночного хозяина активируется, постепенно снижая способность иммунной системы к ответу. Антигенная вариабельность этих паразитов делает получение эффективных вакцин, обеспечивающих длительную защиту, достаточно бесперспективным для контроля данного заболевания. Профилактика. Комплекс мероприятий по оздоровлению очагов сонной болезни включает выявление и лечение больных, общественную и индивидуальную профилактику населения, борьбу с переносчиками. Трипаносома родезийская (T.brucei rhodesiense) Заболевание. Африканский трипаносомоз (родезийская форма, африканская сонная болезнь) - облигатно-трансмиссивный зооноз. Географическое распространение. Восточная и Юго-Восточная Африка (саванны), ареал обитания переносчика – мухи цеце (Glossina morsitans). Локализация в организме. Кровь, лимфа, спинномозговая жидкость, ткани головного и спинного мозга, серозные полости. Морфология. Родезийская форма трипаносомы морфологически сходна с гамбийской трипаносомой (рис. 12). Способы заражения. Трансмиссивный. Переносчик – муха цеце (Glossina morsitans). Жизненный цикл. Резервуарами (хозяевами) T. brucei rhodesiense в природе являются различные виды антилоп и других копытных. В ряде случаев дополнительным резервуаром может быть крупный рогатый скот. В естественных условиях саванны Т. rhodesiense циркулирует по цепочке: антилопа - муха цеце - антилопа, без участия человека. Человек заражается эпизодически при посещении энзоотичных очагов. Относительной редкости заражения людей в дикой природе способствует также выраженная зоофилия переносчика, вследствие чего мухи цеце этих видов неохотно нападают на человека. В этих условиях заболевают представители определенных профессий - охотники, рыболовы, путешественники, военнослужащие. Мужчины болеют значительно чаще, чем женщины и дети. При сельскохозяйственном освоении территории и появлении постоянного населения сонная болезнь становится эндемичной и человек включается в цикл. При этом циркуляция Т. rhodesiense может осуществляться уже по такой цепочке: антилопа - муха цеце - человек - муха цеце - человек. Клиника. Проявления сонной болезни родезийского типа отличаются более острым и тяжелым течением. Инкубационный период короче, чем при гамбийском типе, и составляет 1-2 недели. В месте укуса возникает первичный аффект - трипаносомный шанкр. В период развития шанкра или через несколько дней после его появления паразит появляется в крови, и с этим ассоциируется начало лихорадочного периода. Смерть больных при отсутствии лечения нередко наступает через 9-12 месяцев. Гемолимфатическая фаза инвазии выражена слабо. Диагностика. Такая же, как при гамбийском типе. Иммунитет. См. иммунитет при гамбийской форме африканского трипаносомоза. Профилактика. Такая же, как при гамбийском типе. Трипаносома американская (Trypanosoma cruzi) Заболевание. Американский трипаносомоз (болезнь Шагаса) - трансмиссивное природно-очаговое заболевание. В 1907 г. бразильский врач С. Шагас обнаружил в триатомовых (поцелуйных) клопах, а в 1909 г. выделил из крови больного возбудителя и описал болезнь, названную в честь него болезнью Шагаса. Географическое распространение. Страны Латинской Америки. Наиболее часто инфекцию регистрируют в Бразилии, Аргентине, Венесуэле. Локализация в организме. Сердце, мышечные клетки, клетки эндотелия легких, печени, лимфатических узлов и других органов. Морфология. Trypanosoma cruzi отличается от возбудителей африканского трипаносомоза меньшей длиной тела (13-20 мкм) и более крупным кинетопластом трипомастиготных форм. В фиксированных препаратах крови Т. cruzi часто имеет изогнутую форму наподобие букв С или S (С- и S-формы). Способы заражения: Трансмиссивный. Переносчик – триатомовый (поцелуйный клоп, Triatominae ) (рис. 17). Трипаносомы, выделенные с фекалиями клопов во время кровососания, проникают в организм человека или животных через поврежденную кожу или слизистые оболочки глаз, носа, полости рта вблизи места укуса (контаминация). Рис. 17. Triatoma sanguisuga Алиментарный путь (в том числе с молоком матери). При гемотрансфузиях. В настоящее время установлено, что возможна и трансплацентарная передача Т. cruzi, но уровень ее сравнительно невысок. Жизненный цикл. В природных очагах резервуарами возбудителя служат броненосцы (сами не болеют), опоссумы, муравьеды, лисы, обезьяны и др. Цикл развития в организме переносчика. Инвазионной стадией для переносчика являются трипомастиготы. Поскольку колющий ротовой аппарат у клопов очень слабый и не может проколоть даже кожу человека, они ищут ссадины или слизистые оболочки конъюнктивы, носовой полости, рта (за что получили название поцелуйных клопов). Попадая в организм триатомовых клопов, T. cruzi достигают желудка насекомого, превращаются здесь в эпимастиготы и размножаются в течение нескольких дней. Затем они проходят в заднюю и прямую кишку, где возвращаются к трипомастиготной форме. С этого момента клопы становятся заразными. После или во время засасывания крови клопы опорожняют прямую кишку, и возбудители попадают на кожу человека или слизистые оболочки. Однократно инвазированный клоп сохраняет паразитов до конца жизни (около 2 лет). Трансовариальная передача отсутствует. Цикл развития в организме позвоночного хозяина. Инвазионной стадией для позвоночного хозяина является трипомастиготная форма. В месте укуса формируется шагома - первичный симптом трипонасомоза. Как правило, дефекация у клопов происходит непосредственно во время кровососания. Укусы клопов вызывают сильный зуд и воспаление, в результате чего паразиты могут быть занесены в ранку при расчесывании. После попадания в организм позвоночного животного (природного резервуара) или человека трипомастиготы некоторое время остаются в периферической крови, но не размножаются. Затем они проникают в мышечные клетки и клетки эндотелия легких, печени, лимфатических узлов и других органов, однако паразиты скапливаются преимущественно в клетках сердечной мышцы. Внутри клеток трипомастиготы трансформируются в эпимастиготную, промастиготную формы и в конце трансформации превращаются в округлую безжгутиковую форму - амастиготу длиной 2,5-6,5 мкм. Внутри клетки амастиготы размножаются бинарным делением. Наполненная амастиготами клетка человека или животного увеличивается в размерах и превращается в псевдоцисту, оболочкой которой служит стенка клетки хозяина. Перед разрывом и сразу после разрыва такой псевдоцисты амастигота (минуя промастиготную и эпимастиготную стадии) превращается в трипомастиготу. Трипомастиготы инвазируют соседние клетки, размножаются в стадии амастигот с образованием новых псевдоцист. Таким образом, амастиготы - сугубо внутриклеточная форма паразита. Часть трипомастигот, высвободившихся из псевдоцисты и не попавших в соседние клетки, попадает в кровь, где циркулирует и может попасть оттуда в организм переносчика. Жизненный цикл T. cruzi представлен на рисунке 18. Рис. 18. Жизненный цикл Т. сruzi: i - инвазионная стадия; d - диагностические стадии: - трипаносомы в крови и спинномозговой жидкости, - амастиготы во внутренних органах. 1- 4 стадии в организме человека; 5-8 стадии в организме триатомового клопа Клиника. Первыми видимыми признаками болезни являются поражения кожи ( шагомы, возникающие в месте внедрения трипаносом) или багровый отёк век одного глаза (симптом Романьи) (рис. 19 А). Первая (острая) стадия длится от 1 до 3 месяцев. В тяжёлых случаях развивается острая сердечная недостаточность, завершающаяся, как правило, смертельным исходом. На протяжении второй стадии паразиты концентрируются в основном в сердце (рис. 19 Б) или мускулатуре пищеварительного тракта. Рис. 19 . Клинические проявления болезни Шагаса: А - симптом Романьи, Б – поражение сердца (кардиомегалия – увеличение размеров сердца) Диагностика. Диагноз ставят по клинической картине, данным опроса и результатам лабораторных исследований. Лабораторные исследования предусматривают: Микроскопическое исследование препаратов периферической крови (рис. 20); Рассмотрение капли крови через микроскоп (в хронической стадии микроскопия малоэффективна); Серодиагностика (кормление незаражённых триатомовых клопов на больном и последующее исследование экскрементов насекомых с целью обнаружения паразитов); Инокуляция крови больного лабораторным животным. |