Тематический блок №2 Биология Простейших. Саркомастигофора. Тематический блок 2 медицинская протозоология медицинская протозоология
Скачать 1.71 Mb.
|
ТЕМАТИЧЕСКИЙ БЛОК №2 МЕДИЦИНСКАЯ ПРОТОЗООЛОГИЯ Медицинская протозоология – раздел медицинской паразитологии, который занимается изучением распространения и эпидемиологии паразитарных болезней, возбудителями которых являются представители подцарства Простейшие. Организация и биология Простейших. Патогенные для человека представители типа Саркомастигофора. Медицинское значение ЦЕЛЬ. Знать морфологические особенности Простейших. Уметь идентифицировать на препаратах представителей типа Саркомастигофора (Sarcomastigophorae) и обосновывать методы диагностики и профилактики вызываемых ими заболеваний. Перечень знаний и практических навыков 1. Знать общую характеристику Простейших. 2. Знать особенности строения и жизнедеятельности дизентерийной амебы и уметь использовать их для диагностики и профилактики амебиаза. 3. Уметь использовать особенности строения и жизнедеятельности представителей родов Trypanosoma, Leishmania, Trichomonas и Lamblia для диагностики и профилактики вызываемых ими заболеваний. 4. Знать методы лабораторной диагностики и меры профилактики протозоозов. 5. Уметь определять на микропрепаратах трипаносом в мазке крови. СОДЕРЖАНИЕ ТЕМЫ Простейшие относятся к царству Animalia, подцарству Protozoa, которое разделёно на 7 типов. Виды, патогенные для человека, входят в состав трёх типов — Sarcomastigophora, Apicomplexa и Ciliophora (табл.1). Таблица 1 Подцарство Protozoa (Простейшие) 1,2 Тип Подтип (Класс) Отряд Род Вид Sarcomastigophora Sarcodina Amoebida Entamoeba E. histolytica Acanthamoeba Naegleria Naegleria fowleri Mastigophora Kinetoplastida Trypanosoma T. gambiense T. rhodesiense T. cruzi Leishmania L. tropica L. mexicana L. brasiliensis L. donovani Diplomonadida Lamblia L. intestinalis Trichomonadida Trichomonas T. hominis T. vaginalis (urogenitalis) Apicomplexa Coccidia Подотряд Eimerina Toxoplasma T. gondii Подотряд Haemosporidia Plasmodium P. vivax P. malaria P. falciparum P. ovale Ciliophora Ciliata Balantidium B. coli Простейшие – одноклеточные эукариоты, некоторые виды образуют колонии. Размеры простейших колеблются от 2 до 50 мк и больше. Формы их тела разнообразны. У многих представителей жгутиковых и некоторых инфузорий тело удлиненное, радиолярии, солнечники, споровики часто имеют шарообразную форму, амебы и некоторые другие простейшие — непостоянной формы. Клетка простейших имеет такую же схему строения как клетка многоклеточного животного: ограничена 1 В классификацию включены только паразитические простейшие, представленные в данном пособии. 2 Медицинская паразитология: Учебное пособие / Под ред. Н. В. Чебышева. - 2012. - 304 с.: ил. оболочкой, внутреннее пространство заполнено цитоплазмой, в которой находятся ядро (ядра), органоиды и включения. Клеточная оболочка у одних видов представлена наружной (цитоплазматической) мембраной, у других – мембраной и пелликулой. Некоторые группы простейших формируют вокруг себя раковинку. Мембрана имеет типичное для эукариотической клетки строение. Количество ядер – одно, два или более. Форма ядра – обычно округлая. Ядро ограничено двумя мембранами, эти мембраны пронизаны порами. Внутреннее содержимое ядра – ядерный сок (кариоплазма), в котором находятся хроматин и ядрышки. Хроматин состоит из ДНК и белков. Ядрышки состоят из рРНК и белков и являются местом, в котором образуются субъединицы рибосом. Наружный слой цитоплазмы обычно более светлый и плотный – эктоплазма, внутренний – эндоплазма. В цитоплазме находятся органоиды, характерные как для клеток многоклеточных животных, так и органоиды, свойственные только этой группе животных: стигмы (световосприятие), трихоцисты (защита), аксостиль (опора), сократительные вакуоли (осморегуляция) и др. Органоиды фотосинтеза, имеющиеся у растительных жгутиконосцев, называются хроматофорами. Органоиды движения простейших представлены псевдоподиями, ресничками, жгутиками. Питание – гетеротрофное; у растительных жгутиконосцев – автотрофное, может быть миксотрофным. Газообмен происходит через клеточную оболочку, подавляющее большинство простейших – аэробные организмы. Ответная реакция на воздействия внешней среды (раздражимость) проявляется в виде таксисов. При наступлении неблагоприятных условий большинство простейших образуют цисты (инцистирование). Основной способ размножения простейших – бесполое размножение: бинарное деление, множественное деление (шизогония), почкование. В основе бесполого размножения лежит митоз. У ряда видов имеет место половой процесс – конъюгация (инфузории) и половое размножение (споровики). Среды обитания: морские и пресные водоемы, почва, организмы растений, животных и человека. ТИП SARCOMASTIGOPHORA (от греч. sarx - плоть, + mastix - бич, + phoros - носить) включает подтипы Sarcodina и Mastigophora. Подтип Sarcodina (от греч. sarkodes - мясистый) включает живущих свободно простейших — амёб, передвигающихся за счёт образования выростов цитоплазмы — ложноножек-псевдоподий. Размножаются делением, способны образовывать цисты. Включает патогенные виды, поражающие кишечник (Entamoeba histolytica) и органы ЦНС (Naegleria fowleri и представители рода Acanihamoeba). Амеба дизентерийная (Entamoeba histolytica) Заболевание. Амебиаз (кишечная и внекишечная формы). Географическое распространение. Повсеместно, но чаще в зонах с влажным жарким климатом. Локализация в организме. При кишечной форме амебиаза – толстый кишечник, при внекишечной форме – печень, легкие, иногда в головном мозге, почках, поджелудочной железе, перикарде. Морфология. Существует в виде четырехъядерных цист и одноядерных вегетативных форм (трофозоитов)- предцистной, просветной (малая вегетативная, или forma minuta), большой вегетативной (forma magna) и тканевой. Предцистная форма малоподвижна, имеет гомогенную цитоплазму. Просветная форма, обитающая в просвете толстой кишки, крупнее предцистной (10-20 мкм). Обе формы непатогенны и в большинстве случаев вновь трансформируются в цисты по мере продвижения в толстой кишке. В некоторых случаях из просветной образуется большая вегетативная форма, а из последней - тканевая. Эти две патогенные формы подвижны, обладают протеолитическими ферментами ( лектин N-ацетил- галактозамин и др.), определяющими их вирулентность. Выделяясь с испражнениями во внешнюю среду, вегетативные формы быстро погибают. Цисты достаточно устойчивы: сохраняются в испражнениях до 4 недель, в воде - до 8 месяцев, но быстро погибают при высушивании. Способы заражения. Фекально-оральный; основные пути передачи - пищевой (особенно с овощами и зеленью), реже водный. Бытовой путь передачи (через руки, загрязненные цистами амеб) и иногда контактный путь. Резервуар и источники инвазии - люди, больные острым или хроническим амебиазом, и бессимптомные цистоносители. Инвазионная стадия для человека – циста. Жизненный цикл. Этапами активной стадии развития дизентерийной амебы являются: образование первичных амеб; размножение просветных форм; переход в тканевую форму; увеличение клеток с трансформацией в большую вегетативную форму; постепенное уменьшение амеб и покрытие плотной оболочкой; выделение амеб из организма. После растворения наружной оболочки в просвете толстой кишки циста превращается в промежуточную форму амебы с четырьмя ядрами. Внутри клетки каждое ядро делится на два. Восьмиядерная клетка удлиняется и разделяется на две новые клетки, содержащие по четыре ядра. Деление клеток продолжается до образования восьми молодых амеб, содержащих по одному ядру. Они представляют собой просветную форму, которая попадает в толстый кишечник. Дальнейшее размножение просветных форм также происходит за счет простого деления. При определенных условиях просветные формы амеб проникают в слизистый слой толстого кишечника, превращаясь в тканевые формы. Здесь они разрушают клетки слизистого слоя, вызывая заболевание – амебный колит. Часть тканевых амеб выделяется обратно в просвет кишечника. Они начинают поглощать эритроциты и постепенно увеличиваются в размерах. Отсюда их название – большая вегетативная форма. При повреждении сосуда амебы проникают в кровоток и распространяются по всему организму. Часть вегетативных форм выводятся из организма с калом и быстро погибают в окружающей среде. Другая часть задерживается в нижнем сегменте кишечника (сигмовидной и прямой кишке), где постепенно уменьшается в размерах и покрывается плотной капсулой. В итоге образуются цисты, которые также выделяются из организма с калом. Из окружающей среды циста вновь попадает в пищеварительную систему человека, и жизненный цикл амебы начинается заново (рис. 1). Рис. 1. Жизненный цикл Entamoeba histolytica: i - инвазионная стадия – циста; d - диагностические стадии: А – выделение цист (цистоносительство или хроническое течение болезни), В – выделение больших вегетативных форм с заглоченными эритроцитами (кишечная стадия заболевания), С – абсцессы печени, мозга, легких и др. органов (внекишечная стадия заболевания) Клиника. При кишечной форме амебиаза повреждение слизистой толстого кишечника может приводить к образованию глубоких кровоточащих язв, в тяжелых случаях возможна перфорация кишки и перитонит с последующим развитием спаечного процесса. Внекишечный амебиаз обусловлен гематогенной диссеминацией амеб и их последующей фиксацией во внутренних органах с развитием абсцессов или язв. Чаще всего абсцессы формируются в правой доле печени, реже в легких, иногда могут быть в головном мозге, почках, поджелудочной железе (рис. 2). Описаны поражения перикарда. Рис. 2. Клинические проявления амебиаза: А – язвенное поражение толстого кишечника, Б – амебный абсцесс печени Диагностика. При микроскопии свежевыделенных испражнений обнаружение большой вегетативной формы амебы, содержащей фагоцитированные эритроциты, подтверждает диагноз кишечного амебиаза, тканевую форму выявляют редко. Присутствие в испражнениях просветной предцистной формы и четырехъядерных цист может наблюдаться и при амебном носительстве (рис. 3). Рис. 3. Микроскопическая диагностика E. histolytica:А – циста (окрашивание раствором йода), Б – трофозоит с фагоцитированным эритроцитом (окраска трихромом) При внекишечном амебиазе лабораторная диагностика базируется на серологических методах исследования, методах рентгенографии, ультразвукового исследования (УЗИ), компьютерной томографии (КТ), ядерного магнитного резонанса (ЯМР). Иммунитет. При амебиазе иммунитет определяется активностью макрофагов, выработкой секреторных IgA и лимфокинов в толстой кишке, формированием гуморальных антител, сохраняющихся в организме при реконвалесценции до 1 года и более. Примечательно, однако, то, что приобретенный иммунодефицит не приводит к повышению вероятности инвазивного амебиаза. Профилактика. Личная профилактика - соблюдение правил гигиены питания. Общественная профилактика - санитарное благоустройство туалетов, предприятий общественного питания, выявление и лечение цистоносителей. Род Acanthamoeba (акантамебы) Для человека патогенны 6 видов амеб, относящихся к роду Acanthamoeba. Заболевание. Акантамебиаз. Географическое распространение. Распространены повсеместно. Наиболее часто случаи заболевания регистрируются в странах с тропическим и субтропическим климатом. Локализация в организме. Возможно поражение глаз, кожи, головного мозга. Морфология. Трофозоит имеет овальную, треугольную или неправильную форму; его размеры - 10-45 мкм. Он имеет одно ядро с крупной эндосомой, а также экстрануклеарную центросферу. Трофозоиты образуют узкие, нитевидные или шиловидные псевдоподии. Размеры цист - от 7 до 25 мкм. Цисты одноядерные, имеют многослойную оболочку. Цисты акантамеб устойчивы к высыханию, охлаждению и действию многих антисептиков в стандартных концентрациях. Благодаря небольшим размерам они могут распространяться аэрогенно. Способы заражения: Контактно-бытовой (особенно важен при использовании контактных линз). Водный. Алиментарный. Источник инвазии- внешняя среда (контаминированные амебами вода, почва и др.). Заболеваемость спорадическая, заражение возможно во все сезоны года. Жизненный цикл. Акантамебы обитают в почве и теплых пресноводных водоемах, преимущественно в придонном слое. Особенно много их в водоемах, образованных сбросами электростанций и загрязненных сточными водами. Наличие большого количества органических веществ и высокая температура воды (28 о С и выше) в этих водоемах способствуют резкому увеличению в них популяций амеб. При понижении температуры воды, изменении рН или подсыхании субстрата акантамебы инцистируются. Акантамебы - обычно свободноживущие организмы, которые, попадая в организм человека, способны переходить к паразитизму и заканчивать в организме хозяина свой цикл развития, образуя цисты (рис. 4). Рис. 4 . Жизненный цикл Acanthamoeba: i - инвазионная стадия – циста; d - диагностические стадии: А – выделение цист (цистоносительство или хроническое течение болезни), В – выделение больших вегетативных форм с заглоченными эритроцитами (кишечная стадия заболевания), С - абсцессы печени, мозга, легких и др. органов (внекишечная стадия заболевания) Клиника. Акантамеб часто обнаруживают в мазках из носоглотки и в фекалиях здоровых людей. Чаще всего развиваются акантамебный кератит и поражения кожи (рис. 5), но в случае попадания амеб в головной мозг гематогенным путем из первичных поражений в роговице глаза или респираторном тракте развивается гранулематозный акантамебный энцефалит. При поражении глаз возможны перфорация роговицы, а при диссеминации возбудителей из первичного очага поражения - формирование амебных абсцессов внутренних органов. Рис. 5. Клинические проявления акантамебиаза: А – акантамебный кератит, Б – акантамебное поражение кожи Диагностика: 1. Микроскопическое исследование слезно-мейбомиевой жидкости, смывов и соскобов из язвенных поражений роговицы и склеры на наличие вегетативных и цистных форм амеб (при акантамебном кератите); 2. Микроскопия нативных и окрашенных препаратов, приготовленных из субстрата инфильтратов и биоптатов пораженных тканей (при акантамебном поражении кожи и амебном энцефалите) (рис. 6). Рис. 6. Микроскопическая диагностика Acanthamoeba: А – циста (ткань мозга, окраска гематоксилином и эозином), Б – трофозоит с тонкими акантоподиями (культивированный на средах материал) Иммунитет. Не формируется. Профилактика. Личная профилактика. Соблюдение правил гигиены применения контактных линз. Общественная профилактика – недопущение загрязнения водоемов сточными водами. Неглерия (Naegleria fowleri) Заболевание. Неглериоз. Географическое распространение. Распространены повсеместно, но чаще встречаются в районах с тропическим и субтропическим климатом. Локализация в организме. Возможно поражение кожи, легких, глаз и центральной нервной системы. Морфология. Неглерия может существовать в трех морфологических формах: амебоидный трофозоит, жгутиковая стадия и циста. Размеры трофозоитов - 15-40 мкм (рис. 7). Энергичная пульсация сократительной вакуоли отличает неглерию от клеток хозяина. Ядро (5 мкм) имеет эндосому. Псевдоподии прозрачные и широкие. Цисты округлые, с гладкой двойной стенкой, размером 10-20 мкм. Рис. 7. Трофозоит Naegleria fowleri (окрашенный микропрепарат ткани мозга, ТЭМ 3 ) Способы заражения. Чаще всего неглериями заражаются молодые люди и дети, главным образом при купании в открытых водоемах, бассейнах и горячих ваннах. Цисты неглерий могут проникать также в носовую полость при вдыхании содержащих их аэрозолей. Жизненный цикл. Неглерия - свободноживущая амеба, которая, попадая в организм человека, способна переходить к паразитизму и заканчивать в организме хозяина свой цикл развития, образуя цисты (рис. 8). 3 ТЭМ – трансмиссионная электронная микроскопия Рис. 8. Жизненный цикл Naegleria fowleri: i - инвазионная стадия– циста и трофозоиты; d - диагностические стадии – трофозоиты и жгутиковие формы в спинномозговой жидкости и тканях мозга (первичный амебный менингоэнцефалит) Клиника. При попадании неглерии в ротовую и носовую полости с загрязненной водой из носоглотки через обонятельный эпителий она проникает в богато васкуляризованное субарахноидальное пространство, откуда распространяются во все отделы мозга. В тканях мозга локализуется вокруг кровеносных сосудов и интенсивно размножается. Вследствие этого как в сером, так и в белом веществе мозга возникают кровоизлияния и некроз. Развивается первичный амебный менингоэнцефалит (рис. 9). Рис. 9. Клинические проявления неглериоза: амебный менингоэнцефалит (в корковом веществе многочисленные участки геморрагий (кровоизлияний) и некроза) Диагностика. Микроскопия осадка спинномозговой жидкости и биоптатов мозга (обнаружение неглерии при амебном менингоэнцефалите) (рис. 10). Используют также культуральный метод. Рис. 10. Трофозоит Naegleria fowleri (ткань мозга, окраска гематоксилином и эозином) Профилактика. Соблюдение правил личной гигиены. Особое внимание следует обращать на предотвращение заражения при купании в бассейнах и открытых водоемах, в которых температура воды достигает 35 о С и более. |