задачи гигена. Температура тела до 38 C
 Скачать 0.92 Mb.
|
|
Задача 3 Животное находится в состоянии полного голодания. Основной обмен повышен. Энергетические потребности организма обеспечиваются расходом резервных углеводов, дыхательный коэффициент равен 1, синтез белка ограничивается. Снижается биосинтез аминокислот из кетокислот и аммиака. Продолжается распад белка, возникает отрицательный азотистый баланс. Какому периоду голодания соответствуют указанные изменения? Сколько он длится? Каков механизм описанных проявлений? Период неэкономной траты энергии Его продолжительность — 2-4 сут. Характерно сильное чувство голода, обусловленное возбуждением пищевого центра. При полном голодании оно продолжается до 5-ти суток, а потом исчезает. Происходит быстрое падение массы тела (исхудание). Основным источником энергии в этот период являются углеводы, о чем свидетельствует величина дыхательного коэффициента, равная 1,0. Возникает гипогликемия, которая усиливает выделение глюкокортикоидов корой надпочечников. Следствием этого являются усиление катаболизма белков в периферических тканях, в частности мышечной, и активация глюконеогенеза в печени. Основной обмен сначала несколько увеличивается, а затем постепенно уменьшается и становится на 10-20% меньше исходного. Развивается отрицательный азотистый баланс. Задача 4 Через месяц после удаления у больного значительного отрезка тонкой кишки у него исследовали кровь на содержание белка в плазме, который составил 3,5 г/л. Как изменился белковый состав плазмы и каков механизм возникших изменений? Белковый состав плазмы резко снижен (норма у взрослых- 64-83 г/л) В тонкой кичке всасывается значительное количество аминокислот, которые образуются в следствии расщепления белков пептидазами. В следствии удаления отрезка тонкой кишки- нарушено всасывание белков(аминокислот), ____нарушено поступление а/к в печень_____нарушена белоксинтезирующая функция печени. МОДУЛЬ 1. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ. Вариант 15. Задача 1 Действие на протяжении 15 с электрического тока (I=20 mA, U=220 B) на организм при положении электродов рука-нога сопровождалось возникновением тонических судорог скелетных мышц, затруднением дыхания, повышением артериального давления, непроизвольным мочеиспусканием. Как называется такое состояние? Каков патогенез описанных общих нарушений? Биологическое действие электротока характеризуется возбуждением скелетной и гладкой мускулатуры, железистых тканей, нервных рецепторов и проводников, вследствие чего возникают тонические судороги скелетных мышц, остановка дыхания, спазм голосовых связок, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, выброс большого количества катехоламинов и кортикостероидов. При прохождении электрического тока наблюдается повышение АД, которое затем сменяется понижением артериального давления. (Электрохимическое действие (электролиз) заключается в том, что происходит поляризация клеточных мембран, что существенно меняет функциональное состояние клеток.) Чем выше напряжение воздействующего на организм источника тока, тем сильнее его повреждающее действие.-U) Повреждающее действие электрического тока прямо пропорционально силе проходящего через организм тока.- I Задача 2 В больницу доставлен мужчина 60-ти лет в тяжелом состоянии: кожные покровы бледные, пульс и дыхание учащены, сознание спутанное. В крови: количество эритроцитов – 2,5·10¹²/л, содержание гемоглобина – 72г/л, рО2-100 мм рт. ст., кислородная емкость артериальной крови – 10 об.%. Какой вид гипоксии отмечается в данном случае и каков механизм наблюдаемых изменений? Гемическая гипоксия- кислородное голодание, которое возникает в следствии уменьшения кислородной емкости крови . связана с недостатком гемоглобина (анемия или неспособность гемоглобина связывать кислород - отравления цианидами, окисью углерода и др.). Она характеризуется низким содержанием кислорода (об. %) при высоком рО2 (мм. рт. ст.) Задача 3 В эксперименте белую крысу и лягушку поместили в барокамеру и понизили атмосферное давление до 150 мм рт. ст. У крысы возникли явления кислородного голодания в виде цианоза, одышки, появления судорог. У лягушки видимых признаков гипоксии не наблюдалось. Каков механизм возникших у крысы проявлений? Чем объясняется различное состояние животных в условиях гипобарии? Проявления у крысы: Снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе при подъеме на высоту вначале вызывает ряд физиологических и приспособительных реакций со стороны организма. Возникающее при этом усиление дыхания (Увеличение объема легочной вентиляции. За счет возбуждения дыхательного центра импульсами с хеморецепторов синокаротидной и аортальной зон в ответ на понижение р02 в альвеолярном воздухе и/или в крови развивается гипервентиляция, )(гипервентиляция) ведет к потере углекислоты и снижению ее концентрации в крови (гипокапнии). Если учесть, что в нормальных условиях достаточное рСО2 в крови определяет уровень диссоциации оксигемоглобина, то снижение этого давления затрудняет отдачу кислорода гемоглобином крови, усугубляя при этом гипоксию тканей. И, наконец, помимо участия в регуляции дыхания и кровообращения, углекислота является важным фактором в поддержании кислотно-основного равновесия. Поэтому при гипоксии в результате его нарушения происходит накопление в крови недоокисленных продуктов обмена. Клинические проявления горной болезни в начальной фазе обусловлены преимущественно ацидозом, а в дальнейшем – алкалозом-(вследствии чего- судороги) Цианоз из-за увеличения кол-ва восстановленного гемоглобина Лягушка лягушка – пойкилотермное животное, в отличие от крысы. у них основной обмен зависит от многих факторов, на него сильно влияет окружающая среда, температура и тд,т.о- лягушка более приспособлена к переменам окружающей среды Задача 4 Женщина 44-х лет жалуется на сухость во рту, полиурию. При обследовании: уровень глюкозы в кровь – 5,3 ммоль/л, глюкозурия. Для какого состояния это характерно? Каков механизм глюкозурии? Какие дополнительные исследования необходимо провести? Чем объясняется сухость во рту? Можно выделить три группы клинических признаков, обусловленных гипергликемией: I. Гипергликемия, глюкозурия, полиурия, полидипсия (жажда). Глюкозурия возникает тогда, когда концентрация глюкоз ы в крови превышает так называемый "почечный порог", т.е. 10 ммоль/л. Вследствие появления глюкозы во вторичной моче в ней увеличивается осмотическое давление. Это вызывает осмотический диурез и полиурию. Как результат полиурии развивается обезвоживание и жажда. Доп исследования?????? На содержание инсулина У пожилого человека отмечена повышенная чувствительность к инфекциям, особенно активизация хронической вирусной инфекции, заболевание сосудов, в частности атеросклеротического типа, пернициозная анемия. 1. К какой группе заболеваний относится это состояние? 2. Изменения в какой системе при этом сопровождаются описанными явлениями? 3. Каков механизм возникающих нарушений? 1. Кровяная инфекция. Хроническое заболевания кровеносной системы. 2. Изменение иммунной системы 3. Хроническое заболевание артерий эластического и мышечноэластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного и белкового обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеинов в просвете сосудов. Пернициозная анемия— заболевание, характеризующееся мегалобластным кроветворением и изменениями нервной системы вследствие дефицита витамина B12, который возникает при тяжелом атрофическом гастрите. В следствие этого можно говорить о нарушении иммунной и нервной системы. Иммунна сист.я даёт свой ответ, в след за ней активируются и кровянная и нервная системы, на которые идёт упор заболевания. У больного с воспалением указательного пальца на 3-е сутки усилилась боль, появилось воспаление регионарных лимфоузлов, повысилась температура тела до 38 C. 1. Какой характер носят возникшие нарушения? 2. Какой механизм этих нарушений? 1 Воспалительный характер. Воспаление -типический пат. процесс, возникающий в рез-те повреждения тк. и проявлении нарушений(комплексных, структурных, функциональных) 2 проницаемость эндотелия сосудов( процесс экссудации) При действии биологически активных веществ (гистамина, серотонина и др.) увеличивается поницаемость сосудов. Процесс экссудации при воспалении носит защитный характер: - экссудат разбавляет и вымывает токсические вещества; - эмиграция лейкоцитов; - активация протеолитических и амилоллитических ферментов в очаге воспаления, расплавление и гибельь флогогенных факторов и повреждение клеток зачастую с образованием гноя и выходом его наружу; - сдавливание лимфатических и кровеносных сосудов, экссудат препятствует всасыванию в общий кровоток токсинов и отграничивает воспаление В исследуемой крови больной женщины обнаружены следующие изменения. Количество эритроцитов - 2,7*1012/л, концентрация гемоглобина - 90 г/л, ЦП- 1,0. Тромбоцитов - 27*10°/л. Количество лейкоцитов - 2,5*10°/л; Б - 0, Э - 2, Мц - 0, Ю - 0, Пя - 2; Ся - 32, Л - 2, М - 2, лимфобласты - 60. Анизоцитоз, выраженный пойкилоцитоз. Нормоциты - 5:100 лейкоцитов. СОЭ - 55 мм/час. 1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные)? 2. К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию, хроническая или острая форма этого процесса? 3. Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови? 4. О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения? 5. Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза. 1. Системное заболевание. 2. Острый лимфобластный лейкоз. 3. Острая форма. 4. В картине крови при ОЛЛ отмечаются анемия, тромбоцитопения, гранулоцитопения, лимфобласты; значительно снижено содержание дифференцированных лимфоцитов — абсолютная лимфопения. При низком уровне лейкоцитов не всегда выявляются бласты. присутствуют анемический, геморрагический симптомы. 5. Снижен уровень эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов, СОЭ повышен. 5/5 Больная 65-ти лет жалуется на общую слабость, сердцебиение и одышку при умеренной физической нагрузке, к вечеру отечность на нижних конечностях. ЧСС - 92/мин, АД - 140/70 мм рт. ст. На ЭКГ признаки ишемии и дистрофии миокарда. 1. Как называется возникшее состояние? 2. Каков его механизм? 3. Чем объясняется такая симптоматика данной формы патологии? 4. Каковы принципы фармакоррекции данного состояния? 1. Сердечная недостаточность 2. Абсолютная или относительная перегрузка кардиальных структур. Вследствие увеличения объема притекающей к сердцу крови или повышении периферического сопротивления на него возрастает нагрузка, из-за чего бывает перегрузка сердца. кардиальные структуры вынуждены гиперфункционировать, т.е перегрузка кардиальных элементов ведет к гиперфункции энергообразующие системы, и выработка энергии в миокарде повышается. Разрушающиеся в процессе перенасещения энергией митохондрии не восстанавливаются,а вследствие этого возникает энергетическое истощение миокарда. 3. Одышка возникает как компенсаторное явление в результате гипоксии, гипотонии и ацидоза.Отёчный синдром- снижение сократительной способности миокарда с уменьшением сердечного выброса,повышение давления. 4. Этиотропный принцип. Используются вазодилататоры, альфа-адреноблокаторы, диуретики. Используются для уменьшения нагрузки на миокард , а также снижения возврата венозной крови к сердцу. Патогенетический принцип. Используются адреномиметики, ингибиторы фосфодиэстеразы. Для повышение сократительной функции миокарда. Уменьшение нарушения энергообеспечения кардиомиоцитов – антигипоксанты, антиоксиданты, коронародилятаторы Больной с пневмонией испытывает чувство нехватки воздуха. Объективно дыхание частое и поверхностное. 1. Как называется такое нарушение дыхания? 2. Каков механизм возникающих нарушений? 3. Каков принцип патогенетической коррекции данного состояния? 1. Одышка, связанная с рестриктивным типом альвеолярной гиповентиляции. 2. При пневмонии происходит формирование очага воспаления и образование обильной мокроты, что, в свою очередь, снижает приток кислорода в легкие и ведет к появлению одышки. Снижение сурфактанта уменьшает способность легких растягиваться во время вдоха. Это сопровождается увеличением эластического сопротивления легких. В результате глубина вдохов уменьшается, а частота дыхания увеличивается. Возникает поверхностное частое дыхание - инспираторная одышка, гипоксемия и гиперкапния, кривая диссоциации оксигемоглобина 3. Оксигенотерапия через маску, катетеры или ИВЛ( в зависимости от степени). 4/5 Больной, длительно принимающий НПВС по поводу ревматоидного артрита, жалуется на боли в эпигастрии и диспепсические расстройства (изжогу, тошноту, иногда рвоту). Во время фиброгастроскопии найдена язва малой кривизны желудка. 1. Объясните механизм развития язвенной болезни желудка у больного в данном случае? 2. Чем обусловлены диспепсические расстройства у больного? 1. Торможение синтеза простагландинов. Торможение синтеза простагландинов в слизистой оболочке уменьшает выработку защитной слизи и бикарбонатов, в следстиве чего возникают язвы( язвенная болезнь), которые могут осложняться кровотечением и перфорацией, что характерно после употребления нестероидных противовоспатичельных препаратов. 2. Имеет чаще всего условно-рефлекторную природу. В отсутствие соляной кислоты в желудке усиленно развивается микрофлора. С этим связана активация процессов гниения и брожения в желудке в следствие чего можно наблюдать такие диспептические расстройства как изжога, отрыжка, тошнота 4/5 Больная 58-ми лет находилась на лечении в краевой больнице с диагнозом: рак Фатерова сосочка, желтуха, желудочно-кишечное кровотечение. Вопросы: 1) Поясните, что послужило причиной развития данной желтухи. 2) Назовите, какие желчные пигменты можно обнаружить в крови и моче при данной желтухе. 3) Как изменяется содержание желчных кислот в крови и в кишечнике? 1. Механическая желтуха. Развивается в результате механического препятствия оттоку желчи, в данном случае мешает рак Фатерова сосочка(дуоденального)\ 2. Повышение содержания билирубина и щелочной фосфатазы (фермента, который служит основным показателем фосфатно-кальциевого обмена).В моче отсутствует желтый пигмент уробилин. Повышение числа липидов, лецитина и холестерина в крови. Ухудшается свертываемость крови. 3. В крови появляются желчные кислоты (холалемия), нарушение выделения конъюгированного билирубина в просвет кишечника. Пациент К., 48 лет, в течение 5 лет болен хроническим гломерулонефритом. В последние недели появились ноющие боли в сердце, сердцебиение, выраженные отёки, особенно нижних конечностей. Анализ мочи: белок 3,3 г/л. АД 170/96 мм рт. ст. Анализ крови: остаточный азот 70 мг %, общий белок 48 г/л, альбумины 15 г/л, глобулины 28 г/л, гиперлипидемия, гипернатриемия. 1. Каков патогенез отёков у данного пациента? Опишите их механизмы. 2. Опишите патогенез нарушений белкового обмена у данного пациента, к каким осложнениям это может привести? 1. Связаны с уменьшением клубочковой фильтрации и воспалением их,активация ренин-ангиотензинной системы, усилением выработки альдостерона и АДГ, задержка натрия в организме и повышение осмотического давления крови, повышением проницаемости капилляров, гиперволемия. 2. Расстройства транспортных систем, обеспечивающих реабсорбцию и секрецию. К примеру, отравление флоридзином, угнетающим гексокиназу и глюкозо-6-фосфатазу, развивается ренальная глюкозурия. 3/5 У девочки на приеме у стоматолога было отмечено нарушение формирования твердых структур зубов (эмали и дентина). При лабораторном исследовании крови выявлено пониженное содержания ионов кальция. 1. Дефицит какого гормона может вызвать данные нарушения? 2. Объясните механизм данного нарушения. 1. Паратгормона 2. Понижение его активирует, а увеличение тормозит секрецию паратиреоидного гормона кальцитонина. Сопровождается нарушениями фосфорно-кальциевого обмена. В следствие этого идёт деминерализацией костной ткани и зубной эмали. |