задачи гигена. Температура тела до 38 C
 Скачать 0.92 Mb.
|
|
Пациент обратился к невропатологу с жалобами на непроизвольные червообразные движения в пальцах рук и ног (наступающие один за одним сгибания и разгибания пальцев, переразгибание средних и концевых фаланг), которые усиливаются при произвольных движениях. 1. Как называется такая форма нарушения двигательной функции нервной системы? 2. С поражением каких нервных структур связано это нарушение? 1. Атетоз 2. Данное нарушение связанно с поражением стриарной системы (базальных ганглиев, скорлупы, полосатого тела). Также может возникать при энцефалите, ЧМТ, нарушении мозгового кровообращения. У ребёнка 7-ми лет после приёма сока манго внезапно возникла быстро нарастающая ограниченная припухлость области мягкого нёба, мешающая глотанию, а позже и дыханию. Слизистая оболочка в области припухлости гиперемирована, болезненности нет; в крови - умеренная эозинофилия. Температура тела нормальная. Известно, что у старшей сестры были приступы бронхиальной астмы. 1.Какое состояние возникло у ребёнка? 2.Каков патогенез данного типа патологии? 3.С чем связано развитие данного вида отёка и можно ли считать его жизненно опасным? 1.Ангионевротический отек- "Отек Квинке"(аллергический) 2. В основе лежит аллергическая реакция аллерген(Антиген)-антитело. Выделяющиеся в предварительно сенсибилизированном организме БАВ - медиаторы (гистамин, кинины, простагландины) вызывают местное расширение капилляров и вен, происходит повышение проницаемости микрососудов и развивается отек тканей. Причиной в нашем случае является-сок манго. 3.В сессебилизированный организм попадает аллерген который связывается в Ат и вызывает немедленного типа аллергическую реакцию. Происходит отек подкожной жировой клетчатки и слизистых оболочек, из-за отека гортани и слизистой носа происходит асфиксия. Да является жизненно опасным, если симптомы отека Квинке нарастают, пациент может потерять сознание от удушья и умереть от гипоксии без вовремя оказанной мед помощи. У больного В., 34 лет, с переломом правой плечевой кости было отмечено покраснение в месте повреждения, плотно наложена гипсовая повязка. На следующий день появилась припухлость, синюшность и похолодание кисти травмированной руки. 1.Объясните патогенез перехода артериальной гиперемии в венозную 2.Объясните значение венозной гиперемии при воспалении 1.на переход артериальной гиперемии в венозную вляют факторы: к внутрисосудистым факторам относят-набухание эндотелиальных клеток, краевое стояние лейкоцитов, активация системы гемостаза, сгущение крови, повышение ее вязкости, образование микротромбов. Из внесосудистых факторов наибольшее значение имеют отек ткани и сдавление венул, мелких вен, лимфатических сосудов экссудатом. Усиливают венозную гиперемию сильное накопление в очаге воспаления медиаторов с сосудорасширяющим действием, ферментов лизосом и ионов Н, а также нарушение десмосом в зоне первичной и вторичной альтерации. 2.Основные проявления-замедление тока крови, застой, гипоксия и цианоз воспаленного участка. снижение обменных процессов - снижение температуры в очаге воспаления.,усиление гипоксии и ацидоза стимулирует развитие соединительнотканных элементов по периферии очага воспаления и тем самым обеспечивает формирование барьера, отделяющего воспалительный очаг от здоровой ткани.Ограничение кровотока в участке венозной гиперемии и образование барьеров = уменьшение резорбции из очага воспаления продуктов распада, токсических факторов, а также снижение риска распространения инфекционных агентов. Однако длительная венозная гиперемия может привести к снижению специализированных клеток в паренхиме органов = развитие склерозирования клеток. Исходом венозной гиперемии является стаз Микроскопия препарата брыжейки лягушки показала отсутствие кровотока в капиллярах А за их пределами лейкоциты направляются в очаг воспаления 1.Как называется эта стадия эмиграции лейкоцитов? 2.Объясните механизмы которые обеспечивают это явление? 1 Это третья стадия-продвижение в очаг воспаления- хемотаксис 2 При воспалении мы наблюдаем положительный хемотаксис, который обуславливается химической чувствительностью лейкоцитов, они движутся в сторону воспаления по градиенту концентрации хемотаксических веществ в очаге . Вещества, привлекающие лейкоциты, разделяются на две группы: цитотаксины (обладающие свойством привлекать лейкоциты непосредственно) и цитотаксиген (способствующие превращению веществ, не стимулирующих хемотаксис, в цитотаксины). Раз ля нейтрофилов цитотаксинами являются, например, компоненты комплемента , калликреин, бактериальные токсины, казеин и др.. Для эозинофилов цитотаксинами являются эозинофильный фактор хемотаксиса при анафилаксии,продукты повреждения лимфоцитов - лимфокины и др. .Также в развити процесса роль могут играть электрокинетические явления, обусловленные разностью потенциалов между отрицательно заряженным лейкоцитом и положительным зарядом ткани, характеризующейся Н+- гиперионией. Длительное пребывание в замкнутом плохо вентилируемом пространстве малого объёма приводит к недостатку О2 во вдыхаемом воздухе и создаёт предпосылки для уменьшения напряжения О2 в плазме артериальной крови и недостаточному насыщению гемоглобина кислородом. 1. Какой вид гипоксии возникает в созданных условиях? 2. Назовите защитно-компенсаторные реакции организма направленные на увеличение доставки кислорода к тканям. 1.Гипоксическая(экзогенная)форма гипоксии 2.Выделяют дыхательные, гемодинамические, гемические и тканевые компенсаторно-защитные реакции: -Дыхательные: Увеличение объема легочной вентиляции. Возбуждение дыхательного центра, в ответ на понижение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе и крови, накопление в крови СО2 - в итоге развивается гипервентиляция, благодаря которой минутный дыхательный объем возрастает -Гемодинамические: перераспределение крови за счет централизации кровообращения,увеличение минутного объема крови,повышение тонуса периферических сосудов -Гемические: увеличение количества эритроцитов крови за счет мобилизации их из депо, усиление эритропоэза в костном мозге вследствие выработки почками эритропоэтина ,ускорение диссоциации оксигемоглобина, увеличение сродства кислорода к гемоглобину. -Тканевые: активация тканевых дыхательных ферментов и увеличение их количества, переход на анаэробное окисление, увеличение массы митохондрий, снижение основного обмена, повышение чувствительности тканей к действию ацетилхолина(кислородосберегающее действие) При проведении демонтажных работ на строителя обрушилась стена. Какое-то время находился под завалом, что привело к появлению у больного олигурии, гипоизостенурии, протеинурии, миглобинурии, гиперкалиемии, гипонатриемии. 1.Какая патология возникла у больного? 2.Каков основной ведущий механизм нарушения функции почек в данном случае? 3.Объясните механизм наблюдаемых явлений 1.Краш-синдром-синдром длительного раздавливания 2.Наличие токсичиских продуктов миолиза - миоглобина в крови-способствует развитию почечной недостаточности, а также централизация кровоснабжения приводит к ишемии почек и некрозу сначала клубочка почки а затем и эпителия канальцев 3.Нейрорефлекторный механизм: механическая травма и нарастающая ишемия +стресс приводят к распространенному возбуждению ЦНС и посредством нейрогуморальных факторов вызывают централизацию кровообращения, нарушение микроциркуляции на уровне всех органов и тканей, вызывает недостаточное кровоснабжение органов брюшной полости .Развивается компрессионный шок - нарастают явления ишемии.В зоне ишемии нарушаются окислительно-восстановительные процессы: преобладает анаэробный гликолиз, перекисное окисление липидов. В тканях накапливаются токсические продукты миолиза - из-за коликвационного некроза сдавливаемых мышц(миоглобин, креатинин, ионы калия и кальция,). В норме миоглобин в крови и в моче отсутствует. Наличие миоглобина в крови способствует развитию почечной недостаточности. В то же время, воздействие токсических продуктов не проявляется, пока они не поступят в общий кровоток, т.е. до тех пор, пока кровообращение в сдавленном сегменте не будет восстановлено При исследовании крови больного обнаружены следующие изменения. Количество эритроцитов-2,8 х 10^12/л, концентрация гемоглобина-93 г/л, ЦП-1,0. Тромбоцитов 120 х 10^9/л. Количество лейкоцитов 40 х 10^9/л; Б-0, Э-1, Мц-0, ю-0, Пя-0; Ся-9, лимфобласты-1, пролимфоциты-5, Л-80, М-4. В мазке преобладает микролимфоциты, много теней Боткина-Гумпрехта. 1.Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматический или системные 2.К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию, хроническая или острая форма этого процесса? 3.Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов периферической крови? 4.О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения? 5.Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза. 1.Лейкоз (системное)-первично поражает ККМ 2.хронический 3.Лимфоцитарный лейкоз(хронический) 4.Замещением нормальной кроветворной ткани лейкозной и угнетением в связи с этим нормального кроветворения.Анемия чаще возникает из-за нарушения эритропоэза, но при некоторых видах лейкозв, как и в нашем случае роль может играть иммунный гемолиз эритроцитов и иногда кровотечения 5.Основная масса лейкозных клеток крови представлена- лимфоцитами. Их количество в лейкоцитарной формуле составляет 80%. Кроме лейкозных лимфоцитов в крови обнаруживаются пролимфоциты(5%) и единичные лимфобласты. Наблюдаем также появление теней Боткина-Гумпрехта - полуразрушенных ядер лимфоцитов, которые возникают при приготовлении мазков крови. также видем анемию(снижение эритроцитов) и тромбоцитопению. На основе этого вывод -Хронический лимфоцитарный лейкоз. В анализе крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов-12,6 х 10^9/л; Б-0, Э-1, Мц-0, Ю-0, Пя-1, Ся-56, Л-16, М-26. СОЭ-16 мм/час. 1.Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе? 2.Изменения какого вида лейкоцитов носят абсолютный, а какого-относительный характер? 3.Какая форма симптоматических изменений лейкоцитов имеет место в данном анализе? 4.При каких заболеваниях может встречаться и каков механизм возникающих изменений? 1.Лейкоцитоз ( Моноцитоз и уменьшение количества палочкоядерных нейтрофиов) 2. Абсолютный-моноциты, относительный-палочкоядерные нейтрофилы 3.Увеличение количества моноцитов , уменьшение Пя нейтрофилов- возможеннебольшой сдвиг формулы вправо 4.Моноцитарный лейкоцитоз характерен для: -хронических инфекций (туберкулез, бруцеллез); -инфекционного мононуклеоза; - инфекций, вызванных риккетсиями и простейшими (сыпной тиф, малярия). У больного сердечной недостаточностью в результате длительной физической нагрузки появилось чувство стеснения в груди, затруднение дыхания. Затем появился кашель с пенистой жидкой мокротой, выраженный цианоз 1.Какое состояние возникло у больного? 2.Каков механизм возникшего состояния? 3.Чем объясняется возникшее проявление? 4.Каков принцип патогенетической коррекции? 1.Отек легких 2. При застойной СН давление в левом предсердии возрастает в результате снижения сократительной способности миокарда. Это способствует повышению РГК. Если его значение велико, жидкость быстро выходит в интерстиций и возникает отек легких.(Гидродинамический механизм) 3. Из-а физической нагрузки ьткани требует больше кислорода,соответственно сердце должно быстрее перекачивать кровь, но так как у пациента сердечная недостаточность и камеры не способны вытолкнуть необходимый обьем дет их перегрузка, также воразстает сопротивление перифиреческих сосудов , из-за увеличения АД, из-за возникшей гипертензии малого круга кровообращения(перегрузка ЛП) жидкость(кровь) начинает выходить в альвеолы из-за чего и возникает отек легких 4. Диуретики, сердечные гликозиды, сосудорасширяющие средства В результате автомобильной аварии у пострадавшего имеется перелом 3-7 ребер слева. 1.Какие клинические признаки появятся со стороны внешнего дыхания? 2.Каков их механизм? 3.Возникает ли дыхательная недостаточность и какого типа? 1.Возникает резкая боль в груди, которая усиливается при чихании, кашле, разговоре, дыхании,что ведет к развитию-полипное (тахипноэ) 2.Боль из-за повреждения ребер приводит к ограничению глубины дыхания и увеличению его частоты. Наблюдаются рестриктивный тип альвеолярной гиповентиляции= снижение ОЕЛ, ЖЕЛ и МОД, уменьшение ДО и РО(вдоха). Индекс Тиффно остается в пределах нормы или превышает нормальные значения. Ограничение способности легких расправляться и увеличение эластического сопротивления легких = увеличение работы дыхательных мышц, развивается инспираторная одышка, гипоксемия и гиперкапния. 3. Может возникнуть Острая вентиляционная дыхательная недостаточность. Рестриктивный тип альвеолярной гиповентиляции На механические раздражитель возбудимость секреторных клеток понижена, на химический-нормальная или несколько повышена. Общее количество желудочного сока повышено. pH = 6,0-8,0. После пробного завтрака pH через 40-80 минут достигает 10,0. 1.Как называется такой тип секреции? 2.При каких заболеваниях встречается? 3.Каков патогенез такого изменения секреции? 1.Инертный тип секреции 2.Основные причины: увеличение массы секреторных клеток желудка , активация влияний блуждающего нерва, повышение выработки гастрина, перерастяжение антрального отдела желудка. Гиперацидный гастрит 3. Характеризуется увеличением латентного периода, замедлением темпа нарастания и прекращения секреции, увеличением объёма желудочного содержимого.???? У мужчины 60-ти лет диагностирован цирроз печени. Объективно: отёки верхних и нижних конечностей, спленомегалия, асцит, расширение поверхностных вен передней брюшной стенки. Биохимическое исследование крови показало гипоальбуминемию, гиперглобулинемию. 1.Объясните механизм формирования отёков в данном случае 2. Какой тип печёночной недостаточности возник у пациента? 1. Формирование отеков происходит за счет нескольких механизмов: 1. Затруднение внутрипеченочного кровообращения с последующим повышением гидростатического давления в системе воротной вены. . 2.Задержка натрия в организме. С мочой выделяется большое количество альдостерона( повышается его секреция и недостаточную инактивируется в печени=задержка натрия) 3.Нарушении способности печени синтезировать альбумины(развитие гипоальбуминемии). Снижается онкотическое давление крови-выход жидкости в межклеточное пространство и полости. 2.Цирроз приводит к развитию печеночной недостаточности. Печеночно-сосудистой???? Больная жалуется на головные доли, резкую слабость, одышку, тошноты, иногда с рвотой, частые носовые кровотечения. Несколько лет назад перенесла острый гломерулонефрит. Объективно: кожа сухая, бледная, отёков нет, АД повышено, в крови небольшая нормохромная анемия, остаточный азот-3,1 г/литр, креатинин-0,44 г/л. Суточный диурез 2500 мл, плотность мочи-1010, присутствует белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры. 1.Дайте оценку состояния АД у больной и объясните механизм этого явления. 2. Каков механизм возникшее анемии? 3.Оцените характер изменения биохимического состава крови и качественного состава мочи. 4.Какой вид нарушения функционального состояния почек развился у больной вследствие заболевания? 1.Повышение АД в данном случае, как результат гиперволемии, которая приводит к гипертрофии левого желудочка, а также усиления синтеза ренина и активации ренинангиотензиновой системы. 2.-Недостаточная продукция эритропоэтина почками или появление в плазме больных его ингибитора - Угнетение костного мозга азотсодержащими веществами; гематурия; проявления геморрагического диатеза -потеря трансферрина 3.В крови - сильно повышен креатинин, повышено содержание остаточного азота- азотемия. Повышен суточный диурез, сниженная плотность мочи, протеинурия , лейкоцитурия, гематурия, цилиндрурия. 4.Можем предположить развитие хронического гломерулонефрита У больной отмечается утомляемость, физическая слабость, снижение мышечного тонуса, снижение основного обмена. Поставлен диагноз болезни Хашимото. 1.Поясните патогенез этой болезни. 2.Объясните механизм указанных симптомов. 1.Тиреоидит Хашимото – это хроническое аутоиммунное воспаление щитовидной железы с лимфоцитарной инфильтрацией. При данном заболевании лейкоциты вырабатывают антитела против компонентов клеток щитовидной железы(АТ к тиреоидной пероксидазе). Происходит увеличение щитовидной железы и постепенное снижением ее функции (гипотиреоз). 2.-Уменьшением основного обмена обусловлено снижением интенсивности биологического окисления в митохондриях и функциональной активности возбудимых тканей(т.е. происходит уменьшение теплообразующего действия тиреоидных гормонов) -Падение активности Nа-К-АТФ-аз и изменения процессов активного транспорта ионов с одной стороны, и уменьшение чувствительности тканей к катехоламинам( обусловлено уменьшением количества бета-адренорецепторов на клетках)- с другой стороны приводят к:- нарушениями деятельности ЦНС - замедление умственной деятельности, вялость, сонливость -уменьшению функциональной активности скелетных мышц (т.е. слабость, уменьшением тонуса мышц , быстрая утомляемость) |