задачи гигена. Температура тела до 38 C

• Название: Температура тела до 38 C
• Анкор: задачи гигена
• Дата: 13.12.2022
• Размер: 0.92 Mb.
• Имя файла: OBSchIJ_FAJL_ZADAChI.docx
• Тип: Указатель; #843441
• страница: 19 из 63

4/5 Пациент Л., 40 лет. При осмотре: лицо одутловатое, веки набухшие, кожа

бледная, за последние 2 недели масса тела увеличилась на 6 кг. При исследовании

выявлены артериальная гипертензия и расширение границ сердца. Анализ мочи:

значительная протеинурия. Анализ крови: гипопротеинемия, альбуминоглобулиновый коэффициент снижен, незначительная гипернатриемия.

1. Каков патогенез отёков у данного пациента? Опишите их механизмы.

2. Опишите патогенез нарушений белкового обмена у данного пациента.

3. К каким осложнениям это может привести?

1. Основной механизм развития отёков, в данном случаи, – онкотический

(гипопротеинемический). При этом нарушения клубочкового фильтра вызывают

массивную протеинурию, в результате которой развивается гипопротеинемия и падает

онкотическое давление крови. Это, в свою очередь, по механизму Старлинга вызывает

переход воды из сосудов в ткани – развиваются отеки;

2. Клубочковый фильтр пропускает белки, вследствие чего организм теряет их;

3. Большая потеря белка организма может привести к его истощению, снижению

иммунитета, снижению антиоксидантной системы.

4/5 У пациента обнаружены равномерное увеличение щитовидной железы,

повышение основного обмена, субфебрильная температура тела, пульс - 140 в

минуту, ЧДД - 22 в минуту, тремор рук, повышенная потливость, расширение глазной

щели. Уровни Т3 и Т4 повышены.

1. Какая форма патологии щитовидной железы развилась у больного? Ответ

обоснуйте

данными из задачи

2. Каковы звенья патогенеза зобной трансформации щитовидной железы у пациента?

3. Объясните механизм каждого из симптомов у пациента?

1. У больного развился диффузный токсический зоб (Базедова болезнь). На это

указывает, собственно, само увеличение щитовидной железы и увеличение

содержания Т3 и Т4, что свидетельствует об гиперфункции железы.

2. При каких либо нарушениях гипоталамус-аденогипофизарной системы или

поражениях щитовидной железы, приводящие к её гиперфункции, возникает

гипертрофия и гиперплазия её, что приводит к развитию зоба.

3. В патогенезе проявлений гипертиреоза имею значение следующие

механизмы: антианаболические эффекты (задержка роста, атрофия мышц),

усиление теплообразующего действия (увеличение основного обмена, повышая

тем самым температуру тела), увеличение функциональной активности

возбудимых тканей (связанное с повышением активности Na-K-насосов

клеточной мембраны и увеличением чувствительности клеток к

катехоломинам), катехоламиновые эффекты (обусловлены увеличением на

клетках адренорецепторов, что может привести к развитию тиреоидного

сахарного диабета).

4/5 Мужчина 40-ка лет обратился в клинику с жалобами на общую слабость, головную

боль, депрессивное состояние, сонливость, судороги и отечность нижних

конечностей. В сутки выпивает около 5 л жидкости. Диурез - 700 мл. Концентрации

натрия в крови 115ммоль/л (норма: 120-150 ммоль/л). Осмолярность плазмы 240

мОсмоль/л

1. Какая патология возникла у больного?

2. Объясните механизм наблюдаемых явлений.

1. По данным анализов можно предположить, что у больного несахарный диабет;

2. Данная патология возникает при нарушениях функции гипоталамонейрогипофизарной системы, характеризующиеся уменьшением продукции

вазопрессина либо уменьшение чувствительности эпителиальных клеток дистальных

отделов нефронов и собирательных трубок к нему.

???У мужчины 75-ти лет после инсульта отсутствуют движения в верхней и нижней

левой конечностях. Тонус мышц этих конечностей и рефлексы в них повышены. При

осмотре выявлены патологические рефлексы.

1. Какая форма нарушения двигательной функции развилась у больного?

2. Укажите наиболее вероятный механизм развития данной дисфункции.

1. У пострадавшего развился центральный паралич; на это указывает развившаяся

после инсульта гипертония, гиперрефлексия и появление патологических рефлексов;

2. Центральные параличи возникают при повреждении центральных двигательных

нисходящих путей. В развитии основных признаков церебральных параличей ведущую

роль играет уменьшение тормозных влияний вышерасположенных нервных центров

на а-мотонейроны спинного мозга. Этим объясняются появившиеся симптомы у

больного.

У медицинской сестры противотуберкулезного диспансера через 3 года работы появилась зудящая сыпь на коже кистей, отек, зуд век. В детстве отмечала появление крапивницы от клубники и земляники.

1. Как называется такое состояние?

2. Почему оно возникло?

3. Каков механизм возникших проявлений?

Ответ:

1. Аллергическая реакция замедленного типа (или 4 типа).

2. Данное состояние возникло в связи с повторным контактом сенсибилизированного организма с антигеном. Повторная сенсибилизация может возникнуть под влиянием веществ, которые не дали бы такой эффект с нормальной реактивной чувствительностью организма.

3. В реакциях такого типа принимают участие не антитела, а Т-клетки (сенсибилизированные), взаимодействующие с соответствующим антигеном и привлекающие в очаг аллергического воспаления макрофаги. После связывания антигенов, эти клетки оказывают либо непосредственное цитотоксическое действие на клетки-мишени, либо их цитотоксический эффект опосредуется с помощью лимфокинов.

Оценка: 4

В очаге воспаления имеют место расстройства кровообращения, которые развиваются стадийно.

1. Перечислите основные стадии сосудистой реакции в их естественной

последовательности.

2. Объясните механизм каждой стадии.

Ответ:

1. Ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз и нормализация по мере завершения.

2. Ишемия возникает в результате спазма мышечного слоя артериол и прекапилляров из-за рефлекторно выделяемого нейромедиатора норадреналина (в ответ на болевые раздражители).

Артериальная гиперемия связана со снижением тонуса мышечного слоя стенок артериол под воздействием медиаторов воспаления.

Венозная гиперемия возникает из-за нарушения оттока крови. Причинами может служить: изменение реологических свойств крови, сдавление сосудов отёчной тканью, лежащей около них, набуханием эндотелия.

Стаз - временное прекращение тока крови и лимфы в сосудах микроциркуляторного русла из-за сдавления венул отёчной тканью и развитием в сосудах сладж-феномена (склеивание эритроцитов между собой по типу монетного столбика)

Оценка: 4

При исследовании экссудата, полученного у пациента при пункции брюшной полости обнаружено: прозрачная жидкость лимонно-желтого цвета, относительная плотность — 1013, альбумины — 1%, глобулины — 1%, фибриноген отсутствует. Эритроциты единичные не в каждом поле зрения микроскопа, лейкоциты от 1 до 3 в поле зрения. Клетки мезотелия единичные. Бактериологически жидкость стерильна.

1. При стоянии на протяжении часа не свернулась.

2. Какой вид экссудата возник у больного?

3. В каких еще случаях может возникнуть экссудат этого типа?

Ответ:

1. Серозный экссудат.

2. Данный вид экссудата образуется: при аллергических воспалениях кожи; при воспалениях кожи, вызванных укусами насекомых (осы, пчелы, гусеницы и тд); при воздействии физических и химических факторов (ожоги и обморожения); при воспалениях в серозных полостях (например при перитоните, плеврите, перикардите, артрите), при вирусных воспалениях. Также серозный экссудат возникает при аутоинтоксикациях (при тиреотоксикозе, уремии).

Оценка: 3 (хз какого хера).

Больной жалуется на повышение температуры тела до 37.3 С на протяжении последнего года. Прием жаропонижающих средств не приводит к ее нормализации. Лабораторный анализ крови показал повышенный уровень гормонов щитовидной железы.

1. Какой патологический процесс (лихорадки или гипертермия) имеет

место в данном случае?

2. Объясните механизм повышения температуры тела у больного?

Ответ:

1. В данном случае имеет место гипертермия в связи с гипертиреозом, на что указывает повышенное содержание гормона щитовидной железы в крови и нулевой эффект от приёма жаропонижающих, т.к. те уменьшают влияние простагландинов (которые нарушают восприятие нейронами "установочной точки" информации от нейронов "термостата", тем самым излишне повышая температуру тела) на терморегуляцию, что характерно для лихорадки, но раз лекарства не помогают, значит причина не в лихорадке.

Также температура держится на протяжении очень длительного времени (целого года), причем лишь слегка повышенная, что не характерно для лихорадки.

2. В данном случае температура человека будет повышаться в связи с тем, что гормоны щитовидной железы отвечают за основной обмен, и если наблюдается избыток этих гормонов, то обмен увеличивается, ускоряются окислительные реакции в организме с образование куда большего количества энергии, что и будет проявляться в виде повышенной температуры тела (также потливостью и снижением массы тела).

Оценка: 4 (какого хера, я тут всё идеально написала)

Больному, получившему ожог поставлен диагноз шока: после непродолжительного возбуждения центральной нервной системы, повышения АДу него началось снижение АД.

1. В какой стадии шока находится больной?

2. Поясните механизмы нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы.

Ответ:

1. Если учесть, что после непродолжительного промежутка, характеризующегося возбуждением ЦНС, наступил момент стремительного падения АД, можно сделать вывод, что это поздняя (декомпенсированная) стадия шока.

2. В начале шока мелкие сосуды (артериолы, метартериолы, венулы) спазмируются, суживаются сфинктеры, а шунты, наоборот, расширяются. Кровь из артериолы не может свободно попасть в капилляр, поэтому, минуя метартериолу, проходит через шунты в венозную систему. Отсюда происходят нарушения кровообращения в виде тахикардии, увеличение АД.

Далее, из-за увеличения препятствия в венулах в связи с их спазмированием, кровь не способна оттекать дальше, поэтому она возвращается обратно в метартериолы и капилляры => патологическое депонирование крови. Эректильная фаза шока перешла в торпидную, при которой нарушение оттока крови приводит к нарушению работы самого сердца.

Другими словами, снижение АД спровоцировало несколько факторов: патологическое депонирование крови из-за расширения шунтов; парез вазоконстрикторов, что привело к падению тонуса сосудов и, соответственно, АД; из-за возникшей гипоксии (кровь скопилась в одном месте и не оттекает к нуждающимся в ней органам и тканям) идет образование продуктов, увеличивающих проницаемость стенок артериол, метартериол и капилляров, что еще больше понизило АД.

Без оценки

При исследовании крови больной обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов — 20 *10%/л; Б —0,Э-0, Мц- 3, Ю - 20, Пя - 25, Ся - 32, Л- 18, М- 2. СОЭ - 30 мм/час.

1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (системные или симптоматические)?

2. Как квалифицировать изменения в нейтрофилах?

3. Абсолютный или относительный характер носит лимфопения и моноцитопения?

4. Дайте заключение об изменении состава белой крови, имеющем место в данном анализе.

5. Назовите патологические процессы либо заболевания, при которых может наблюдаться такое изменение состава периферической крови, и объясните механизм возникающих изменений.

Ответ:

1. Системные изменения, т.к. тут выявляются изменения именно в качественном и количественном составе клеток крови.

2. Сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

3. Относительный.

4. Увеличение количества незрелых нейтрофилов, появление в периферической крови метамиелоцитов и миелоцитов. Лейкоцитоз.

5. Острые гнойно-воспалительные процессы в организме (увеличена СОЭ, наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево). Возможно абсцесс, флегмона, сепсис; лейкоз.

2 и 4 местами поменять.

Оценка: 5

В исследуемой крови больной женщины обнаружены следующие изменения. Количество эритроцитов — 3,0*1012/л, концентрация гемоглобина — 100 г/л, ЦП- 0,9. Тромбоцитов — 90*109/л. Количество лейкоцитов — 60*10°/л; Б-2, Э- 8, Мц- 5, Ю - 16, Пя - 20; Ся - 30, Л -— 10, М - 0, промиелоцитов — 5, миелобластов — 4. Слабо выраженный анизоцитоз, выраженный пойкилоцитоз, единичные нормоциты. СОЭ - 25 мм/час.

1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные)?

2. К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию, хроническая или острая форма этого процесса?

3. Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови?

4. О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения?

5. Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза.

Ответ:

1. Системные изменения.

2. Хронический миелолейкоз.

3. Сублейкемический лейкоз.

4. Переход миелоидного лейкоза из острой формы в хроническую (анемия и тромбоцитопения постепенно выражается при остром миелоидном лейкозе)

5. Хронический миелоидный лейкоз (сублейкемический) - злокачественная опухоль кроветворной ткани, исходящая из клеток предшественниц миелопоэза, морфологическим субстратом которой являются дифференцирующиеся и зрелые гранулоциты.

Оценка: 4

Больная 65-ти лет жалуется на общую слабость, сердцебиение и одышку при умеренной физической нагрузке, к вечеру отечность на нижних конечностях. ЧСС - 92/мин, АД — 140/70 мм рт. ст. На ЭКГ признаки ишемии и дистрофии миокарда.

1. Как называется возникшее состояние?

2. Каков его механизм?

3. Чем объясняется такая симптоматика данной формы патологии?

4. Каковы принципы фармакоррекции данного состояния?

Ответ:

1. Миокардиальная сердечная недостаточность.

2. Вследствие ишемических факторов снижается сократительная способность миокарда, из-за чего сердце не в состоянии обеспечивать органы и ткани должным кровообращением для удовлетворения их метаболических потребностей.

3. Отёки появляются, потому что сердце не способно перекачивать нормальный объем крови - возникает застой крови в венозном русле, затем и артериальном, а на уровне капилляров жидкость выходит в ткани и формируется отек.

Тахикардия возникает как компенсаторное явление для того, чтобы за счет увеличения кол-ва сердечных сокращений в большем количестве снабжать органы и ткани кровью.

Сердцебиение отчетливо ощущается пациентов из-за нарушений в работе сердца вследствие сердечной недостаточности.

Помимо отёков, из-за застойных явлений (уже в малом кругу) будет возникать одышка даже после небольших физ.нагрузок.

4. Для фармокоррекции целесообразно использовать сердечные гликозиды (они будут повышать сократимость миокарда, увеличивая его насосную функцию), вазодилататоры и ингибиторы АПФ (для снижения АД), нитраты (улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс), диуретики (увеличивают диурез за счет выведения лишней жидкости из организма => снижение АД), антикоагулянты (будут препятствовать образованию тромбов в сосудистом русле), бета-адреноблокаторы (уменьшают ЧСС).

Оценка: 4

У больной хроническим гломерулонефритом отмечается повышение уровня АД до 180/120 мм рт. ст., тахикардия, боли в области сердца, отеки на нижних конечностях. Диагностирована гипертоническая болезнь.

1. Какой механизм является ведущим в развитии данной формы гипертензивного состояния?

2. Как можно объяснить механизм возникших при этом симптомов?

3. Каковы принципы фармакоррекции данного состояния?

Ответ:

1. Из-за хронического гломерулонефрита развивается хроническая почечная недостаточность, вследствие чего снижается экскреторная функция почек. В организме длительное время задерживается вода и натрий, провоцируя тем самым артериальную гипертензию.

2. Гипертоническая болезнь вызывает гипертрофию миокарда, при этом коронарные сосуды не в состоянии адекватно снабжать этот гипертрофированный миокард достаточным кол-вом кислорода. В связи с этим возникает тахикардия, как компенсаторный механизм, для того, чтобы всё же восполнять нехватку кровоснабжения миокарда.

Отёки на нижних конечностях - результат застойных явлений в большом круге кровообращения.

3. Для лечения гипертонической болезни применяются диуретики (нормализация диуреза для понижения ОЦК, для выведения лишней жидкости и солей из организма), бета-адреноблокаторы, антагонисты рецепторов ангиотензина2 (блокируя его сосудосуживающее действие), препараты для вазодилатации (сосуды расширилсь => давление снизилось), ингибиторы АПФ (АПФ катализирует реакцию превращения ангиотензина 1 в ангиотензин 2, который, в свою очередь, является мощным сосудосуживающим в-вом), блокаторы кальциевых каналов.

Оценка: 4

Больной, длительно принимающий НПВС по поводу ревматоидного артрита, жалуется на боли в эпигастрии и диспепсические расстройства (изжогу, тошноту, иногда рвоту). Во время фиброгастроскопии найдена язва малой кривизны желудка.

1. Объясните механизм развития язвенной болезни желудка у

больного в данном случае?

2. Чем обусловлены диспепсические расстройства у больного?

Ответ:

1. Длительный прием НПВС приводит к снижению выработки эндогенных простагландинов (путём блокады фермена ЦОГ-1), которые являются важными компонентами гастропротективной системы. Защитный потенциал слизистой желудка значительно снижается (изменяются качества слизи, нарушается выработка бикарбонатов) => развиваются язвенно-эрозивное поражение слизистой оболочки желудка.

2. Изжога у больного возникает вследствие заброса кислого содержимого желудка в пищевод. Рвота у пациента в данном случае будет наблюдаться после приема пищи с наступлением облегчения.

Оценка: 4