задачи гигена. Температура тела до 38 C
 Скачать 0.92 Mb.
|
|
часть случаев гиперкортицизма обусловлена гормонально-активными опухолями коркового вещества надпочечников сопровождающимися гиперпродукцией кортизола Клинические проявления: ожирение в области лица, груди и бедер при тонких конечностях, лунообразное, багрово-красное лицо, гирсутизм (рост волос по мужскому типу), симптоматическая гипертензия, стероидный диабет, появление растяжек (стрий) в области бедер и живота, нарушение водно-минерального обмена, мышечная слабость 5/5 У женщины 45-ти лет после травмы в результате автокатастрофы возник паралич верхней и нижней конечности слева, потеря болевой и температурной чувствительности справа, частичное снижение тактильной чувствительности с двух сторон. 1. Для поражения какого отдела нервной системы указанные изменения являются наиболее характерными? 2. Объясните механизм наблюдаемых явлений 1. поражение боковых столбов спинного мозга 2. Поражение боковых столбов спинного мозга характеризуется возникновением центрального паралича ниже уровня поражения на стороне очага и утратой болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне. Обусловлен патологий латерального кортико-спинального пути. В этом случае центральный паралич определяется на стороне очага в мышцах, получающих иннервацию от сегментов с уровня поражения и ниже. При поражении пирамидного пучка выше шейного утолщения наблюдается центральный паралич руки и ноги. ??? У больной сахарным диабетом возникла диабетическая кома, на фоне которой развилось гаспинг-дыхание. 1. Когда возникает такой тип дыхания? 2. Каков механизс его появления 1.Гаспинг-дыхание - предагональное дыхание, возникающее при поражении продолговатого мозга и характеризующееся редкими короткими судорожными вдохами с редуцированным выдохом. Возникает в терминальной фазе асфиксии. При данном виде дыхания работают только клетки каудальной части продолговатого мозга. 2.Обычно "вздохи" возникают после временной остановки дыхания .Появление их связано с возбуждением клеток, находящихся в каудальной части продолговатого мозга после выключения функции вышерасположенных отделов мозга. Выдох происходит пассивно за счет эластической энергии инспираторных мышц. ??? В эксперименте на животном моделируют язву желудка путем введения больших доз катехоламинов. 1. Назовите какой вид язвы желудка моделируют в данном случае? 2. Какие еще существуют способы моделирования таких язв в эксперименте? 1. Гипоацидная язва более характерна для желудка и чаще всего является результатом дальнейшего прогрессирования хронического гипоацидного гастрита. Ее этиологию составляяют те же факторы повреждения, что и при ХГ, с приоритетом стрессорных механизмов альтерации: катехоламинов симпатоадреналовой системы и кортикостероидов надпочечников. Катехоламины за счет «централизации кровообращения» ишемизируют клетки стенок желудка, усугубляя их гибель, а кортикостероиды подавляют темпы их регенерации. В результате на фоне атрофичекого гастрита, образуется язвенный дефект. Катехоламины → возбуждение α-адренорецепторов сосудов стенки желудка и двенадцатиперстной кишки → спазм сосудов → нарушение питание стенки желудка, торможение регенерации слизистой. 2. Способ моделирования язвы желудка путем воздействия на слизистую оболочку желудка животного, отличающийся тем, что, с целью снижения травматичности и повышения воспроизводимости, животному через биопсийный канал фиброскопа вводят раствор ледяной уксусной кислоты или проводят электрокоагуляцию слизистой оболочки желудка. Механическое повреждение слизистого слоя стенки желудка ??? К стоматологу обратилась пациентка, у которой наблюдается желтушность кожных покровов и видимых слизистых. Женщина отрицает наличие у нее вирусных гепатитов, так как недавно проходила обследование в диагностическом центре методом ПЦР (полимеразной цепной реакции). После экстракции зуба наблюдалось длительное кровотечение. Вопросы: 1) Какие Вы знаете виды желтух? 2) Почему при заболеваниях печени и желчевыводящих путей наблюдается нарушение свертывания крови? 3) Почему может развиваться недостаточность витамина К при заболеваниях печени и желчевыводящих путей? 1. Гемолитическая (надпеченочная) желтуха. Возникает в результате гемолиза эритроцитов и повышенного образования билирубина в клетках системы мононуклеарных фагоцитов. 2. Паренхиматозная (печеночная) желтуха. Ее развитие связано с поражением печени. 3. Механическая (обтурационная, или подпеченочная) желтуха. Возникает в результате нарушения оттока желчи по желчевыводящим 2. Так как эти заболевания ведут к нарушению синтеза в гепатоцитах факторов свертывания крови 3.При недостаточности функции печени, нарушении всасывания вит.К, алиментарн. недост. витамина К 4/5 У матери, страдающей алкоголизмом, родился ребенок. В процессе роста и развития были обнаружены отставание физического и умственного развития. 1. К патологии какого характера (наследственной или врожденной) можно отнести данный случай? 2. Чем можно объяснить обнаруженные признаки? 1. Относится к врожденной паталогии. 2. Алкогольный синдром - это врожденное состояние, при котором у малыша появляются особые черты лица, замедление развития и повреждение мозга в результате употребления алкоголя матерью во время беременности. У детей ослаблен гематоэнцифаличексий барьер, он недоразвит,и поэтому молекулы спирта ещё в большем количестве попадают в клетки мозга. Это сочетание врождённых психических и физических дефектов, которые впервые проявляются при рождении ребёнка и остаются у него на всю жизнь. Это пожизненное нарушение, которое не проходит с возрастом. АС является главной причиной нарушений умственного развития, которые можно предотвратить. АС включает аномалии в трёх различных областях. Дети с АС:отстают в росте и весе имеют характерные особенности лица — лицевые аномалии могут иметь проблемы со слухом и зрением хуже обучаются элементарным вещам имеют проблемы с памятью и вниманием и трудности в обучении в школе хуже контролируют свои эмоции и своё поведение могут нуждаться в специальных педагогах и обучении в специальных школах часто недостаточно осознают последствия своих поступков могут совершать асоциальные поступки и вступать в конфликт с законом всю жизнь нуждаются в социальной защите и медицинском сопровождении Неизвестно, что влияет в большей степени на нарушение: количество, частота или время употребления алкоголя. Даже если дородовое воздействие алкоголя не приведёт к АС, врачи рекомендуют полностью воздержаться от спиртных напитков во время беременности. При меньших дозах алкоголя ребёнок может не проявлять все симптомы АС, но, тем не менее, страдать от нарушений фетального алкогольного спектра. Дети, матери которых употребляли спиртные напитки в период вскармливания, были очень беспокойны, нередко у них развивались судорожные явления и даже эпилептические припадки. Особенно слабой нервной системой отличались дети, рождённые от матерей, употреблявших алкоголь ещё во время беременности. Молекулы алкоголя легко растворяются и в жирах, и в воде, поэтому без труда проникают в любые клетки организма, включая головной мозг. При том что этанол не выступает по сути своей медиатором (проводником), он сильно влияет на работу всех нервных клеток. 3/5 Больной острой бронхопневмонией была произведена внутримышечная инъекция пенициллина. Через 30 минут у нее появился цианоз губ, гиперемия лица, тахикардия, снижения АД. Ад. 1. Какое явление возникло у больной? 2. Каковы механизмы описанных проявлений? 3. Что из биологически активных веществ играет при этом ведущую роль? 1. Анафилактический шок. 2. Повышение проницаемости стенок микрососудов, развитие отеков ткани, расширение артериол приводит к падению АД, замедление кровотока. В иммунологической фазе происходит взаимодействие аллергена с антителами. Реакция аллергена с антигеном происходит в крови. Аллерген соединяется с антителом на поверхности тучных клеток и базофилов. Вслед за образованием иммунных комплексов наступает патохимическая фаза активации и выброса ими медиаторов, в т.ч медленно реагирующих веществ анафилаксина и анафилатоксина, усиливающих протеолитические свойства сыворотки. 3. медиаторы аллергии, главным образом воздействует гистамин. Т.к под его влиянием происходит резкое снижение тонуса сосудов, снижение АД, тахикардия и др. изменения в ЦНС и ПНС. 4/5 В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено выраженное расширение артериол, увеличение числа функционирующих капилляров, ускорение кровотока. 1. Укажите, для какой стадии сосудистой реакции при воспалении характерны эти изменения? 2. Объясните механизм наблюдаемых явлений? 1). Стадия артериальной гиперемии характеризуется: 1. расширением сосудов (мелких артерий, артериол, капилляров, венул, а также функционированием резервных капилляров) 2. усилением скорости кровотока в них, увеличение кровенаполнения ткани, усиление лимфообразования и лимфооттока 3. раскрытием в норме не функционирующих сосудов 4. повышением в этом участке КД (капиллярного давления) 2).Существует два основных механизма развития артериальной гиперемии – нейрогенный и миопаралитический. Миопаралитический механизм включает в себя гуморальный и метаболический механизмы, которые объединены ввиду их тесной взаимосвязи. Нейротонический механизм обеспечивается повышением тонуса вазодилататоров. Еще существует нейропаралитический – за счет пареза симпатических вазоконстрикторов и снижения чувствительности адренорецепторов сосудов. Артериальная гиперемия. Она является результатом: 1. образования в воспалительном очаге большого количества медиаторов воспаления, вызывающих расслабление мышечных элементов стенки артериол и прекапилляров; 2. доминирования холинэргических влияний на стенку сосуда; 3. ацидоза; 4. гиперкалийионии; 5. разрушения соединительно-тканных муфт вокруг сосудов. ??? У больного после ранения развился травматический шок, у него наблюдается сопорозное состояние, АД - 130/70 мм рт. ст., дыхание 24 в мин. 1. Характеризуйте первичное звено патогенеза в этом случае. 2. Назовите все стадии шока и укажите, в какой стадии шока находится больной. 3. Поясните патогенез этой стадии. 1. Ведущим в патогенезе травматического шока является мощная болевая импульсация, идущая с места травмы в ЦНС. Первое звено - ранение. Нарушение целостности кожных покровов. 2. Травматический шок - процесс фазовый. Клинически он имеет три фазы: эректильную, торпидную и терминальную. Эректильная фаза характеризуется нервным и эмоциональным возбуждением, изменением характера и ритма дыхания, повышением уровня артериального давления, усилением работы сердца, процессов кровообращения, метаболизма. Эта фаза кратковременна, и, чем она длительнее, тем выраженнее тяжесть шока и меньшая возможность реанимации. Торпидная фаза (наиболее длительная) - это фаза угнетения, когда падают параметры основных жизненных функций организма (артериального давления, работы сердца, системы дыхания и т.д.). Терминальная фаза (необратимое состояния) - это конечная фаза, между жизнью и смертью, когда возникают глубокие метаболические нарушения вследствие развивающейся гипоксии и возникающей токсемии 3. клинически проявляющейся развитием I фазы шока — эректильной. Патогенез: может наступать двигательное возбуждение, покраснение кожи, частое дыхание с затруднением выдоха, поышение АД, тахикардия, чувство жара. 3/5 В исследуемой крови больной женщины обнаружены следующие изменения. Количество эритроцитов - 3,0*1012/л, концентрация гемоглобина - 100 г/л, ЦП- 0,9. Тромбоцитов - 90*109/л. Количество лейкоцитов - 60*10°/л; Б - 2, Э - 8, Мц - 5, Ю - 16, Пя - 20; Ся - 30, Л - 10, М - 0, промиелоцитов - 5, миелобластов - 4. Слабо выраженный анизоцитоз, выраженный пойкилоцитоз, единичные нормоциты. СОЭ - 25 мм/час. 1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные)? 2. К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию, хроническая или острая форма этого процесса? 3. Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови? 4. О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения? 5. Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза. 1 Системные. 2 Острый лейкоз. 3 Миелоидный лейкоз. 4 Миелодиспластический синдром и острый миелобластный лейкоз, развивающиеся из апластической анемии. Семейная тромбоцитопения/тромбоцитопатия с предрасположенностью к развитию острого миелоидного лейкоза. Миелодиспластический синдром – гетерогенная группа клональных заболеваний системы крови, возникающих вследствие мутации гемопоэтической стволовой клетки и характеризующихся цитопенией, как результат неэффективного гемопоэза, признаками дисмиелопоэза и высоким риском трансформации в острый лейкоз. 5. На основании представленного результата анализа можно сказать, что данная патология является острой формой миелоидного лейкоза. 3/5 Мужчина 18-ти лет жалуется на одышку, слабость, быструю утомляемость при движении. Имеется врожденная недостаточность аортальных клапанов. Объективно отмечается бледность кожных покровов, слабый цианоз губ. ЧСС - 78/мин, АД - 140/70 мм рт. ст. 1. Какое состояние возникло у больного? 2. Каков его механизм? 3. Как можно объяснить наблюдаемые при этом явления? 4. Каковы принципы фармакоррекции данного состояния? Перегрузка сердца объемом Ключевой патогенетический механизм – увеличение общего содержания натрия в организме. Это повышает осмоляльность, вследствие чего происходит компенсаторная задержка воды. При определенном накоплении воды в ЭЦЖ (обычно > 2,5 л) возникают отеки. Лечение должно быть направлено на устранение причины. Лечение включает в себя прием диуретиков, а иногда и механическое выведение жидкости с помощью таких методов, как диализ и парацентез. Ограничить потребление натрия с пищей. При сердечной недостаточности, циррозе печени, почечной недостаточности и нефротическом синдроме назначают диуретики. Эффективность терапии лучше всего оценивать по динамике веса тела. Скорость коррекции объемной перегрузки ЭЦЖ должна быть ограничена до 0,25–0,5 кг массы тела/день, в зависимости от степени объемной перегрузки (более быстрая при значительном избытке, более медленная при менее выраженном избытке) и других нарушений здоровья пациента (более медленная при гипотонии и почечной недостаточности). При активном приеме диуретиков амбулаторные больные нуждаются в тщательном наблюдении специалистов. При наличии более тяжелой дисфункции одной или нескольких систем органов или достижении незначительного прогресса при пероральном приеме диуретиков показаны стационарное лечение и наблюдение. 4/5 В результате травматического повреждения больной в возрасте 36-ти лет массой 72 кг потерял примерно 2,7 л крови. Обнаружена резкая бледность кожных покровов, сознание отсутствует, пульс 130 ударов в мин., АД - 75/40 мм рт. ст. Свидетели происшествия отметили, что потеря сознания возникла быстро, без признаков возбуждения. 1. Как называется подобное состояние? 2. Какова причина его возникновения? 3. Каков механизм описанных проявлений? 4. Каковы принципы патогенетической коррекции данного состояния? 1Коллапс – это быстро развивающаяся острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся первичным падением сосудистого тонуса, а также острым уменьшением объема циркулирующей крови. При колапсе происходит уменьшение притока венозной крови к сердцу, снижение сердечного выброса, падение артериального и венозного давления, нарушаются гемоперфузия тканей и обмен веществ, наступает гипоксия головного мозга, угнетаются жизненно важные функции организма. 2 геморрагический коллапс (встречается при массивной кровопотере и по своему проявлению близок к шоку) 3 Клинически коллапс характеризуется кратковременной потерей сознания, общей слабостью, заторможенностью, звоном в ушах, ослаблением зрения, ознобом (зябкостью), снижением температуры тела, бледностью кожных покровов, холодным потом, тремором пальцев рук, расширением зрачков, иногда тошнотой, рвотой, судорогами, тахикардией, иногда коронарной недостаточностью. При тяжелом и длительном коллапсе неизбежно развиваются нарушения микроциркуляции. Вследствие падения перфузионного давления в микроциркуляторном русле замедляется кровоток и кровь застаивается в капиллярах. развивается циркуляторная гипоксия, что приводит к повышению проницаемости сосудов и выходу жидкой части крови в ткань. Возникающая при этом гемоконцентрация и ухудшение реологических свойств крови могут способствовать агрегации эритроцитов и тромбоцитов с последующим развитием стаза и появлением микротромбов (ДВС-синдром). 4. В зависимости от причины проводят остановку кровотечения, удаление из организма токсических веществ, применение специфических антидотов, устранение гипоксии и др. Больного согревают, укладывают с приподнятыми ногами. |