задачи гигена. Температура тела до 38 C
 Скачать 0.92 Mb.
|
|
4/5 Мужчина 40-ка лет обратился в клинику с жалобами на общую слабость, головную боль, депрессивное состояние, сонливость, судороги и отечность нижних конечностей. В сутки выпивает около 5 л жидкости. Диурез - 700 мл. Концентрации натрия в крови 115ммоль/л (норма: 120-150 ммоль/л). Осмолярность плазмы 240 мОсмоль/л 1. Какая патология возникла у больного? 2. Объясните механизм наблюдаемых явлений. Вторичный гиперальдостеронизм. Это состояние проявляется: а) артериальной гипертензией (высокорениновой); б) отеками (гиперволемическими); в) гипокалиемией; г) негазовым алкалозом. Отеки не характерны для первичного гиперальдостеронизма, т.к. полиурия и накопление натрия внутри клетки, а не в интерстиции не способствует удержанию жидкости в межклеточных пространствах. Отеки. Роль натрия (осмотический фактор) сводится к привлечению воды в ткани, если в организм длительное время поступает избыточное количество натрия. Так же процесс связан с повышенной проницаемостью клубочков почек для белка. Протеинурия приводит к развитию гипопротеинемии, падению онкотического давления крови и перемещению жидкости в межклеточное пространство. Судороги вследствие снижения концентрации ионов кальция в плазме крови Депрессия вследствие гипокалиемии, а сама гипокалиемия как следствие вторичного гиперальдостеронизма, возникающего при снижении участия пораженной печени в метаболизме альдостерона. 5/5 Больной 58-ми лет обратился к врачу с жалобами на ограничение произвольных движений в левой руке и ноге. Год назад перенес внутримозговое кровоизлияние. При обследовании левая рука согнута и приведена к туловищу, а левая нога резко выпрямлена. Мышечный тонус и надкостничные рефлексы указанных конечностей повышены. Имеются патологические рефлексы. 1. Какие нарушения наблюдаются у больного? 2. Каков механизм их происхождения? 1. Левосторонний гемипарез. 2. Уменьшение тормозных влияний вышерасположенных нервных центров на амотонейроны (двигательные эфферентные нейроны) спинного мозга, повреждение кортикоспинального пирамидного пути, поза Вернике–Манна. После введения ампицилина больная потеряла сознание, АД снизилось до 80/40 мм рт.ст., ЧСС - 90, частота дыхания - 24. 1. Какая реакция возникла у больного? 2. Каковы механизмы описанных явлений? 3. В какой стадии возникшей реакции они наблюдаются? 1. Анафилактическая реакция 2. На начальных стадиях осуществляется взаимодействие антигена(аллергена) с иммунокомпетентными клетками, формирование специфичных по отношению к аллергенам клонов плазматических клеток, синтезирующих IgE и IgG. Эти антитела фиксируются на клетках-мишенях первого порядка (преимущественно тучных клетках), имеющих большое число высокочувствительных рецепторов к ним 3. Иммунологическая первая стадия 4/5 В зоне воспаления через несколько минут после действия флогогенного агента обнаружено: ацидоз, повышение концентрации лактата и пирувата. 1. Как называется описанное явление? 2. Следствием чего оно является? 3. К каким последствиям приводит? 1. Вторичная альтерация 2. Вторичная альтерация– возникает под воздействием как флогогенного раздражителя, так и факторов первичной альтерации. Если первичная альтерация является результатом непосредственного действия воспалительного агента, то вторичная не зависит от него и может продолжаться и тогда, когда этот агент уже не оказывает влияния 3.В результате вторичной альтерации развиваются метаболические, физикохимические и дистрофические изменения 4/5 При воспалительных процессах наблюдается эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления. Длительное течение воспалительного заболевания обуславливает в очаге воспаления инфильтрацию тканей различными видами лейкоцитов. 1. От чего зависит, какие лейкоциты будут находиться в очаге воспаления? 2. Приведите примеры. 1. Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления характеризуется определенной очередностью: сначала эмигрируют нейтрофильные гранулоциты, затем - моноциты и наконец - лимфоциты. Более позднее проникновение моноцитов объясняется их меньшей хемотаксической чувствительностью. Нейтрофилы-вызывают фагоцитоз, попав в очаг воспаления. Моноциты-становятся фагоцитами способными секретировать медиаторы воспаления, организуют ответ иммунной системы. Лимфоциты-распознают чужеродные агенты и нейтрализуют их. Эозинофилы-дегранулируют и формируют главный механизм защиты от паразитарных инфекций. 2.эозинофилы (при воспалении,обусловленном аллергическими процессами немедленного типа),лимфоциты (при аллергии замедленного типа). При инфаркте миокарда возможно повышение температуры тела в субфебрильных пределах. 1. Нужна ли при том жаропонижающая терапия? 2. Будет ли она эффективной? Ответ обоснуйте. 1. Нет не нужна 2. Она будет не эффективной, потому что не будут образовывать интерлейкины 4/5 У жителей высокогорья обнаруживаются повышение числа эритроцитов и количества гемоглобина, дыхательный алкалоз. 1. Какой патологический процесс стал причиной этих изменений в данной ситуации? Назовите его разновидность согласно классификации. 2. Поясните механизм указанных нарушений. 3. Какое значение они имеют для жизнедеятельности целостного организма? 1. Гипоксическая гипоксия. Первая классификация гипоксии была предложена Баркрофтом. Он предложил выделить в зависимости от уровня нарушении функции переноса кислорода: 1) аноксигенную форму (недостаток кислорода в воздухе и/или нарушение газообмена в легких); 2) анемическую (нарушение способности гемоглобина связывать и транспортировать кислород); 3) застойную форму (нарушение циркуляции крови) Вторая патогенетическая классификация Баркрофта-Ван Слайка. Согласно этой классификации, получившей название Киевской, выделяют следующие формы гипоксии: гипоксическая, дыхательная,тканевая, гемическая. И.Р. Петров предложил еще одну классификацию кислородного голодания: 1. Гипоксия от недостаточности парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе; 2. Гипоксия при патологических процессах: а) дыхательная; б) сердечно-сосудистая; в) кровяная; г) тканевая; д) смешанная 2.В основе гипоксической гипоксии лежит уменьшение насыщения артериальной крови кислородом (гипоксемия), возникает при снижении парциального давления кислорода в воздухе. При этом состав крови и ее количество не изменяются. Причины, которые ведут к развитию гипоксической гипоксии: - подъем в горы, полеты на летательных аппаратах; - увеличение парциального давления других газов, которые вытесняют кислород из окружающего воздуха, например, при работе в шахтах (метан), в колодцах (углекислый газ), при наркозе закисью азота (азот 3. Так как парциальное давление ниже, нужно увеличить количество эритроцитов, для того чтобы переносить кислород При проведении демонтажных работ на строителя обрушилась стена. Какое-то время находился под завалом, что привело к появлению у больного олигурии, гипоизостенурии, протеинурии, миоглобинурии, гиперкалиемии, гипонатриемии. 1. Какая патология возникла у больного? 2. Каков основной ведущий механизм нарушения функции почек в данном случае? 3. Объясните механизм наблюдаемых явлений. 1. Почечная недостаточность 2. Хроническая почечная недостаточность на фоне гибели нефронов 3.Существует множество причин развития почечной недостаточности. Одни приводят к быстрому ухудшению функции почек, чаще всего ишемического или токсического генеза (острое повреждение почек, или острая почечная недостаточность). Другие - к постепенному ухудшению функции почек (хронической болезни почек, или хронической почечной недостаточности). Помимо неспособности почечной ткани фильтровать из крови метаболические продукты жизнедеятельности организма (в частности, креатинин и азот мочевины), снижается способность почек контролировать количество и распределение воды в организме (баланс жидкости) и уровень электролитов в крови. Острое повреждение почек представляет собой внезапное снижение их функции в течение нескольких дней или недель, вызывающее накопление азотистых соединений в крови (азотемию). В гематологическое отделение клинической больницы поступила больная 56-ти лет, у которой были обнаружены следующие изменения в крови. Количество эритроцитов - 1,2* 1012/л, концентрация гемоглобина - - 56 г/л, ЦП. - 1,4. Ретикулоцитов - 0,1 %. Анизоцитоз - выраженный макро- и мегалоцитоз. Пойкилоцитоз - выраженный овалоцитоз, встречаются единичные мегалобласты, эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кебота. Осмотическая резистентность эритроцитов: max - 0,40%, min - 0,66 %. Отмечается нейтропения, тромбоцитопения. 1. О какой патологии свидетельствуют описанные изменения? 2. Оцените изменения, наблюдающиеся в крови, используя все принципы классификации. 3. Дайте заключение по данному анализу крови, используя все имеющиеся количественные и качественные изменения состава периферической крови. 1. Железодефицитная анемия 2. Снижение уровня эритроцитов в норме 3,7-4,7* 10^12/л; так же снижение гемоглобина, при норме 120-140 г/л. . 3. Изменение количества эритроцитов, значительное снижение, так же они поменяли форму(овальные) При исследовании крови больного обнаружены следующие изменения. Количество эритроцитов - - 2,8*1012/л, концентрация гемоглобина - 93 г/л, ЦП- 1,0. Тромбоцитов - 120*10°/л. Количество лейкоцитов - 40*10°/л; Б - 0, Э - 1, Мц - 0, Ю - 0, Пя - 0; Ся - 9, лимфобласты - 1, пролимфоциты - 5, Л - 80, М - 4. В мазке преобладают микролимфоциты, много теней Боткина-Гумпрехта. 1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные)? 2. К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию, хроническая или острая форма этого процесса? 3. Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови? 4. О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения? 5. Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза. 1. Эритроциты снижены, гемоглобин повышен, лейкоциты выше нормы,Соэ повышено 2. Хронический лейкоз 3. Алейкемический лейкоз 4. Анемия вызыввет прогрессирующую слабость, бледность и одышку 5. Хроническая лимфоцитарная лейкемия 4/5 Больная 65-ти лет жалуется на общую слабость, сердцебиение и одышку при умеренной физической нагрузке, к вечеру отечность на нижних конечностях. ЧСС - 92/мин, АД - 140/70 мм рт. ст. На ЭКГ признаки ишемии и дистрофии миокарда. 1. Как называется возникшее состояние? 2. Каков его механизм? 3. Чем объясняется такая симптоматика данной формы патологии? 4. Каковы принципы фармакоррекции данного состояния? 1. Сердечная недостаточность 2. Сердечная недостаточность не является самостоятельным заболеванием, это результат развития многих сердечно-сосудистых болезней. Она возникает в основном из-за атеросклероза, ишемической болезни сердца и гипертонии. 3. В начале заболевания симптомы сердечной недостаточности отмечаются исключительно при физических нагрузках. Нейрогуморальный ответ. Первой реакцией организма на стресс, в том числе вызванный острой сердечной недостаточностью, является выработка гормонов: адреналина и норадреналина. Они помогают сердцу увеличить объём перекачиваемой крови и, таким образом, компенсировать нарушение сократительной способности сердца. Однако со временем сердце перестаёт отвечать на гормоны, а повышенная нагрузка приводит к дальнейшему ухудшению его функции [14] . Реакция со стороны сердца. Из-за нарушения кровообращения появляется одышка — частое и глубокое дыхание, не соответствующее уровню нагрузки. При повышении давления в лёгочных сосудах возникает кашель, иногда с кровью. При физической активности и употреблении большого количества пищи может усилиться сердцебиение. Пациент жалуется на чрезмерную утомляемость и слабость. С течением времени симптомы нарастают и теперь беспокоят не только при физической активности, но и в состоянии покоя. Реакции со стороны почек. При сердечной недостаточности, как правило, уменьшается объём мочи, пациенты ходят в туалет в основном в ночное время суток. К вечеру появляются отёки нижних конечностей, начинаются со стоп, а затем "поднимаются" вверх, скапливается жидкость в брюшной полости — асцит, грудной клетке — гидроторакс, перикарде — гидроперикард [3]. Кожа стоп, кистей, мочек ушей и кончика носа становится синюшного оттенка. При сердечной недостаточности снижается приток крови к почкам, что в конечном итоге может вызвать почечную недостаточность. Реакции со стороны печени. Сердечную недостаточность сопровождает застой крови в сосудах печени, из-за чего возникает чувство тяжести и боли под правым ребром. Гемодинамические изменения. Со временем при сердечной недостаточности нарушается кровообращение во всем организме, приводя к быстрому утомлению при физических и умственных нагрузках. Снижается масса тела, уменьшается двигательная активность, происходит нарастание одышки и отёков. Слабость увеличивается, пациент уже не встаёт с постели, сидит или на лежит на подушках с высоким изголовьем. Иногда больные насколько месяцев находятся в тяжёлом состоянии, после чего наступает смерть 4. Лекарственные препараты назначают в любом случае. Их количество зависит от стадии, выраженности симптомов сердечной недостаточности, а также причины ее возникновения. В некоторых случаях врач прописывает один препарат, в других же необходима их комбинация. Каждый человек индивидуален - его анализы, история болезни не идентичны, поэтому выбирает вариант лечения только лечащий доктор, поскольку слишком много нюансов по взаимодействию между медикаментозными средствами, которые просто не под силу понять человеку, не знакомому с фармакологическим действием тех или иных веществ. Ингибиторы АПФ Их следует считать препаратами первой линии (их назначают обязательно при отсутствии противопоказаний) в лечении сердечной недостаточности. Они доказали свою эффективность в огромном количестве клинических исследований. Самыми частыми в использовании являются каптоприл, эналаприл, лизиноприл, периндоприл. Бета-адреноблокаторы Рекомендуют использовать в сочетании с гликозидами, благодаря чему больше снижается риск возникновения жизнеугрожающих аритмий, а также явлений коронарной недостаточности (признаков стенокардии). Кроме того Бетаадреноблокаторы снижают частоту сердечных сокращений, уменьшают толщину стенок желудочков сердца, улучшают прогноз заболевания. Наиболее популярными являются бисопролол, метопролола сукцинат, небиволол. Антагонисты минералокортикоидных рецепторов Эта группа препаратов по праву входит в тройку основных групп для лечения сердечной недостаточности (вместе с иАПФ и бетаадреноблокаторами). Спиронолактон и эплеренон следует назначать только после анализов крови на калий и креатинин, поскольку оба являются калий-сберегающими. Во время лечения также необходимо следить за уровнем калия и креатинина. В случае их превышения высок риск возникновения нарушений ритма сердца, опасных для жизни, и ухудшения функции почек. Гликозиды Дигоксин - наиболее часто применяемый препарат из группы сердечных гликозидов. Принимать препарат следует очень осторожно и только по рекомендации лечащего врача. Самостоятельное его назначение чревато появлением жизнеугрожающих нарушений ритма из-за неправильно подобранной дозировки. Диуретики Мочегонные средства (диуретики) необходимы при наличии избыточного содержания жидкости в организме, проявляющегося отеками. Исключением для лечения является лишь 1 стадия заболевания. К основным препаратам этой группы относят гидрохлортиазид, индапамид, торасемид, фуросемид. Сартаны Препараты второй линии - валсартан, лозартан. Назначаются при наличии у больного противопоказаний к приему иАПФ (двусторонний стеноз почечных артерий, непереносимость иАПФ, упорный сухой кашель, связанный с приемом иАПФ и так далее). |