задачи гигена. Температура тела до 38 C
 Скачать 0.92 Mb.
|
|
У больного наблюдастся желтушность кожных покровов, увеличение общего билирубина преимущественно за счет прямой фракции, кожный зуд, брадикардия, гипотония, появление в моче прямого билирубина и уробилина. 1. Какой вид желтухи отмечается в данном случае? 2. Объясните механизм указанных нарушений. 3.Укажите вероятные причины такого состояния больного. 1. Паренхиматозная желтуха 2. Нарушается структура клеточной мембраны гепатоцитов, нарушение процессов синтеза и секреции желчи в гепатоцитах, в частности, из-за подавление активности ферментов происходит пассивная диффузия желчи по градиенту концентрации в кровеносный капилляр в следствие, чего неконъюгированный билирубин и желчные кислоты обнаруживаются в крови. 3 Различные поражения печени. У больного с гипертонической болезнью появилась головная боль, шум в ушах, рвота, артериальное давление повысилось до цифр 220/160. При обследовании выявлена асимметрия лица справа, отсутствие произвольных движений, повышение сухожильных рефлексов и тонуса мыши правой руки и ноги. 1. Какая форма расстройства двигательной функини нервной” системы возникла у больного? 2. Где локализуется очаг повреждения? 3-Объясните механизмы развития такого нарушения двигательной функции: 1 инсульт 2-левая теменная доля З-развился центральный гемипарез, был поврежден центральный отдел двигательного анализатора Женщина, которая имеет резус-отрицательный фактор крови, родила резус-положительного ребенка. В результате лабораторного исследования у новорожденного обнаружили повышенную концентрацию билирубина в крови. 1. Какая патология развилась у новорожденного? 2. Объясните ее патогенез? 3. Какие изменения в анализе мочи и кала характерны для такого состояния ребенка? 1. Гемолитическая желтуха. 2. Патогенез: Конфликт возникает в случае Rh- матери и Rh+ребенка: Rh Ag, проникая из крови ребенка в кровь матери, вызывает образование специфических антирезусных АТ, Частичный переход этих антител через плаценту обратно в кровь плода вызывает реакцию АГ-АТ и гемолиз эритроцитов. В следствии гемолиза высвобождается непрямой токсический билирубин, выделяется в кишечник, накапливается в крови и может привести к развитию желтухи, а в тяжёлых случаях повреждение ЦНС. 3. Моча ребенка становится темной, как пиво, а кал сохраняет нормальную окраску. Мужчина 38-ми лет, работающий на химическом производстве по выработке фенилгидразина, поступил в клинику со следующими изменениями в крови. Эритроцитов — 2.9*10'/л. Кониентрация гемоглобина — 81 г/л, ЦП — 0,8. Ретикулоцитов — 25%. Резко выраженный анизоцитоз, пойкилоцитоз, единичные нормоциты. Осмотическая резистентность эритроцитов: ши — 0.60%, тах — 0.40%. Отмечается нейтрофильный лейкоцитоз. 1. Оцените характеристику изменения красной крови по всем принципам классификации. 2. О чем свидетельствуют качественные изменения в крови? 3. Какова причина возникшей патологии? 4. Дайте обоснованное гематологическое заключение. 1. Эритроцитов в норме должно быть 3.9-5,5 х 1012/л, гемоглобин- 130-160%/л, ЦП-086 - 1.05, ретикулоциты - 2-15%. 2. Все эти признаки свидетельствуют о наличии гемолитической анемии, 3. Причина может быть в том, что мужчина работает с вредными веществами( на предприятии по производству фенилгидразина) 4, Вкрови обнаружены признаки анемии с высоким ретикулоцитозом, анизо- и пойкилоцитозом, наличием единичных нормоцитов В анализе крови больного отмечаются следующие изменения: количество эритроцитов — 3,0* 10/л, концентрация гемоглобина — 80 г/л, ЦИ — 0,8. Ретикулоцитов — 18%, анизоцитоз — выраженны микроцитоз. Пойкилоцитоз — выраженный сфероцитоз. Осмотическая резистентность эритроцитов:пах — 0.38%, ти — 0.68%. 1.О какой форме наследственной патологии можно думать при такой картине крови? 2. О чём свидетельствует такое изменение цветового показателя, количество ретикулоцитов, осмотической резистентности эритроцитов, появление дегенеративных форм эритроцитов? 3. Дайте обоснованное гематологическое заключение. 1. Гемолитическая анемия ( эритроцитопатия, болезнь Минковского-Шоффарз) 2. Изменение ЦП свидетельствуют о снижении в крови количества эритроцитов и НЬ, ретикулоцитов, так как данная анемия относится к гиперрегенерзторным, появление дегенератиеных форм эритроцитов - показатель изеращенного, нарушенного кроветворения. 3болезнь Минковского-Шоффара ( семейный микросфероцитоз) Крысу, предварительно голодавшую 24 часа, иммобилизировали и поместили на 4 часа в холодильную камеру с температурой +4°С. Результаты анализа желудочного содержимого крысы через 24 часа: общая кислотность-90 т.е., свободная НС! — 60 т.е. На вскрытии обнаружено, что слизистая оболочка желудка гиперемирована, имеется несколько эрозий. 1. Какое состояние возникло у животного и каковы его причины? 2. Объясните механизм наблюдаемых явлений. 1. Язвенная болезнь, Причиной послужило голодание и стресс крысы. 2. Стресс вызывает формирование застойного очага воспаления в коре головного мозга ‚ что приводит к растормаживанию подкорковых структур, регулирующих желудочную секрецию. В результате активации парасимпатической нервной системы происходит усиление секреции НС и пепсина, снижение образования бикарбонатов и слизи, возможен заброс желчи в желудок (дуоденогастральный рефлекс). Активация симпатической нервной системы вызывает нарушение кровоснабжения стенки желудка вследствие сужения артериол (эффект катехоламиное) , что в свою очередь приводит к ишемическому погреждению стенки желудка. У мужчины 32-х лет после лечения хинином выявлены желтушность кожи, изменения в картине крови: Эр. — 3,5 *10'/л, НЬ — 2 г/л, ЦП - 0,8. Ретикулоц. — 15%, осмотическая резистентность эритроцитов: тах — 0,36%, ти — 0,52%, СОЭ — 26 мм/час. 1. Оцените состояние красной крови: назовите вид патологии по всем признакам (классификациям), дайте обоснование. 2. Характеризуйте этиологию и патогенез изменений в крови больной. 3. Какие еще изменения в крови наблюдаются в этом случае? 4. Каковы возможные пути патогенетической коррекции? 1) Эритропения . Гемолитическая знемия легкой степени, ретикулоциты 15% при норме 1% Не 112. при норме 130-170 2) Вторичная анемия Патогенез-вследствии массивного лизиса эритроцитов и фагоцитоза пораженных клеткокфагоцитами. Этиология - малярия. 3. Гипербилирубинемия ( непрямой) 4 У испытуемого, находящегося в барокамере при снижении атмосферного давления, постепенно нарастает амплитуда дыхания до максимума (до выраженного гиперпноэ), а затем уменьшается вплоть до апноэ. После паузы вновь возникают слабые дыхательные движения, которые постепенно усиливаются до максимума, затем ослабевают и наступает новая пауза. 1. Как называется такой тип дыхания? 2. Каков его механизм? 3. При каких заболеваниях либо состояниях может встречаться такой тип дыхания? 1. Периодическое дыхание ( Чейн-Стокса) 2. Изменяется чувствительность (возбудимость) нейронов дыхательного центра к углекислому газу 3. Дыхание Чейнз—Стокса возможно при деустороннем поражении глубинных отделов больших полушарий, при псеедобульбарном ‘синдроме, в частности при двусторонних инфарктах мозга, при патологии в дизнцефальной области, в стволе мозга выше уровня верхней части моста, может быть следствием ишемических или травматических повреждений этих структур, нарушений метаболизма, гипоксии мозга в связи с сердечной недостаточностью, уремией и др. Лабораторные крысы подверглись тотальному однократному облучению в дозе 5 Гр. Через месяц выявлено помутнение хрусталика, распространяющееся к его экватору. Анализ камерной влаги глаза и слезной жидкости выявил увеличение концентрации диеновых конъюгатов и МДА. 1. Как называется описанное явление? 2. Каков механизм нарушений, наблюдающихся в этом случае? 1. Катарактогенные процессы. 2.Катаракта (помутнение хрусталика глаза) у человека наступает при дозах больше 6 Гр. Особенно опасны в этом отношении нейтронное облучение, эффективность которого в несколько раз выше, чем у рентгеновского и g-излучений. Помутнение хрусталика глаза при облучении является первичным диагностическим признаком для определения поглощенной дозы. Причины образования катаракты при облучении полностью не выяснены. Комментарий: повышение МДА и диеновых конъюгатов свидетельствует об активации окислительного стресса На 3 После длительного приема алкоголя и наркотиков у человека участились заболевания гнойничкового характера на коже и слизистых. 1. С чем связана повышенная заболеваемость у этого человека? 2. Каков механизм возникших проявлений? 1. Нарушение деятельности внутреннего биологического барьера (нарушение фильтрационной функции печени). 2.Окисление алкоголя происходит с участием ферментов алкогольдегидрогеназы и каталазы. При их участии образуется ацетальдегид, затем уксусная кислота, распадающаяся в конечном итоге до углекислого газа и воды. Биотрансформация может носить разный уровень интенсивности. Метаболизм этанола в печени при приёме незначительных доз заключается в воздействии на него алкогольдегидрогеназы, окисляющей 90% спирта. 10% приходится на каталазу. Скорость разложения C2H5OH не зависит от его количества в крови. Одинаковое время уходит на катаболизм как больших, так и малых его объёмов. Каталаза метаболизирует в основном спиртовые молекулы, находящиеся в тканях и органах. В ряде случаев процент соотношения окисляющей способности ферментов выравнивается 50:50. Комментарий: Гнойничковые заболевания кожи связаны не только с нарушением метаболизма алкоголя в печени, но и с повреждением самих гепатоцитов. В печени вырабатываются белки, обладающие защитными функциями, например белки системы комплемента. На 5 У больного ночью возник приступ одышки с выраженным затруднением дыхания, который был слышен в соседней комнате. Дыхание осуществлялось c помощью вспомогательной мускулатуры. Бронходилататоры облегчили клиническое состояние больного. Обнаружена положительная аллергическая реакция к тополиному пуху. 1. Какое явление возникло у человека? 2. К какому типу реакций гиперчувствительности относится данный случай? 3. Каков механизм описанных явлений? 1.Бронхиальная астма 2.Гуморальной реакции немедленного типа, обусловленной иммуноглобилинами типа IgE. 3.Реакции гиперчувствительности первого типа ( I типа ) обусловлены взаимодействием аллергена с IgE, сорбированным на мембранах тучных клеток и базофилов (поэтому эти реакции также называют IgE-опосредованными). Из-за цитофильных свойств (способности реагировать с поверхностью тучных клеток и базофилов) IgE также обозначают как реагины. Цитофильность IgE обусловлена наличием особых реыепторных структур в области Fc-фрагмента молекулы AT. Иначе способность связываться с собственными клетками называется гомоцитотропность. Именно это свойство выражено у IgE, тогда как другие AT (например, IgG) взаимодействуют и с чужеродными клетками (то есть они гетероцитотропны). Взаимодействие аллергена с IgE, сорбированным на тучных клетках и базофилах, приводит к высвобождению БАВ (гистамин, серотонин, эозинофильный и нейтрофильный хемотаксические факторы, протеазы). Комментарий: следовало еще добавить про развитие бронхоспазма На 4 Больная 20-ти лет поступила в хирургическое отделение с жалобами на слабость, боли в правой подвздошной области. Температура тела 37,8°С. Содержание лейкоцитов в крови 25*10°/л. В лейкоцитарной формуле отмечается нейтрофилия с гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево. Через три часа температура тела повысилась до 38,9°C. Язык сухой, обложен сероватым налетом. При пальпации выявляется болезненность в правой подвздошной области. 1. Какой типовой патологический процесс имеет место у больной? 2. Какие общие признаки данного процесса наблюдается у пациентки? 3. Какие механизмы обеспечивают их возникновение? 1. Острое воспаление (аппендицит). 2. Нейтрофильный лейкоцитоз, лихорадка, интоксикация. 3. Лихорадка и лейкоцитоз связаны с образованием и выделением большого количества цитокинов (интерлейкины, ФНО, ростовые факторы и др.), которые обладают пирогенными свойствами и способностью активировать кроветворение. Боль связана с нарушением микроциркуляцией и растяжением капсулы червеобразного отростка и высокой концентрации ноцицептивных веществ в очаге воспаления. На 2, но пояснение от препода Двум кроликам, у которых предварительно путем термического ожога вызвали локальное воспаление на одной из задних конечностей, ввели одну и ту же дозу стрихнина. Причем, одному кролику стрихнин ввели в область воспаления, другому - вне очага воспаления. Один из кроликов погиб от отравления стрихнином. 1. Укажите, какой кролик погиб и почему? Погиб тот которому вели токсин в область воспаления(ожога), т.к. на месте ожога т.е местного воспаления барьерная функция кожи снижена вследствие ожога, а также усиливается циркуляция(кровоснабжение) на месте воспаления что ускоряет попадание токсина в организм т.е в кровь а отсюда полиорганная недостаточность. Комментарий: Невнимательно читали задачу - стрихнин не нанесли на кожу, а ввели, т.е. подразумевается инъекция. В очаге воспаления развиваются реакции, препятствующие проникновению токсических веществ из очага воспаления - сдавливание сосудов, разбавление веществ экссудатом и др На 5 В эксперименте лабораторному животному ввели пирогенал. 1. Какой типовой патологический процесс развился у животного? Дайте его определение. 2. Назовите стадии этого патологического процесса. 3. Поясните первичное звено патогенеза при этом патологическом процессе. 1. Развилась лихорадка Лихорадка-это типовой патологический процесс, который развивается у высших гомойотермных организмов в ответ на действие пирогенных раздражителей, характеризующийся перестройкой работы центра терморегуляции на более высокий уровень при сохранении механизмов терморегуляции и проявляющийся повышением температуры тела вне зависимости от температуры внешней среды. 2.Клинически выделяют три стадии лихо радки: I - повышения температуры (st. incrementi); II - стояния повышенной температуры (st. fastigii) III - снижения температуры (st. decrementi). 3.Первичными называют пирогены, которые непосредственно не влияют на центр терморегуляции. Их пирогенное действие опосредуется образованием и освобождением так называемых лейкоцитарных пирогенов. Вторичными называют лейкоцитарные пирогены, которые образуются и освобождаются лейкоцитами под влиянием первичных пирогенов. Вторичные пирогены обладают способностью непосредственно влиять на центр терморегуляции и вызывать развитие лихорадки. Комментарий: Читайте внимательно вопросы! Написано - поясните первичное звено патогенеза лихорадки. Да, оно связано с действием первичных пирогенов, но следовало все же немного изменить ответ На 5 Больной доставлен в приемный покой в бессознательном состоянии. В анамнезе болен сахарным диабетом 1 типа. Со слов родственников, в течение нескольких последних дней жаловался на резкую слабость, усталость, сонливость, много пил жидкости. Объективно: больной без сознания, слабо реагирует на болевые раздражители. Кожные покровы сухие, тургор тканей снижен. Глазные яблоки при пальпации мягкие. Изо рта запах ацетона. Тоны сердца ритмичные, звучные. ЧСС - 120 в минуту. АД - 80/40 мм рт. ст. Дыхание шумное, частое. ЧДД - 26 в минуту. 1. Какой вид патологии развился у больного? 2. Охарактеризуйте патогенез этого состояния. 1.Сахарный диабет I типа (инсулинозависимый), впервые выявленный. Кетоацидотическая кома. 2. В основе патогенеза сахарного диабета лежит нарушение функции внутренней секреции поджелудочной железы. Поджелудочная железа отвечает за выработку гормонов, в частности инсулина. Без инсулина процесс доставки глюкозы в клетки невозможен. Сахарный диабет 1 типа начинает проявляться на фоне разрушения аутоиммунным процессом бета-клеток поджелудочной железы. Поджелудочная железа перестаёт вырабатывать инсулин, возникает его абсолютный дефицит. В основе патогенеза диабетической кетоацидотической комы лежит тотальная интоксикация организма кетоновыми телами (β- оксимасляной кислотой) с развитием метаболического ацидоза, острой печёночно-почечной и сердечнососудистой недостаточности вследствие дефицита инсулина, выраженной гипергликемии, водно-электролитного нарушения и усиленного липолиза. |