задачи гигена. Температура тела до 38 C
 Скачать 0.92 Mb.
|
|
На 4 После введения больному большого физиологического раствора хлорида натрия может измениться водно-солевой баланс. 1. Какая разновидность нарушения водно-солевого баланса развивается в этом случае? 2. Поясните его патогенез. 1.В больших количествах может привести к развитию хлоридного (метаболического) ацидоза, повышенной элиминации калия (гипокалиемии), гипергидратации. 2.Метаболический ацидоз приводит к снижению концентрации HCO3 и росту количества Cl-. Ионы калия в клетках активно замещаются натрием и водородом, происходит повышение объема K+ в плазме. При отсутствии почечной недостаточности избыток калия удаляется с мочой. При этом его уровень в крови остается близким к норме, формируется внутриклеточная гипокалиемия. При ОПН плазма содержит повышенное количество ионов K+. Небольшие сдвиги компенсируются за счет буферных систем: бикарбонатной, фосфатной, гемоглобиновой, белковой. Они обратимо связывают протоны, поддерживая гомеостаз, однако действия этих систем оказывается недостаточно при массивном ацидозе. Происходит снижение pH, которое отражается на конформации амфотерных соединений. Изменяется активность гормонов, нейромедиаторов, нарушаются функции рецепторных аппаратов. На 5 Больной доставлен в приемный покой в бессознательном состоянии. В анамнезе болен сахарным диабетом 1 типа. Со слов родственников, в течение нескольких последних дней жаловался на резкую слабость, усталость, сонливость, много пил жидкости. Объективно: больной без сознания, слабо реагирует на болевые раздражители. Кожные покровы сухие, тургор тканей снижен. Глазные яблоки при пальпации мягкие. Изо рта запах ацетона. Тоны сердца ритмичные, звучные. ЧСС - 120 в минуту. АД - 80/40 мм рт. ст. Дыхание шумное, частое. ЧДД - 26 в минуту. 1. Какой вид патологии развился у больного? 2. Охарактеризуйте патогенез этого состояния. 1.Период неэкономной траты энергии 2.Его продолжительность - 2-4 суток 3.Происходит быстрое падение массы тела (исхудание). Основным источником энергии в этот период являются углеводы, о чем свидетельствует величина дыхательного коэффициента, равная 1,0. Возникает гипогликемия, которая усиливает выделение глюкокортикоидов корой надпочечников. Следствием этого являются усиление катаболизма белков в периферических тканях, в частности мышечной, и активация глюконеогенеза в печени. Основной обмен сначала несколько увеличивается, а затем постепенно уменьшается и становится на 10-20% меньше исходного. Развивается отрицательный азотистый баланс. Для изучения отдельных звеньев патогенеза отека лабораторной крысе ввели в/в токсическую дозу адреналина. Сразу после введения лапки и ушки животного побледнели. АД поднялось, появилась выраженная тахикардия,участилось дыхание. К исходу 18 минуты развились клинико-тонические судороги,судорожное дыхание,появились пенистые выделения розового цвета из дыхательных путей и на этом фоне животное погибло 1. Какое состояние развилось у животного? 2. Объясните патогенетические механизмы его развития 3. Предположите возможные принципы патогенетической коррекции 1.Гипоксия 2. Нарушается окислительное фосфорилирование в митохондриях, из-за этого снижается выработка АТФ и начинается накопление молочной кислоты и кислот цикла трикарбоновых кислот 3. Ликвидация и снижение степени ацидоза. Уменьшение дисбаланса ионов в клетках и биологических жидкостях. Повышение эффективности биологического окисления. Снижение уровня функций органов и их систем. Предотвращение или снижение степени повреждение мембран и ферментов клеток КомментарииКомментарий: почему развилась гипоксия? - из-за отека легких, т.к. токсическая доза адреналина вызвала острую сердечную недостаточность Больная М.,48-ми лет,более 10 лет страдает сахарным диабетом 2 типа. Обратилась к офтальмологу с жалобой на ухудшение зрения в левом глазу. Врач констатировал осложнение основого заболевания 1. О каком осложнении идет речь. 2. Объясните патогенез данного осложнения 3. Назовите другие возможные осложнения,которые могут появится у больных длительное время страдающих сахарным диабетом 1.Диабетическая ретинопатия 2.В патогенезе диабетической ретинопатии ключевым фактором является нарушение ГРБ 3.Гипогликемическая кома, гиперосмолярная кома, кетоацидотическая кома, нефропатия, стенокардия и инфаркт миокарда при поражении сосудов сердца На 4 Пациентка 18-лет доставлена в больницу бригадой скорой помощи. Результаты объективного осмотра осматра: состояние тяжелое,на вопросы отвечает с трудом,заторможена. Рост -174 см,вес - 50 кг. Кожные покровы холодные,бледные,шелушащиеся. Запах ацетона изо рта,дыхание шумное. Ад-80/50 мм рт.ст пульс - 60/мин. Ранее страдала ожирением и для похудения устраивала себе разгрузочные дни,вследствии чего возникли голокружения,слабость,иногда потеря сознания 1. Охаризуйте клинические признаки голодания. 2. Каклвы механизмы развития кетоацитоза у пациентки? 3. Какой вид голодания наблюдается? 1. Обильное потоотделение, постоянное чувство голода, ощущение покалывания губ и пальцев, бледность, сердцебиение, мелкая дрожь, мышечная слабость и утомляемость, обусловлены возбуждением симпатоадреналовой системы 2. Причина - голодание. Пациентка мало употребляла пищи, из-за этого в ее организме возник дефицит инсулина: высокой концентрацией глюкозы и кетоновых тел в крови При длительном голодании концентрация кетоновых тел в крови может достигать чрезвычайно высоких значений. При этом ткани уже не могут потребить все это количество кетоновых тел – формируется патологическое состояние - кетоз. Жиры используются в качестве источника энергии, ацетил-КоА идёт на синтез кетоновых тел. 3. Полное голодание На 4 Работника АЭС доставили в клинику после одноразового облучения с жалобами на головную боль, повышение температуры тела, слабость, рвота, понос. В анализе крови - лейкоцитоз. 1. Какое заболевание возникло у человека? 2. Какой период данного заболевания наблюдается у пациента? 3. Каковы механизмы наблюдаемых проявлений? 1.Лучевая болезнь 2. первичная реакция 3. Почему лейкоцитоз? - В начальном периоде отмечается преходящее увеличение количества форменных элементов, особенно лейкоцитов миелоидного ряда, с ускорением созревания элементов белого ростка и увеличением вымывания их из костного мозга на периферию (истинный лейкоцитоз). Лимфоидная ткань. как очень чувствительная к действию радиации, уже в этот период реагирует развитием лимфопении. головная боль - окисление тканей свободными радикалами и уменьшение количества эритроцитов = меньше О2. через несколько секунд после облучения нервные рецепторы подвергаются раздражению продуктами радиолиза и распада тканей. Импульсы поступают в измененные непосредственным облучением нервные центры, нарушая их функциональное состояние. слабость и рвота - общая интоксикация организма продуктами распада повышение температуры - сбой в работе щитовидной железы КомментарииКомментарий: молодец! но, "слабость и рвота в результате общей интоксикации организма продуктами распада; повышение температуры - сбой в работе щитовидной железы" не подходят для периода первичных реакций, патогенез этих симптомов в первые сутки связан с действием на ЦНС ионизирующего излучения; в мозгу есть и рвотный центр и центр терморегуляции, поэтому активация соответствующих нейронов и приводит к повышению температуры, рвоте У пожилого человека отмечена повышенная чувствительность к инфекциям, особенно активизация хронической вирусной инфекции, заболевание сосудов, в частности атеросклеротического типа, пернициозная анемия. 1. К какой группе заболеваний относится это состояние? 2. Изменения в какой системе при этом сопровождаются описанными явлениями? 3. Каков механизм возникающих нарушений? 1.Заболевания иммунодефицитного типа; 2. Кроветворная система ( система пищеварения, так как не усваивается витамин В12) 3. Механизм приводит к анемии, развитию иммунодефицитного состояния, так как нарушается поступление в организм витамина В 12 => анемии и нарушение пролиферации клеток крови => развитие иммунодефицитного состояния => чувствительность к инфекциям. У больного ночью возник приступ одышки с выраженным затруднением дыхания, который был слышен в соседней комнате. Дыхание осуществлялось c помощью вспомогательной мускулатуры. Бронходилататоры облегчили клиническое состояние больного. Обнаружена положительная аллергическая реакция к тополиному пуху. 1. Какое явление возникло у человека? 2. К какому типу реакций гиперчувствительности относится данный случай? 3. Каков механизм описанных явлений? 1. Аллергия (анафилаксия) 2. Аллергическая реакция немедленного типа ( 1 тип по Джеллу и Кумбсу). 3. В их механизме ведущую роль играют продуцируемые В-лимфоцитами циркулирующие в жидких средах гуморальные антитела (различные иммуноглобулины). КомментарииКомментарий: У больного развился приступ бронхиальной астмы. Механизмы следовало описать более подробно (АТ - иммуноглобулины группы Е, участвуют тучные клетки, выделяются гистамин, лейкотриены, которые и вызывают бронхоспазм). В процессе развития сосудистой реакции при воспалении имеет место изменение сосудистого тонуса, скорости и характера кровотока в сосудах и их проницаемости, что является одной из причин экссудации и эмиграции лейкоцитов. Укажите: 1. Какие гуморальные факторы и как оказывают влияние на тонус сосудов? 2. Каким образом и зачем повышают их проницаемость? Вопрос 1. - Гистамин расширяет сосуды и повышает их проницаемость; (вырабатываеся нейтрофилами) - Брадикинин увеличивает проницаемость капилляров и вызывает сокращение гладкой мускулатуры; - Простогландины группы А расширяют ссоуды и понижают артериальное давление; - Оксид азота вырабатывается клетками эндотелия и также влияет на расширение сосудов; Вопрос 2. - Проницаемость сосудов повышается благодаря накопление в очаге различных веществ, главным образом гистаимна и простагландинов, они уменьшают тонус сосуда. Также оказывает влияние и нарушение Na/K насоса, что ведет к отекам. - также на это влияет ацидоз, активация гидролитических ферментов, перерастяжение стенок сосуда, изменение формы клеток эндотелия. - проницаемость повышается для того, чтобы в очаг могло мигрировать большое количество клеток именной системы, которые в норме не могут пройти через стенку сосуда. КомментарииКомментарий: 1. перечислили не все вещества, влияющие на тонус сосудов 2. Повышение проницаемости необходимо не только для выхода клеток, но и жидкости, а зачем жидкость выходит? При исследовании экссудата, полученного у пациента при пункции брюшной полости обнаружено: прозрачная жидкость лимонно- желтого цвета, относительная плотность - 1013, альбумины - 1%, глобулины - 1%, фибриноген отсутствует. Эритроциты единичные не в каждом поле зрения микроскопа, лейкоциты от 1 до 3 в поле зрения. Клетки мезотелия единичные. Бактериологический жидкость стерильна. При стоянии на протяжении часа не свернулась. 1. Какой вид экссудата возник у больного? 2. В каких еще случаях может возникнуть экссудат этого типа? На 4 Вопрос 1. Серозный эксудат Впорос 2. - при воспалении серозных оболочек (сероз-ный плеврит, перикардит, перитонит и др.) - при ожоговом, вирусном или аллергическом воспалении. С целью моделирования лихорадки, кролику был введен пирогенал, после введения которого отмечалось повышение температуры тела животного. 1. К какому типу пирогенов относится данное вещество по существующим классификациям. 2. Назовите и объясните механизм действия вторичного пирогена, образованного под действием пирогенала. На 5 Вопрос 1. Первичный Вопрос 2. Пирогенал активирует макрофаги, усиливает фагоцитоз, стимулирует продукцию интерлейкина - 1 (ИЛ-1) Интерлейкин-1 Взаимодействует со специфическими рецепторами на мембране нейронов, которые входят в группу клеток "установочной точки". Вследствие активации рецепторов увеличивается активность сопряженного с ними фермента - фосфолипазы А2. Этот фермент освобождает из фосфолипидов плазматической мембраны арахидоновую кислоту, из которой образуются простагландины группы Е. Простагландины уменьшают чувствительность нейронов "установочной точки" к импульсам, поступающим от нейронов "термостата" (повышают критический уровень деполяризации этих нейронов). В результате этого обычные сигналы о нормальной температуре ядра начинают восприниматься нейронами "установочной точки" как информация об уменьшении температуры. Это, в свою очередь, вызывает стандартную реакцию, направленную на повышение температуры, активацию центра теплообразования и торможение центра теплоотдачи. В больницу обратился больной, страдающий ревматическим пороком сердца, с жалобами на слабость, головную боль, снижение трудоспособности, одышку во время ходьбы, тахикардию, что свидетельствует о проявлениях сердечной недостаточности. 1. Являются ли это признаки проявлением гипоксии? 2. Объясните механизм возникновения указанных клинических проявлений. ВОПРОС 1. да, такие признаки также можно отнести к гипоксии. в широком понимании, гипокисия является проблемой которая вытекает из проблем с дыхтальной или СС систем ВОПРОС 2. Возниконовения таких прояалений с точки зреня ССС: Такие проялвления могут быть следствием уменьшеняи нагнетальной способнойти сердца и при застойных явлениях, что ведет в коненом итоге уменьшению доствления крови к тканям и органом => уменьшение трудоспособности и головная боль. Возниконовения таких прояалений с точки зреня Дыхательной системы: В результате вышеописанных являений кровь намного меньше насыщается кислородом и может развиваться циркуляторная гипоксия. При этом виде гипоксии кровь нормально насыщается кислородом в альвеолах, но кислород в недостаточном количестве поступает в ткани вследствие замедления скорости кровотока, особенно в системе микроциркуляции КомментарииКомментарий: внимательно читайте вопросы! Объясните симптомы ...., Вы написали только про головную боль и уменьшение трудоспособности, а остальные? У больного после ранения развился травматический шок, у него наблюдается сопорозное состояние, АД - 130/70 мм рт. ст., дыхание 24 в мин. 1. Охарактеризуйте первичное звено патогенеза в этом случае. 2. Назовите все стадии шока и укажите, в какой стадии шока находится больной. 3. Поясните патогенез этой стадии. На 5 Вопрос 1. Несоответствие между интенсивностью обменных процессов в органах и тканях и их циркуляторным обеспечением. наличие серезных метпболических нарушией и возможно накопление токсинов. Вопрос 2. Эректильная Торпидная фаза (наиболее длительная) - фаза в воторой находится пациент; Терминальная фаза (необратимое состояния) Вопрос 3. - выраженная активация симпатоадреналовой системы с характерными для нее функциональными и метаболическими сдвигами, - развитие тахикардии и гипердинамического характера кровообращения. - выражен спазм периферических сосудов кожи, скелетных мышц, органов брюшной полости. - интенсивно развертываются механизмы дезадаптации, декомпенсации. Фаза компенсации торпидной стадии травматического шока характеризуется истощением адаптационных возможностей организма, что проявляется гиподинамическим характером кровообращения, возникают прогрессирующее снижение минутного объема крови, гипотония, кризис микроциркуляции, характеризующийся развитием явлений тромбоза, геморрагий, сладжирования эритроцитов |