задачи гигена. Температура тела до 38 C
 Скачать 0.92 Mb.
|
|
У ребенка 6-ти лет после укуса мошки в области тыльной поверхности правой кисти появились жалобы на зуд, боль в месте укуса. При объективном осмотре выявлена разлитая гиперемия кожи правой кисти, отек подкожной клетчатки. 1. К какому типу отеков по этиологии относится данный тип отека? 2. Какой механизм образования отека у ребенка? 3. Объясните механизм зуда и боли в месте укуса. На 5 1. Токсический отек 2. повышение проницаемости сосудистой стенки, гиперонкия в связи с альтерацией клеток и гиперосмия 3. низкомолекулярные соединения (биогенные амины, аминокислоты, фосфолипиды), основные пептиды (мелиттин, апамин, MCD-пептид и др.) и высокомолекулярные белки-ферменты (фосфолипаза А2, гиалуронидаза, щелочная и кислая фосфатазы, эстеразы, ариламидазы). Эффекты биогенных аминов приводят к вазодилатации, отеку и боли. Зуд возникает вследствие аллергической реакции в месте укуса. Пациент доставлен в приемное отделение больницы в бессознательном состоянии. Из опроса родственницы, сопровождавшей его, выяснилось, что пациент длительное время страдает сахарным диабетом. При обследовании: кожные покровы сухие, тургор кожи и тонус глазных яблок снижены, дыхание частое поверхностное, запах ацетона изо рта, пульс - 96, АД - 70/50 мм. рт. ст., содержание глюкозы крови - 18 ммоль/л. 1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ обоснуйте данными из задачи 2. Каковы основные звенья патогенеза этого состояния? 3. Предложите принципы терапии этого состояния? На 5 1. у пациента развилась гипергликемическая кома, так как значительно повышенно содержание глюкозы к крови(18 ммоль/л), при норме (3.33 - 5.55 ммоль/л) 2. Повышенный уровень глюкозы в крови и дефицит её в клетках приводит к недостатку энергии и накоплению кетонов (продуктов расщепления жиров). Их наличие меняет рН крови в кислую сторону (рН < 7,0) и развивается кетоацидоз — тяжёлое осложнение сахарного диабета, что влечет за собой обморочное состояние. 3. В зависимости от вида сахарного диабета: - если это 1 тип => вводим инсулин; - если это 2 тип => бигуаниды, снижающие глюконеогенез в печени и повышающие чувствительность мышц и печени к инсулину (метформин), так же можно сделать инъекцию инсулина. У ребенка 1,5-месячного возраста наблюдается рвота, непереносимость молока, задержка увеличения массы тела, бледность, отеки, гипотония, поражение ЦНС. 1. Как называется состояние, развившееся у ребенка? 2. Каков патогенез данной патологии? На 5 1. Непереносимость лактозы, что ведет к полному голоданию так как в молоке матери содержиться все, что нужно для растущего ребенка. 2. Патогенез: отстутствует пищеварительный фермент лактаза. Данный фермент расщепляет лактозу на глюкозу и галактозу, они должы быть абсорбированы в кишечнике в кровь. Если этого не происходит большая концентрация лактозы притяживает обильное количество жидкости в тонкий кищечник, что вызывает диарею, а в толстой кишке она подвергается действияю бактрий, что вызыват газообразование и накопление токсинов => метеоризм, частый стул и спазмы. - масса тела ребенка не растет, так как нет нужных веществ, чтобы наращивать белковую массу (глюкоза не идет в ЦТК) - отеки появляются, так как очень понижено содержание белков (главным образом альбумнов), что понижает онкотическое давление в плазме и способствует выходу жидкости в ткани из сосудов. - поражение ЦНС также связяно с тем, что не поступает глюкоза, которая является главным энергетическим веществом для мозга. У больного сахарным диабетом отмечается высокий уровень гипергликемии, кетонурия, глюкозурия, гиперстенурия и полиурия. 1. Каков механизм указанных проявлений? 2. Какая форма нарушения кислотно - основного состояния возможна в данном случае и каков ее механизм? 3. Каковы возможные компенсаторные механизмы при этом? На 5 1. Механиз указанных проявлений - из-за пониженного количества инсулина в крови глюкоза не может попасть в клетку и развивается гипергликемия, в следствии этого, происходит глюкозурия, так как фильтационная способность почек рассчитана только на определенное количество глюкозы в крови, если она повышена, то часть глюкозы просто не реабсорбируется обратно из-за концентрционного градиена. в следсвтии нарушени осмотического давления вызванного повышенным содержанием глюкозы происходит повышенное мочеотделение, так как нарушается реабсорбция воды в почесных канальцах. гиперстенурия развивается потому что глюкоза является осмотически активным веществом, поэтому, попадая в мочу, она увеличивает свой удельный вес. 2. форма нарушения - метаболический ацидоз. Механизм - при сахарном диабете нарушается использование глюкозы клетками по причине недостатка гормона инсулина. При этом организм начинает вырабатывать энергию не из глюкозы, а из жиров – альтернативный путь получения энергии. Расщепление жиров в печени сопровождается образованием больших количеств кетоновых кислот, что приводит к возникновению ацидоза. 3. при метаболическом ацидозе компенсаторные механизмы направлены на снижение ионов водорода путем разбавления, участия буферных систем, выделения ионов водорода с мочой и углекислого газа через легкие. На 4 Больной 40-ка лет поступил в клинику с жалобами на общую слабость, быструю утомляемость, нарушение сна, головные боли. Считает себя больным в течение последних 2-х лет. Последние 10 лет работал рентгенологом. Техникой безопасности нередко пренебрегал. Анализ крови: эритроциты - 3,7*1012/л, Hb - 85 г/л, ретикулоциты - 0,1%, лейкоциты - 3,8*10°/л, из них лимфоцитов - 14 %. 1. Назовите патологию, развившуюся у пациента. 2. От чего зависит повреждающее действие ионизирующего излучения? 3. Объясните механизм развития астенического синдрома, изменения со стороны системы крови. 1. хроническая лучевая болезнь 2. Астенический синдром - патологическое состояние, проявляющееся быстро наступающей усталостью после обычной нагрузки. Развивается при всех среднетяжких и тяжелых заболеваниях и инфекциях. Основной патогенетический механизм астении заключается в перегрузке активирующей ретикулярной формации, которая синхронизирует все аспекты поведения человека и управляет его энергетическими ресурсами. 3. гипоплазия кроветворной ткани; поражение эпителия кишечника => диспепсия, поносы; астения – результат хронического поражения пищеварения и (возможно...) извращения синтетических процессов в результате изменения ген.аппарата На 5 У больной после подкожной инъекции на третьи сутки появились в области инъекции боль, краснота, припухлость. На 7-е сутки припухлость и болезненность увеличились, появилась флюктуация. B крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево. При разрезе области флюктуации выделилось 10 мл желто-зеленой жидкости высокой плотности с содержанием белка - 0,7 г/л, рH - 5,39. 1. Какой типовой патологический процесс имеет место у больной? 2. Какие вы знаете признаки данного процесса? 3. Какие из них имеют место у данной больной? 1. Острое эксудативное воспаление(флегмона) 2.Местные признаки воспаления: припухлость,покраснение,жар,боль,Местные нарушение функции. Общие признаки воспаления: лейкоцитоз,повышение СОЭ,белки ответа острой фазы,специфические ферменты воспаления,лихорадка,повышение АД,ЧСС,ЧДД. Явления интоксикации: слабость,головня боль,сонливость,угнетение аппетита,развитие стресс-синдрома 3.Местные,общие признаки воспаления На 4 Больная 20-ти лет поступила в хирургическое отделение с жалобами на слабость, боли в правой подвздошной области. Температура тела 37,8°С. Содержание лейкоцитов в крови 25*10°/л. В лейкоцитарной формуле отмечается нейтрофилия с гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево. Через три часа температура тела повысилась до 38,9°C. Язык сухой, обложен сероватым налетом. При пальпации выявляется болезненность в правой подвздошной области. 1. Какой типовой патологический процесс имеет место у больной? 2. Какие общие признаки данного процесса наблюдается у пациентки? 3. Какие механизмы обеспечивают их возникновение? 1. Острое воспаление (аппендицит). 2. Нейтрофильный лейкоцитоз, лихорадка, интоксикация. 3. Лихорадка и лейкоцитоз связаны с образованием и выделением большого количества цитокинов (интерлейкины, ФНО, ростовые факторы и др.), которые обладают пирогенными свойствами и способностью активировать кроветворение. Боль связана с нарушением микроциркуляцией и растяжением капсулы червеобразного отростка и высокой концентрации ноцицептивных веществ в очаге воспаления. На 5 Больная 28-ми лет поступила в хирургическую клинику по поводу сильных болей внизу живота. Объективно: больная бледная, пульс 120 уд/мин, слабого наполнения, АД - 80/50 мм рт.ст., дыхание частое и глубокое. В связи с подозрением на внутреннее кровотечение срочно проведена лапаротомия. При этом обнаружен разрыв маточной трубы. Кровотечение остановлено, из брюшной полости удалено около 1 л крови. 1. Какой тип гипоксии развился у больной (ответ аргументируйте)? 2. Какие лабораторные показатели могут подтвердить данный тип гипоксии? 1.У больной имеет место гипоксия смешанного типа, включающая гемическую (вследствие снижения содержания гемоглобина из-за острой массивной кровопотери, связанной с разрывом маточной трубы) и циркуляторную (вследствие уменьшения объема циркулирующей крови из-за кровопотери). С целью уменьшения кислородной недостаточности включились срочные механизмы компенсации: тахикардия и гиперпноэ. 2. К факторам, определяющим реакцию организма на гипоксию, относят скорость ее развития, стадию и продолжительность. По скорости развития различают молниеносную, острую и хроническую формы гипоксии. Как и любой патологический процесс острая и хроническая формы проходят следующие стадии развития: латентную, компенсированную, субкомпенсированную, декомпенсированную и терминальную На 5 Больная 28-ми лет поступила в хирургическую клинику по поводу сильных болей внизу живота. Объективно: больная бледная, пульс 120 уд/мин, слабого наполнения, АД - 80/50 мм рт.ст., дыхание частое и глубокое. В связи с подозрением на внутреннее кровотечение срочно проведена лапаротомия. При этом обнаружен разрыв маточной трубы. Кровотечение остановлено, из брюшной полости удалено около 1 л крови. 1. Какой тип гипоксии развился у больной (ответ аргументируйте)? 2. Какие лабораторные показатели могут подтвердить данный тип гипоксии? 1.У больной имеет место гипоксия смешанного типа, включающая гемическую (вследствие снижения содержания гемоглобина из-за острой массивной кровопотери, связанной с разрывом маточной трубы) и циркуляторную (вследствие уменьшения объема циркулирующей крови из-за кровопотери). С целью уменьшения кислородной недостаточности включились срочные механизмы компенсации: тахикардия и гиперпноэ. 2. К факторам, определяющим реакцию организма на гипоксию, относят скорость ее развития, стадию и продолжительность. По скорости развития различают молниеносную, острую и хроническую формы гипоксии. Как и любой патологический процесс острая и хроническая формы проходят следующие стадии развития: латентную, компенсированную, субкомпенсированную, декомпенсированную и терминальную На 5 Пациент 36-ти лет находится на лечении в хирургическом отделении по поводу спаечной кишечной непроходимости. Беспокоит частая рвота, выраженные боли по всему животу, общая слабость. 1. Какой тип нарушения водно-электролитного обмена возник в данном случае? 2. Каков патогенез данных нарушений водно-электролитного обмена? Нарушения водно-электролитного баланса. При кишечной непроходимости развивается дефицит жидкости вследствие перераспределения ее и скопления в просвете кишечника (до 6—8 л), отека стенки кишки и париетальной брюшины (2—3 л), рвоты, перитонита «от просачивания», возможны потери крови и плазмы из-за застойной гиперемии кишечника, воздержания от приема воды и пищи, введения желудочного зонда и т.д. Таким образом, общий объем потерянной жидкости может быть очень большим. Учитывая то, что потери носят изотонический характер, они быстро приводят к нарушениям центральной и периферической гемодинамики, вначале по типу гиповолемического шока. Нарушения микроциркуляции во многом зависят от гемоконцентрации, повышения вязкости крови, приводящих к стазу крови в мелких сосудах, особенно кишечника. Все это ведет к значительному уменьшению объема внеклеточного пространства, т.е. объема плазмы и интерстициального сектора. При этом потеря главного осмотического катиона (натрия) может быть очень большой. Он выделяется с секретами пищеварительных желез, и часть его уходит в клетки. Потери натрия с мочой в остром периоде заболевания незначительны ввиду олигурии,анурии,состояниягиперальдостеронизма. Одновременно с дефицитом натрия развивается и дефицит калия. Он обусловлен изменениями обмена калия в связи со стрессом (выход калия из клеток), скоплением этого иона в кишечнике и потерями при рвоте и постоянном отсасывании из желудка и кишечника. Дисбаланс калия обусловлен также катаболизмом белка. Концентрация сывороточного калия не всегда отражает его истинные потери. Несмотря на значительные потери, концентрация натрия в плазме может быть умеренно сниженной, нормальной или повышенной. Одновременно развивается и дефицит магния, динамика его изменений во многом сходна с изменениями баланса калия. На 5 Пациент 36-ти лет находится на лечении в хирургическом отделении по поводу спаечной кишечной непроходимости. Беспокоит частая рвота, выраженные боли по всему животу, общая слабость. 1. Какой тип нарушения водно-электролитного обмена возник в данном случае? 2. Каков патогенез данных нарушений водно-электролитного обмена? 1. В результате сосудистых нарушений и появляются проблемы с органами зрения, так как они тоже питаются от кровотока. При этом в структурах глаза (сетчатке, стекловидном теле, зрительных нервах, глазном дне и т.д.) возникают дистрофические процессы, которые и влекут за собой снижение зрения. Это и называется диабетическая ретинопатия глаз. 2. Патогенез диабетической ретинопатии. • В сосудах сетчатки возникает агрегация эритроцитов и тромбоцитов, появляются микроаневризмы, развивается облитерация сосудов. • В результате нарушается тканевое дыхание, в сетчатке развивается соединительная ткань и новые сосуды, а также в зрительном нерве, стекловидном теле. 3. К поздним осложнениям диабета относятся: поражения сердечнососудистой системы (инфаркты, инсульты, облитерирующий атеросклероз сосудов ног и пр.) поражения сетчатки глаз поражения почек На 5 Животное находится в состоянии полного голодания. Неподвижно, шерсть взъерошена, дыхание замедленное, корма не берет. Основной обмен снижен. Дыхательный коэффициент равен 0,7. Энергетический обмен характеризуется окислением преимущественно жира. Азотистый баланс остаётся отрицательным. Сохраняется возможность синтеза жизненно необходимых белковых структур за счёт распада других белков. 1. Какой период голодания характеризуется этими изменениями (клинический и биохимический)? К 2. Какова его длительность? 3. Как можно объяснить механизм описанных явлений? Период максимального приспособления Средняя продолжительность второго периода — 40-50суток. Темпы уменьшения массы тела замедляются и составляют 0,5-1%в сутки. Чувство голода исчезает. Основным источником энергии являются жиры, о чем свидетельствует величина дыхательного коэффициента, равная 0,7. Гипогликемия увеличивает поступление в кровь липолитических гормонов (адреналина, глюкокортикоидов, глюкагона). Вследствие этого происходит мобилизация жира из депо — развивается гиперлипацидемия. Она, в свою очередь, является причиной усиленного образования кетоновых тел в печени. Возникающая кетонемия может приводить к негазовому ацидозу. Основной обмен в этот период на 10-20% ниже исходного уровня. Азотистый баланс отрицательный. Потеря массы во втором периоде голодания составляет: жировая ткань— 97%, селезенка — 60%, печень — 54%, семенники — 40%, мышцы — 31%, кровь — 26%, почки — 26%, нервная система — 4%, сердце — 3,6%. На 5 С целью моделирования лихорадки, кролику был введен пирогенал, после введения которого отмечалось повышение температуры тела животного. 1. К какому типу пирогенов относится данное вещество по существующим классификациям. 2. Назовите и объясните механизм действия вторичного пирогена, образованного под действием пирогенала. 1.Пирогенал - биогенный препарат; липополисахаридный комплекс из клеточных оболочек грамотрицательных бактерий.Пирогенал вызывает повышение температуры тела путем активации ретикулоэндотелиальной и гипоталамо-гипофизарной систем. Стимулирует общую и специфическую резистентность организма, а также обладает адъювантными, десенсибилизирующими и противовоспалительными свойствами. 2.Механизм действия вторичных пирогенов состоит в следующем. Эти вещества, синтезированные в лейкоцитах, проникают в головной мозг и там действуют непосредственно на нейроны передней гипоталамической области — центр терморегуляции. Передняя область гипоталамуса обладает высокой чувствительностью к локальным изменениям температуры в ней. Опытным путем доказано, что уже через 7-10 мин после введения в кровь бактериального пирогена резко понижается порог чувствительности центра к холодовому раздражению и повышается к тепловому. Механизм действия вторичных пирогенов: пирогены проникают в ЦНС, далее воздействуют на тормозные интернейроны передней области гипоталамуса. На мембранах таких нейронов находятся специфические рецепторы, которые при взаимодействии с пирогенами, активируют аденилатциклазную систему. В результате в клетках повышается содержание цикличногоаденозинмонофосфата (цАМФ) - вещества изменяющего чувствительность центра терморегуляции к тепловым и холодовым сигналам. |