задачи гигена. Температура тела до 38 C
 Скачать 0.92 Mb.
|
|
На 4 Работника АЭС доставили в клинику после одноразового облучения с жалобами на головную боль, повышение температуры тела, слабость, рвота, понос. В анализе крови - лейкоцитоз. 1. Какое заболевание возникло у человека? 2. Какой период данного заболевания наблюдается у пациента? 3. Каковы механизмы наблюдаемых проявлений? 1.лучевая болезнь 2. у пациента период первичных реакций лучевой болезни 3.Главный патогенетический механизм лучевой болезни – изменения на молекулярных уровнях, вследствие чего в крови появляются токсины, а клетки начинают гибнуть На 4 В очаге воспаления имеют место расстройства кровообращения, которые развиваются стадийно. 1. Перечислите основные стадии сосудистой реакции в их естественной последовательности. 2. Объясните механизм каждой стадии. 1. Кратковременный спазм артериол:результат рефлекторного возбуждения вазоконстрикторов на воздействие флогогена (несколько сек–мин). 2. Артериальная гиперемия:увеличение притока артериальной крови и кровенаполнения ткани. Способствует усилению оксигенации тканей, снижению степени ацидоза, активации обмена веществ. 3. Венозная гиперемия:сопровождается замедлением тока крови, расширением просвета посткапилляров и венул. В механизме выделяют 3 группы факторов: * нарушения реологических свойств крови; * изменения сосудистой стенки; * тканевые изменения. 4. Предстаз:периодические маятникообразные движения крови «вперёд  назад» в результате механического препятствия оттоку крови по посткапиллярам, венулам и венам агрегатами форменных элементов крови в просвете сосуда и пристеночными микротромбами.5. Стаз:возникает в результате закрытия просвета микрососудов агрегатами клеток изнутри и сдавления экссудатом снаружи. Является завершающей стадией сосудистых изменений. Комментарий: нет объяснения механизма артериальной гиперемии, не объяснили, а только перечислили факторы, способствующие развитию венозной гиперемии На 5 При оперативном вмешательстве вышла из строя система кислородообеспечения. У больного компенсаторно развилось гиперпноэ (дыхание учащается и углубляется). 1. Укажите вид развивающейся гипоксии. 2. Какие нежелательные последствия для организма может иметь гипервентиляция. 1 Гипоксическая (экзогенная) гипоксия развивается вследствие снижения парциального давления кислорода в атмосферном воздухе. В результате, в легких уменьшается диффузия кислорода через альвеоло-капиллярную мембрану, снижается парциальное напряжение кислорода (раО2) в артериальной крови, т.е. развивается гипоксемия 2 Гипервентиляция – это явление, которое происходит при частом поверхностном дыхании, когда вдох производится в верхней части грудной клетки. Это приводит к тому, что уровень углекислого газа в крови снижается. Именно снижение содержания углекислоты приводит к тому, что гемоглобин не отдает кислород и организм страдает от гипоксии. Артерии сокращаются, это уменьшает объем крови, перегоняемой по телу. Комментарий: следовало дополнить еще нарушения кислотно-основного состояния при гипервентиляции На 5 В зависимости от соотношения потери воды и электролитов различают различные виды обезвоживания (дегидратации). Трое больных доставлены в стационар, у первого больного - дегидратация изотоническая, у второго - гипотоническая, у третьего - гипертоническая. 1. Объясните патогенез каждого нарушения. 2. Назовите возможные причины в каждом случае. 1 дегидратация изотоническая:При данном виде ДГ отмечается снижение объемавнеклеточного и внутриклеточного пространства в соответствии с потерями жидкости из организма. Изменения клеточного объема и соответственно функции клеток при изотонической дегидратации относительно менее выражены, по сравнению с другими видами дегидратации. Гипертоническая:В основе патогенеза гипертонической болезни лежит увеличение объема минутного сердечного выброса и сопротивления периферического сосудистого русла. Гипотоничкая :Основными предрасполагающими факторами возникновения ги потонии, по мнению многих исследователей, являются длитель ное психоэмоциональное напряжение (стрессы), гипокинезия, за крытая травма головного мозга. Определенную роль играют и такие провоцирующие факторы, как перенесенное инфекционное заболевание, наличие очагов инфек ции, нарушение питания и др. (особенно в детском и подростко вом возрасте). В этиологии гипотонии значимая роль принадлежит профессиональным факторам: перегреванию, воздействию ионизи рующих и неионизирующих излучений, физическим перенапряже ниям при занятиях спортом и др. 2 Изотоническая дегидратация. Причины: кровопотеря, гастроинтенстинальные потери (рвота, диарея, свищи), секвестрация жиакости, ожоговая Гипотоническая дегидратация Причины: надпочечниковая недостаточность. Заболевания, сопровождающиеся потерей электролитов, превышающие потери воды ( сахарный диабет,, сольтеряющая почка»), быстрое восполнение потерь жидкости безэлектролитными растворами. Гипертоническая дегидратация Причины: дефицит поступления свободной, безэлектролитной воды или потери воды, обильное потоотделение, назначение осмотических диуретиков,гипервентиляция,несахарный диабет,полиурическая стадияострой почечной недостаточности На 4 Пациентка после полного голодания в течение месяца потеряла в весе. При обследовании у нее отмечается потеря азота из организма, гипогликемия, гипопротеинемия, кетонемия, снижение температуры тела. 1. Нарушение функции какого органа является ведущим в развитии указанных признаков? 2. Объясните патогенез нарушений в организме в данном случае. 1 первым органом который повреждается при неправильной диете, в частности, при резком голодании, является печень. Для того чтобы избежать таких повреждений, необходимо помнить патогенетический механизм повреждения печени при голодании. Нарушается координация и концентрация внимания. Больной теряет сознание, или возникает эпилептиформный судорожный припадок. По этой причине больной слишком поздно осознает угрозу гипогликемии. На 4 У новорожденного ребенка с пилоростенозом наблюдается часто повторяющаяся рвота, сопровождающаяся апатией, слабостью, повышением тонуса мышц, иногда судорогами. 1. К какому виду нарушения кислотно-основного состояния это может привести? 2. Каковы механизмы такого нарушения? 3. За счет каких буферных систем и физиологических компенсаторных механизмов возможна компенсация этого состояния? 1 Негазовый алкалоз 2 Негазовый алкалоз – встречается реже ацидозов, но все-таки не является редкой формой патологии. Первичным механизмом сдвига равновесия при негазовом алкалозе является потеря организмом нелетучих кислот или избыточное введение в организм оснований. 3 Механизмы компенсации выделительного алкалоза такие же, что и при метаболическом алкалозе. Они направлены на уменьшение содержания гидрокарбоната в плазме крови. Реализуются эти механизмы за счёт включения срочных реакций (заключающихся в активации клеточных и неклеточных механизмов, а также в повышении альвеолярной вентиляции) и долговременных процессов, направленных на снижение уровня гидрокарбоната в плазме крови На 5 Потерпевшего доставили в больницу из гаража, где он находился без сознания при работающем моторе автомобиля. Предварительный диагноз - отравление угарным газом. 1. Какой вид гипоксии наблюдается в данном случае? 2. Образование какого соединения в крови явилось причиной этого состояния? 2. Как изменятся показатели газового состава крови при этой гипоксии? 1. Гемически тканевая гипоксия 2. Происходит образование карбоксигемаглобина в крови и происходит нарушение транспорта кислорода . Тормозится диссоциациях оксигемаглобина и угнетается тканевое дыхание . У больного с острым панкреатитом внезапно упало артериальное давление, сознание отсутствует, отмечается снижение температуры тела, бледная кожа, тремор рук 1.Какой патологический процесс развился у больного 2.Поясните патогенез этого процесса и его последствия для целостного организма 1 Сосудистые формы шока ( панкреатический) 2Активация панкреатическими ферментами, попавшими в кровь, собственных протеаз крови - калликреин- кининовой системы (активация кинина - расширение сосудов, падение АД), свертывающей и противосвертывающей системы (ДВС-синдром) Панкреонекрозом называют смерть и распад тканей поджелудочной железы, что развивается на фоне острого воспалительного процесса. Чаще всего он является осложнением острого панкреатита. Это терминальное состояние, очень опасное для жизни и здоровья человека, поэтому требует немедленной госпитализации Комментарий: "Панкреонекрозом называют смерть" не совсем корректное высказывание, лучше говорить: гибель клеток поджелудочной железы Работа на 5 Больная 58-ми лет обратилась с жалобами на выпадение волость, сухость, кожи, повышенную утомляемость, заторможенность, отечность языка, выраженную одугловатость лица. При обследовании обнаружены низкие показатели тироксина 1.К какому типу по этиологии относятся отеки в данном случае? 2. Каков механизм возникновения в этом случае отеков 1 Ятрогенный отек 2 Механизмы возникновения отеков. Обмен жидкости между сосудами и тканями происходит через капиллярную стенку. Эта стенка представляет достаточно сложно устроенную биологическую структуру, которая относительно легко транспортирует воду, электролиты, некоторые органические соединения (мочевину), но задерживает белки, в результате чего концентрация последних в плазме крови и тканевой жидкости не одинакова (соответственно 60- 80 и 15-30 г/л). Согласно классической теории Стерлинга обмен воды между капиллярами и тканями определяют следующие факторы: гидростатическое давление крови в капиллярах и величина тканевого сопротивления; коллоидно-осмотическое давление плазмы крови и тканевой жидкости; проницаемость капиллярной стенки. Работа не оценена При тиреотоксикозе возможно длительное повышение температуры тела в субфебрильных пределах. 1. Нужна ли при этом жаропонижающая терапия? 2. Будет ли она эффективной? Обоснуйте свой ответ 1.Нет, но если человек чувствует себя плохо при такой температура он должен принять жаропонижающие средства 2. Нет, так как там основной обмен нарушен А жаропонижающее действие связано с ингибированием продукции простагландинов Так что тут это не принесёт результата У матери, страдающей алкоголизмом, родился ребенок. В процессе роста и развития были обнаружены отставание физического и умственного развития. 1. К патологии какого характера (наследственной или врожденной) можно отнести данный случай? 2. Чем можно объяснить обнаруженные признаки? Ответ 1. К врожденной 2. Будучи сильнейшим химическим тератогеном, этиловый спирт вызывает тяжелые и множественные повреждения плода. Этанол быстро проникает через плацентарный и гематоэнцефалический барьеры, поэтому его концентрация в крови плода достигает такого же уровня, что и в крови матери, а иногда и выше. Повреждающее действие алкоголя на плод оказывается различными путями. Главная роль в патогенезе фетального алкогольного синдрома отводится нарушению молекулярного строения клеток алкоголем и его метаболитами, в частности, ацетальдегидом. Другие повреждающие механизмы могут быть связаны с дефицитом витаминов и микроэлементов в питании матери, нарушением трансплацентарного транспорта эссенциальных аминокислот, гипогликемией плода, снижением плацентарного кровотока и гипоксией плода и др. Больной острой бронхопневмонией была произведена внутримышечная инъекция пенициллина. Через 30 минут у нее появился цианоз губ, гиперемия лица, тахикардия, снижения АД. 1. Какое явление возникло у больной? 2. Каковы механизмы описанных проявлений? 3. Что из биологически активных веществ играет при этом ведущую роль? Ответ 1. Аллергическая реакция 2. Тахикардия, цианоз губ, гиперемия лица……. 3.Гистамин Больная 20-ти лет посупила в хирургическое отделение с жалобами на слабость, боли в правой подвздошной области. Температура тела 37,8°С. Содержание лейкоцитов в крови 25*103/л. В лейкоцитарной формуле отмечается нейтрофилия с гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево. Через три часа температура тела повысилась до 38,9°С. Язык сухой, обложен сероватым налетом. При пальпации выявляется болезненность в правой подвздошной области. 1. Какой типовой патологический процесс имеет место у больной? 2. Какие общие признаки данного процесса наблюдается у пациентки? 3. Какие механизмы обеспечивают их возникновение? Ответ 1. Воспалительный процесс. 2. Повышенная температура, лейкоцитоз, боль, слабость. 3. Нарушение минерального обмена в очаге воспаления сопровождается увеличением концентрации К, Na, Са, что способствует усилению проницаемости сосудов, повышению эксудации и местному отеку и повышению осмотического давления (гиперосмия по Шаде). Этим объясняются главные признаки воспаления - припухлость и боль Действуя через оба типа рецепторов, гистамин в очаге воспаления вызывает расширение прекапиллярных артериол и повышение проницаемости стенки сосудов (округление эндотелиальных стенок, ослабление межклеточных контактов) кожи и некоторых органов. Двум кроликам, у которых предварительно путем термического ожога вызвали локальное воспаление на одной из задних конечностей, ввели одну и ту же дозу стрихнина. Причем, одному кролику стрихнин ввели в область воспаления, другому - вне очага воспаления. Один из кроликов погиб от отравления стрихнином. 1. Укажите, какой кролик погиб и почему? Ответ Погиб тот которому вели стрихнин в область воспаления, т.к. на месте ожога т.е местного воспаления барьерная функция кожи снижена вследствие ожога, а также усиливается циркуляция(кровоснабжение) на месте воспаления, что ускоряет попадание стрихнина в организм т.е в кровь ,а отсюда полиорганная недостаточность В эксперименте лабораторному животному ввели пирогенал. 1. Какой типовой патологический процесс развился у животного? Дайте его определение. 2. Назовите стадии этого патологического процесса. 3. Поясните первичное звено патогенеза при этом патологическом процессе. Ответ 1. ЛИХОРАДКА – типовой патологический процесс, возникающий у высших теплокровных животных и человека, на действие вредного, чаще инфекционного агента, который характеризуется комплексом характерных изменений в обмене веществ и функций организма, важнейшим симптомом которого является изменение терморегуляции и временное повышение температуры тела 2. три стадии лихорадки: I - повышения температуры (st. incrementi); II - стояния повышенной температуры (st. fastigii) III - снижения температуры (st. decrementi) 3. Образование под действием этиологических факторов первичных пирогенов. Первичные пирогены могут быть инфекционного и неинфекционного происхождения. В данном случае это - инфекционные пирогены (их также называют экзогенными) в основном представляют собой термостабильные липополисахариды бактериальных мембран. К ним относятся эндотоксины грамотрицательных бактерий, из которых были получены путем очистки от белка высокоактивные пирогенные препараты, такие как пирогенал, пиромен, пирексаль. Эти вещества оказывают пирогенное действие в малых дозах, но при повторном введении они становятся менее активными, т.е. по отношению к ним развивается толерантность. В отделение токсикологии поступил больной 27-ми лет. При осмотре наблюдаются судорожные подергивания мышц, повышенная ригидность мышц, одышка, тахикардия, резко выраженная серо-синяя окраска губ, носа, ушных раковин, ногтей и видимых слизистых оболочек. Кровь имеет “шоколадный “ оттенок. Со слов сопровождающего больной выпил какую-то жидкость, после чего появились выше перечисленные симптомы. В крови концентрация метгемоглобина 65%, кислородная емкость крови резко снижена. Качественный анализ выпитой жидкости указал на присутствие нитробензола. 1. Какой вид гипоксии развился у больного (ответ аргументируйте)? 2. Какие Вы знаете патологические формы гемоглобина? 3. Приведите другие примеры, при которых может развиваться данный ТИП ГИПОКСИИ. Ответ: 1. Развилась острая гемическая гипоксия, вызванная токсическим поражением эритроцитов и образованием метгемоглобина. Специфическим изменением морфологического состава крови при этой патологии является образование в эритроцитах телец Гейнца, представляющих собой продукт денатурации гемоглобина 2.HbS – гемоглобин серповидно-клеточной анемии MetHb – метгемоглобин, форма гемоглобина, включающая трехвалентный ион железа HbCO – карбоксигемоглобин, образуется при наличии СО (угарный газ) во вдыхаемом воздухе. HbA1С – гликозилированный гемоглобин. 3. Гемическая гипоксия развивается при уменьшении кислородной емкости крови. Причины: анемия, гидремия; нарушение способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать тканям кислород при качественных изменениях гемоглобина (образование карбоксигемоглобина, метгемоглобинообразование, генетически обусловленные аномалии Нв). Введение обезболивающего препарата перед экстракцией зуба привело к развитию анафилактического шока. У больного объективно АД 80/50 мм.рт.ст, пульс нитевидный, затрудненное дыхание, а также наблюдается олигурия. |