задачи гигена. Температура тела до 38 C
 Скачать 0.92 Mb.
|
|
После введения больному большого физиологического раствора хлорида натрия может измениться водно-солевой баланс. 1. Какая разновидность нарушения водно-солевого баланса развивается в этом случае? 2. Поясните его патогенез. 1. В этом случае развивается изоосмолярная гипергидратация. 2.Вследствие гипергидратации внутрисосудистого сектора происходит снижение показателя гематокрита и концентрации белков плазмы крови. Это сопровождается снижением онкотического давления, что облегчает транспорт воды из внутрисосудистого сектора в ткани, и увеличением диуреза вследствие нарастания фильтрационного давления и рефлекторного снижения секреции АДГ. Несоответствие скорости образования мочи степени гипергидратации ведет к образованию отеков. При изоосмолярной гипергидратации образование отеков первично. Отеки связаны с увеличением реабсорбции натрия в почках вследствие вторичного альдостеронизма, который возникает в период формирования отеков. При этой форме гипергидратации организм переполнен водой, но не может ее использовать. Больной 13-ти лет после перенесенного эпидемического паротита начал худеть, постоянно чувствовал жажду, пил много воды, отмечалось частое мочеотделение, повышенный аппетит. Жалуется на кожный зуд, слабость, частые инфекционные поражения кожи. В крови глюкоза – 16 ммоль/л , кетоновые тела - 100 мкмоль/л; глюкозурия. 1. Какая форма патологии развилась у больного? Ответ обоснуйте данными из задачи 2. Каковы основные звенья патогенеза этой патологии? 3. Объясните механизм развития симптомов, возникших у больного. 1.У больного развился инсулинозависимый сахарный диабет, т.к. наблюдается постоянная жажда, глюкозурия, гипергликемия, повышенный аппетит, полиурия. 2.В патогенезе инсудинозависимого сахарного диабета выделяют два основных звена: недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы; нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность) как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органеллам клетки. 3.Некоторые диабет-ассоциированные кожные симптомы являются прямым результатом метаболических изменений, таких как гипергликемия и гиперлипидемия. Прогрессирующее повреждение сосудистой, нервной или иммунной систем также в значительной степени способствует развитию кожных проявлений. Пациентка после полного голодания в течение месяца потеряла в весе. При обследовании у нее отмечается потеря азота из организма, гипогликемия, гипопротеинемия, кетонемия, снижение температуры тела. 1. Нарушение функции какого органа является ведущим в развитии указанных признаков? 2. Объясните патогенез нарушений в организме в данном случае. 1.Ведущим в развитии указанных признаков является нарушение функции печени. 2.Гипогликемия увеличивает поступление в кровь липолитических гормонов (адреналина, глюкокортикоидов, глюкагона). Вследствие этого происходит мобилизация жира из депо - развивается гиперлипацидемия. Она является причиной усиленного образования кетоновых тел в печени. Возникающая кетонемия может приводить к негазовому ацидозу. У больного сахарным диабетом отмечается высокий уровень гипергликемии, кетонурия, глюкозурия, гиперстенурия и полиурия. 1. Каков механизм указанных проявлений? 2. Какая форма нарушения кислотно — основного состояния возможна в данном случае и каков ее механизм? 3. Каковы возможные компенсаторные механизмы при этом? 1.Гипергликемия возникает вследствие недостаточности эффектов инсулина и нарушения утилизации глюкозы клетками.Глюкозурия является, в основном, следствием гипергликемии. Полиурия обусловлена выведением избытка глюкозы, азотистых соединений, КТ и ионов, что тормозит реабсорбцию жидкости в канальцах почек. 2.У больного метаболический ацидоз. При данном виде ацидоза активируются симпатоадреналовая и гипоталамо-, гипофизарно-кортикальная системы. При рН 7,0 - 7,2 ведущим признаком является глубокое дыхание, минутный объем дыхания в 5 – 6 раз превышает нормальный. Понижается сродство гемоглобина к кислороду. Наблюдаются тахикардия, снижение проводимости, экстрасистолии и даже фибриляция сердца, снижение вольтажа зубцов ЭКГ. Снижается артериальное давление и объемная скорость кровотока. Сосуды расширяются при снижении рН до 7,2 и суживаются при рН ниже 7,2. Снижается кровоснабжение мозга и почек. Нарушается мочеобразование. В крови уменьшается рН, рСО2, СБ (стандартный буфер), становится отрицательной избыток оснований, увеличивается содержание ионов натрия, калия и хлора, если рН мочи не ниже 4,5. Если же рН мочи ниже 4,5, хлор выделяется с мочой в виде хлористого аммония, и количество его в крови уменьшается. Уменьшение рН ниже 7,2 сопровождается спутанностью сознания, повышением мышечной возбудимости, судорогами, развитием комы. При рН около 7,0 нарушается всякий контакт с больным. 3.Компенсаторные механизмы при метаболическом ацидозе направлены на снижение ионов водорода путем разбавления, участия буферных систем, выделения ионов водорода с мочой и углекислого газа через легкие. Лабораторные крысы подверглись тотальному однократному облучению в дозе 5 Гр. Через месяц выявлено помутнение хрусталика, распространяющееся к его экватору. Анализ камерной влаги глаза и слезной жидкости выявил увеличение концентрации диеновых конъюгатов и МДА. 1. Как называется описанное явление? 2. Каков механизм нарушений, наблюдающихся в этом случае? 1. Катарактогенные процессы. 2.Катаракта (помутнение хрусталика глаза) у человека наступает при дозах больше 6 Гр. Особенно опасны в этом отношении нейтронное облучение, эффективность которого в несколько раз выше, чем у рентгеновского и g-излучений. Помутнение хрусталика глаза при облучении является первичным диагностическим признаком для определения поглощенной дозы. Причины образования катаракты при облучении полностью не выяснены. Комментарий: повышение МДА и диеновых конъюгатов свидетельствует об активации окислительного стресса На 3 После длительного приема алкоголя и наркотиков у человека участились заболевания гнойничкового характера на коже и слизистых. 1. С чем связана повышенная заболеваемость у этого человека? 2. Каков механизм возникших проявлений? 1. Нарушение деятельности внутреннего биологического барьера (нарушение фильтрационной функции печени). 2.Окисление алкоголя происходит с участием ферментов алкогольдегидрогеназы и каталазы. При их участии образуется ацетальдегид, затем уксусная кислота, распадающаяся в конечном итоге до углекислого газа и воды. Биотрансформация может носить разный уровень интенсивности. Метаболизм этанола в печени при приёме незначительных доз заключается в воздействии на него алкогольдегидрогеназы, окисляющей 90% спирта. 10% приходится на каталазу. Скорость разложения C2H5OH не зависит от его количества в крови. Одинаковое время уходит на катаболизм как больших, так и малых его объёмов. Каталаза метаболизирует в основном спиртовые молекулы, находящиеся в тканях и органах. В ряде случаев процент соотношения окисляющей способности ферментов выравнивается 50:50. Комментарий: Гнойничковые заболевания кожи связаны не только с нарушением метаболизма алкоголя в печени, но и с повреждением самих гепатоцитов. В печени вырабатываются белки, обладающие защитными функциями, например белки системы комплемента. На 5 У больного ночью возник приступ одышки с выраженным затруднением дыхания, который был слышен в соседней комнате. Дыхание осуществлялось c помощью вспомогательной мускулатуры. Бронходилататоры облегчили клиническое состояние больного. Обнаружена положительная аллергическая реакция к тополиному пуху. 1. Какое явление возникло у человека? 2. К какому типу реакций гиперчувствительности относится данный случай? 3. Каков механизм описанных явлений? 1.Бронхиальная астма 2.Гуморальной реакции немедленного типа, обусловленной иммуноглобилинами типа IgE. 3.Реакции гиперчувствительности первого типа ( I типа ) обусловлены взаимодействием аллергена с IgE, сорбированным на мембранах тучных клеток и базофилов (поэтому эти реакции также называют IgE-опосредованными). Из-за цитофильных свойств (способности реагировать с поверхностью тучных клеток и базофилов) IgE также обозначают как реагины. Цитофильность IgE обусловлена наличием особых реыепторных структур в области Fc-фрагмента молекулы AT. Иначе способность связываться с собственными клетками называется гомоцитотропность. Именно это свойство выражено у IgE, тогда как другие AT (например, IgG) взаимодействуют и с чужеродными клетками (то есть они гетероцитотропны). Взаимодействие аллергена с IgE, сорбированным на тучных клетках и базофилах, приводит к высвобождению БАВ (гистамин, серотонин, эозинофильный и нейтрофильный хемотаксические факторы, протеазы). Комментарий: следовало еще добавить про развитие бронхоспазма На 4 Больная 20-ти лет поступила в хирургическое отделение с жалобами на слабость, боли в правой подвздошной области. Температура тела 37,8°С. Содержание лейкоцитов в крови 25*10°/л. В лейкоцитарной формуле отмечается нейтрофилия с гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево. Через три часа температура тела повысилась до 38,9°C. Язык сухой, обложен сероватым налетом. При пальпации выявляется болезненность в правой подвздошной области. 1. Какой типовой патологический процесс имеет место у больной? 2. Какие общие признаки данного процесса наблюдается у пациентки? 3. Какие механизмы обеспечивают их возникновение? 1. Острое воспаление (аппендицит). 2. Нейтрофильный лейкоцитоз, лихорадка, интоксикация. 3. Лихорадка и лейкоцитоз связаны с образованием и выделением большого количества цитокинов (интерлейкины, ФНО, ростовые факторы и др.), которые обладают пирогенными свойствами и способностью активировать кроветворение. Боль связана с нарушением микроциркуляцией и растяжением капсулы червеобразного отростка и высокой концентрации ноцицептивных веществ в очаге воспаления. На 2, но пояснение от препода Двум кроликам, у которых предварительно путем термического ожога вызвали локальное воспаление на одной из задних конечностей, ввели одну и ту же дозу стрихнина. Причем, одному кролику стрихнин ввели в область воспаления, другому - вне очага воспаления. Один из кроликов погиб от отравления стрихнином. 1. Укажите, какой кролик погиб и почему? Погиб тот которому вели токсин в область воспаления(ожога), т.к. на месте ожога т.е местного воспаления барьерная функция кожи снижена вследствие ожога, а также усиливается циркуляция(кровоснабжение) на месте воспаления что ускоряет попадание токсина в организм т.е в кровь а отсюда полиорганная недостаточность. Комментарий: Невнимательно читали задачу - стрихнин не нанесли на кожу, а ввели, т.е. подразумевается инъекция. В очаге воспаления развиваются реакции, препятствующие проникновению токсических веществ из очага воспаления - сдавливание сосудов, разбавление веществ экссудатом и др На 5 В эксперименте лабораторному животному ввели пирогенал. 1. Какой типовой патологический процесс развился у животного? Дайте его определение. 2. Назовите стадии этого патологического процесса. 3. Поясните первичное звено патогенеза при этом патологическом процессе. 1. Развилась лихорадка Лихорадка-это типовой патологический процесс, который развивается у высших гомойотермных организмов в ответ на действие пирогенных раздражителей, характеризующийся перестройкой работы центра терморегуляции на более высокий уровень при сохранении механизмов терморегуляции и проявляющийся повышением температуры тела вне зависимости от температуры внешней среды. 2.Клинически выделяют три стадии лихо радки: I - повышения температуры (st. incrementi); II - стояния повышенной температуры (st. fastigii) III - снижения температуры (st. decrementi). 3.Первичными называют пирогены, которые непосредственно не влияют на центр терморегуляции. Их пирогенное действие опосредуется образованием и освобождением так называемых лейкоцитарных пирогенов. Вторичными называют лейкоцитарные пирогены, которые образуются и освобождаются лейкоцитами под влиянием первичных пирогенов. Вторичные пирогены обладают способностью непосредственно влиять на центр терморегуляции и вызывать развитие лихорадки. Комментарий: Читайте внимательно вопросы! Написано - поясните первичное звено патогенеза лихорадки. Да, оно связано с действием первичных пирогенов, но следовало все же немного изменить ответ На 5 Больной доставлен в приемный покой в бессознательном состоянии. В анамнезе болен сахарным диабетом 1 типа. Со слов родственников, в течение нескольких последних дней жаловался на резкую слабость, усталость, сонливость, много пил жидкости. Объективно: больной без сознания, слабо реагирует на болевые раздражители. Кожные покровы сухие, тургор тканей снижен. Глазные яблоки при пальпации мягкие. Изо рта запах ацетона. Тоны сердца ритмичные, звучные. ЧСС - 120 в минуту. АД - 80/40 мм рт. ст. Дыхание шумное, частое. ЧДД - 26 в минуту. 1. Какой вид патологии развился у больного? 2. Охарактеризуйте патогенез этого состояния. 1.Сахарный диабет I типа (инсулинозависимый), впервые выявленный. Кетоацидотическая кома. 2. В основе патогенеза сахарного диабета лежит нарушение функции внутренней секреции поджелудочной железы. Поджелудочная железа отвечает за выработку гормонов, в частности инсулина. Без инсулина процесс доставки глюкозы в клетки невозможен. Сахарный диабет 1 типа начинает проявляться на фоне разрушения аутоиммунным процессом бета-клеток поджелудочной железы. Поджелудочная железа перестаёт вырабатывать инсулин, возникает его абсолютный дефицит. В основе патогенеза диабетической кетоацидотической комы лежит тотальная интоксикация организма кетоновыми телами (β- оксимасляной кислотой) с развитием метаболического ацидоза, острой печёночно-почечной и сердечнососудистой недостаточности вследствие дефицита инсулина, выраженной гипергликемии, водно-электролитного нарушения и усиленного липолиза. На 4 После введения больному большого физиологического раствора хлорида натрия может измениться водно-солевой баланс. 1. Какая разновидность нарушения водно-солевого баланса развивается в этом случае? 2. Поясните его патогенез. 1.В больших количествах может привести к развитию хлоридного (метаболического) ацидоза, повышенной элиминации калия (гипокалиемии), гипергидратации. 2.Метаболический ацидоз приводит к снижению концентрации HCO3 и росту количества Cl-. Ионы калия в клетках активно замещаются натрием и водородом, происходит повышение объема K+ в плазме. При отсутствии почечной недостаточности избыток калия удаляется с мочой. При этом его уровень в крови остается близким к норме, формируется внутриклеточная гипокалиемия. При ОПН плазма содержит повышенное количество ионов K+. Небольшие сдвиги компенсируются за счет буферных систем: бикарбонатной, фосфатной, гемоглобиновой, белковой. Они обратимо связывают протоны, поддерживая гомеостаз, однако действия этих систем оказывается недостаточно при массивном ацидозе. Происходит снижение pH, которое отражается на конформации амфотерных соединений. Изменяется активность гормонов, нейромедиаторов, нарушаются функции рецепторных аппаратов. На 5 Больной доставлен в приемный покой в бессознательном состоянии. В анамнезе болен сахарным диабетом 1 типа. Со слов родственников, в течение нескольких последних дней жаловался на резкую слабость, усталость, сонливость, много пил жидкости. Объективно: больной без сознания, слабо реагирует на болевые раздражители. Кожные покровы сухие, тургор тканей снижен. Глазные яблоки при пальпации мягкие. Изо рта запах ацетона. Тоны сердца ритмичные, звучные. ЧСС - 120 в минуту. АД - 80/40 мм рт. ст. Дыхание шумное, частое. ЧДД - 26 в минуту. 1. Какой вид патологии развился у больного? 2. Охарактеризуйте патогенез этого состояния. 1.Период неэкономной траты энергии 2.Его продолжительность - 2-4 суток 3.Происходит быстрое падение массы тела (исхудание). Основным источником энергии в этот период являются углеводы, о чем свидетельствует величина дыхательного коэффициента, равная 1,0. Возникает гипогликемия, которая усиливает выделение глюкокортикоидов корой надпочечников. Следствием этого являются усиление катаболизма белков в периферических тканях, в частности мышечной, и активация глюконеогенеза в печени. Основной обмен сначала несколько увеличивается, а затем постепенно уменьшается и становится на 10-20% меньше исходного. Развивается отрицательный азотистый баланс. Для изучения отдельных звеньев патогенеза отека лабораторной крысе ввели в/в токсическую дозу адреналина. Сразу после введения лапки и ушки животного побледнели. АД поднялось, появилась выраженная тахикардия,участилось дыхание. К исходу 18 минуты развились клинико-тонические судороги,судорожное дыхание,появились пенистые выделения розового цвета из дыхательных путей и на этом фоне животное погибло 1. Какое состояние развилось у животного? 2. Объясните патогенетические механизмы его развития 3. Предположите возможные принципы патогенетической коррекции 1.Гипоксия 2. Нарушается окислительное фосфорилирование в митохондриях, из-за этого снижается выработка АТФ и начинается накопление молочной кислоты и кислот цикла трикарбоновых кислот 3. Ликвидация и снижение степени ацидоза. Уменьшение дисбаланса ионов в клетках и биологических жидкостях. Повышение эффективности биологического окисления. Снижение уровня функций органов и их систем. Предотвращение или снижение степени повреждение мембран и ферментов клеток КомментарииКомментарий: почему развилась гипоксия? - из-за отека легких, т.к. токсическая доза адреналина вызвала острую сердечную недостаточность |