травма 22.11.21.. Терминология ио и травм. Классификация. Возбудители
 Скачать 0.61 Mb.
|
|
4. Клиника и диагностика клостридиальной анаэробной раневой инфекции. 5. Клиника и диагностика неклостридиальной анаэробной раневой инфекции. 6. Хир. лечение анаэробных раневых инфекций. Особенности консервативного лечения анаэробных раневых инфекций Особенности хирургического лечения анаэробной инфекции. Методом выбора при хирургическом лечении анаэробной инфекции является ВХО. ВХО при анаэробной инфекции имеет следующие особенности: • радикальная некрэктомия; • дополнительное дренирование; • заполнение раны угольными сорбентами; • на конечностях дополнительно выполняется фасциотомия всех • мышечных футляров вне зоны поражения; выполнение на границе здоровых тканей и зоны серозного отека преграждающих разрезов кожи и подкожной клетчатки. При установленной нежизнеспособности сегмента (сегментов) конечности, пораженного анаэробным процессом, показана его ампутация, которая может выполняться в двух вариантах: • ампутация по типу ВХО раны с максимальным сохранением длины конечности за счет тщательного удаления только явно нежизнеспособных и пораженных тканей при компенсированном и субкомпен-сированном (по шкалам ВПХ-СП, ВПХ-СГ или ВПХ-СС) состоянии раненого и возможности сохранения вышележащего сустава; •ампутация или экзартикуляция в пределах здоровых тканей минимально травматичным способом - выполняется при крайне тяжелом (декомпенсированном по шкалам ВПХ-СП, ВПХ-СГ или ВПХ-СС ) состоянии раненого, не способного перенести более длительное и травматичное оперативное вмешательство. Ампутации проводятся только под общим обезболиванием. Целесообразно предварительно перевязывать магистральные сосуды на уровне, сохраняющем кровообращение культи, чтобы не применять жгут. В ходе операции обязательно выполняется широкое раскрытие всех фасциальных футляров пораженных групп мышц на культе. Независимо от типа операции недопустимо наложение первичного шва на рану. В то же время для предотвращения ретракции кожно-фасци-альных лоскутов они сводятся и удерживаются над лечебной повязкой 2-3 провизорными швами. Необходимы ежедневные программированные оперативные ревизии раны с некрэктомией (под общей анестезией) вплоть до полного очищения раны. Наиболее часто рана закрывается ранним вторичным швом. Консервативное лечение анаэробной инфекции необходимо начинать до начала операции 1. Предоперационная подготовка. Стабилизация гемодинамики и устранение гиповолемии достигается введением в течение 0,5-1,5 ч кристал-лоидных растворов с антибиотиками в высших разовых дозах (антибактериальная терапия анаэробной инфекции изложена ниже), растворов гидроксиэтилкрахмала или других коллоидов в сочетании с инотропной подддержкой (дофамин в дозе 5 и более мкг/кг/мин) в общем объеме 1,0- 1,5 л. Осуществляется нейтрализация токсинов ингибиторами ферментов (гордокс 200 000-300 000 ЕД, контрикал 50 000-60 000 АТрЕ); стабилизация и защита биологических мембран: глюкокортикоиды (предни-золон 90-120 мг), пиридоксин 3-5 мл 5% раствора; «большеобъемная противовоспалительная блокада»: введение в окружность очага большого количества раствора (250-500 мл и более), содержащего анестетик (лидокаин, новокаин), антибиотики, 100,0 5% раствора метронидазола, ингибиторы ферментов (гордокс 200 000-300 000 ЕД), глюкокортикоиды (гидрокортизон 125-375 мг, преднизолон 60-90 мг) - с целью замедления распространения воспалительно-экссудативного процесса. 2. Интраоперационная терапия. Продолжается инфузионная и транс-фузионная терапия, обеспечивающая антитоксический эффект (белковые препараты, альбумин, плазма). Операция заканчивается повторным проведением «противовоспалительной блокады» (см. пп. 1.) в зоне серозного воспалительного отека тканей. Большое количество инъецируемой жидкости, вводимое для промывания пораженных экзотоксинами тканей, выполняет существенную антитоксическую функцию. Полость раны рыхло дренируется полосами марли, пропитанными раствором перекиси водорода, детергентов или антисептиков с двухтрехкратной сменой повязки в течение суток. Высокоэффективным методом консервативного лечения является применение угольных сорбентов. 3. Послеоперационная терапия. Наибольшую опасность в первые часы и сутки после операции представляет ОДН и нарастающая анемия. Необходимо проведение продленной или длительной ИВЛ, массивной трансфузионно-инфузионной терапии, применение белковых препаратов (1 г альбумина на 1 кг массы тела в сут), прямых антикоагулянтов (гепарин 20 000-40 000 ЕД в течение суток), антиагрегантов (трентал), вазоплегиков (бензогексоний, пентамин), глюкокортико-идных гормонов (преднизолон и др.), ингибиторов протеаз (конт-рикал, гордокс), нестероидных противовоспалительных препаратов (реопирин, диклофенак и др.) и диуретиков (лазикс). Применение гепарина, кроме прямого антикоагулянтного действия, обеспечивает нейтрализацию выделяемой анаэробами гепариназы, вызывающей внутрисосудистое тромбообразование. При развитии сердечно-сосудистой недостаточности проводится инотропная поддержка (дофамин от 5 мкг/кг/мин.), целесообразно включение в схему лечения глюкозо-инсулино-калиевой смеси (40% раствор глюкозы 400,0, 5% раствор калия хлорида 200,0, инсулина 160 ЕД!). Проводится патогенетическое лечение ПОН в соответствии с выявляемой патологией. Гипербарическая оксигенация является важным мероприятием, входящим в комплекс лечебных мер при анаэробной раневой инфекции. Пассивная иммунизация. При клостридиальной инфекции внутривенно вводится 150 000 МЕ сыворотки (по 50 000 МЕ сывороток анти-перфрингенс, антиэдематиенс и антисептикум). Сыворотка разводится в 5-10 раз 0,9% раствором хлорида натрия, вводится медленно, не более 25-30 капель в 1 мин. Антибактериальная терапия анаэробной инфекции. Скоротечность анаэробного процесса, его генерализованный характер, невозможность в первые часы после установления диагноза достоверно идентифицировать возбудителей и их чувствительность определяют жизненные показания для проведения эмпирической антибактериальной терапии с помощью наиболее мощных современных антибактериальных препаратов, эффективных в отношении анаэробов. Наиболее эффективной является комбинация карбопенемов (имипенем, меро-пенем 2 - 4 г/сут внутривенно и 2 г в составе паравульнарных блокад) и метронидазола (начальная доза 200,0 0,5% раствора, затем по 100,0 каждые 6-8 ч). Последний является одним из лучших средств борьбы с грамотрицательными анаэробами и во всех случаях должен входить в комбинированную эмпирическую антибактериальную терапию анаэробной инфекции. Если при микроскопии мазков раневого отделяемого, окрашенных по Граму, установлена клостридиальная или грамположительная кокковая анаэробная инфекция, препаратом выбора является бензилпе-нициллин (40-80 млн ЕД/сут). Антибиотиками резерва в этом случае считаются карбопенемы, цефамицины, обладающие антианаэробной активностью, - цефокситин (2г в/в каждые 6 ч), цефметазол и цефо-тетан, доксициклин (100 мг 2 раза в сут внутривенно). Высокой активностью и широким спектром действия по отношению к грамположительным и грамотрицательным неклостри-диальным анаэробам обладает клиндамицин (600 мг 4 раза в сут). Антибиотиком резерва в отношении грамотрицательных анаэробов является цефокситин. Кроме этих препаратов, достаточный эффект может быть получен от рифампицина и линкомицина. Все указанные антибиотики вводятся в максимальных дозах. Аминогликозиды не обладают антианаэробной активностью, но должны применяться для подавления аэробного компонента микробной ассоциации вместе с цефалоспоринами. 7. Сепсис. Диагностика и основные направления лечения. Диагностика генерализованных инфекционных осложнений Термин сепсис (греч. σηψιξ - гниение, лат. sepsis - гнилокровие) в современной медицине используется для определения ИО различных заболеваний, сопровождающихся утратой организмом способности локализовать и подавить возбудителей инфекционного процесса за пределами первичного очага и, как следствие этого, невозможностью самостоятельного выздоровления. Клиническая диагностика сепсиса основана на выявлении клинически определяемого первичного инфекционного очага или бактериемии в сочетании с ССВО. Критерии ССВО. 1. Тахикардия с ЧСС свыше 90 в 1 мин. 2. Тахипноэ свыше 20 в 1 мин или pСО2a меньше 32 мм рт.ст. на фоне ИВЛ. 3. Температура тела выше 38 или ниже 36С. 4. Количество лейкоцитов в периферической крови больше 12000 в 1 мм3 или меньше 4000 в 1 мм3, или число незрелых форм превышает 10%. Синдром СВО считается положительным при наличии не менее двух из представленных критериев. Кроме того, следует выделять: • тяжелый сепсис - сепсис, сопровождающийся развитием органной дисфункции (недостаточности одного и более органов или систем организма). Для диагностики органной дисфункции достаточно одного из клини-ко-лабораторных критериев. 1. Дисфункция в системе гемостаза (коагулопатия потребления): - продукты деградации фибриногена >1/40; D-димеры>2; - ПТИ<70%, тромбоцитов <150 x 109/л, фибриноген <2 г/л. 2. Повреждение газообменной функции легких: - pО2a <71 мм рт.ст. (исключая лиц с хроническими заболеваниями легких); - билатеральные легочные инфильтраты на рентгенограмме; - pО2a /FiO2<300; - необходимость ИВЛ с ПДКВ>5 см вод.ст. 3.Почечная дисфункция: - креатинин крови >0,176 ммоль/л; - натрий мочи <40 ммоль/л; - темп диуреза <30 мл/ч. 4. Печеночная дисфункция: - билирубин крови >34 мкмоль/л; - увеличение АсАТ, АлАТ, щелочной фосфатазы в два раза и более от нормы. 5. Дисфункция ЦНС: - нарушение сознания менее 15 баллов по шкале ком Глазго. 6. Гастроинтестинальная недостаточность: - кровотечение из острых язв («стресс-язвы») желудка; - паралитическая кишечная непроходимость длительностью • более 2 сут; - диарея (жидкий стул более 4 раз в сут). септический шок - это сепсис, сопровождающийся гипотонией, рефрактерной к проводимой терапии (САД - 80 мм рт.ст. и ниже, или на 40 мм рт.ст. ниже «рабочего» давления у пациентов, страдающих гипертонической болезнью). Для развернутой картины тяжелого сепсиса характерна триада признаков: 1. наличие септического очага с тенденцией к распространению (критерий инфекции); 2. ССВО (критерий выброса медиаторов воспаления в системную циркуляцию); 3. органная недостаточность (критерий воспаления на дистанции от первичного очага). Для определения дифференцированной лечебной тактики необходимо установить форму сепсиса, его тяжесть и структуру синдрома органной недостаточности. В зависимости от конкретной причины развития СВО организма или, если говорить еще точнее, неконтролируемого выброса медиаторов воспаления (генерализация воспалительного ответа) и недостаточности механизмов, ограничивающих их эффект, различаются три формы сепсиса. Первая - терапевтический сепсис. Развивается у пациентов с впервые возникшим или предшествовавшим инфекционному заболеванию иммунодефицитом (врожденным, после иммунодепрессивной терапии, облучения, на фоне сахарного диабета и т.д.). «Терапевтический» сепсис может быть также связан с чрезвычайно патогенным возбудителем, проникшим в организм, минуя естественные барьерные системы, через небольшие раны, места инъекций, при инфузии нестерильных лекарственных сред и т.п. Такой сепсис не требует хирургического вмешательства. Это м.б. сепсис брюшнотифозный, туберкулезный и т.п. Вторая - хирургический сепсис, осложняющий острые хирургические инфекционные заболевания и травмы. Эта форма сепсиса включает в себя т.н. «органный» (гинекологический, урологический, абдоминальный и т.д.) и «раневой» сепсис, вызванный местной раневой инфекцией. Развитие «терапевтического» и «хирургического» сепсиса обусловлено в первую очередь патогенными свойствами микроорганизмов. Без патогена нет и характерной для этих форм инфекции патологии. При этом дефицит резистентности, иначе - преобладание силы микробного воздействия над ответной защитной реакцией организма, является в конечном итоге результатом повреждения микробными токсинами механизмов противоинфекционной защиты. Принципиально иная последовательность событий обнаруживается при тяжелой травме. Вызванные ею каскадно нарастающие системные нарушения, чрезмерная активация цитокиновой сети формируют неконтролируемый СВО, обусловливающий вторичную по отношению к этому процессу диссеминацию возбудителей и генерализацию инфекции. Третья форма сепсиса - постшоковый сепсис, развивающийся после тяжелой травмы, когда генерализация СВО, свойственная любому сепсису в стадии разгара, развивается еще до колонизации и активного размножения микробов во внутренней среде организма. Чрезмерную активацию цитокиновой сети вызывает главным образом массивное поступление в общий кровоток медиаторов воспаления, ферментов и других внутриклеточных структур из очагов повреждения и естественных резервуаров. В этом случае входными воротами и источником диссеминации возбудителей могут быть как рана, так и органы, барьерные функции которых пострадали вследствие системных гипоперфузионных нарушений - желудочно-кишечный тракт, легкие. Поэтому развитие сепсиса у прежде здорового человека возможно без местной раневой инфекции (особенно при закрытых травмах) и вообще без макроскопически видимого инфекционного очага, подлежащего хирургическому лечению. Мониторинг тяжести состояния, хирургическая тактика и интенсивная терапия у пациентов отделений интенсивной терапии и реанимации предполагает использование объективных методик оценки функциональных нарушений и оценки степени ПОН. Для решения первой задачи наиболее часто используются системы A PA CHE, SAPS, модели вероятной летальности - М РМ, для описания синдрома ПОН - шкалы S OFA, M ODS. На кафедре военно-полевой хирургии для диагностики ПОН используется шкала ВПХ-СС. Методика оценки тяжести состояния ВПХ-СС построена по принципу диагностического алгоритма и является надежным и эффективным инструментом для определения тяжести состояния пострадавших с тяжелой травмой. Эта шкала обладает высокой чувствительностью в отношении прогноза исхода и вероятности развития осложнений, позволяет в полной мере сформировать клинический образ конкретного пациента с тяжелой травмой/ранением, оптимизировать реализацию принципа индивидуальной направленности в хирургическом лечении и интенсивной терапии (см. гл. 5). В практическом отношении чрезвычайно важна дифференциальная диагностика молниеносного сепсиса и септического шока. Она должна основываться в первую очередь на клинической картине. Это объясняется, с одной стороны, наличием четких симптомов, а с другой - необходимостью быстро диагностировать эти виды сепсиса и начинать лечение не позднее первых 6-8 ч заболевания. Обе формы могут возникнуть на любой стадии инфекционного процесса. При этом ориентация на формальные признаки септического шока: септический шок=ССВО+ПОН+гипотония или «тяжелый сепсис»+гипотония, - может оказаться недостаточной. Во-первых, эти признаки могут совпасть у обеих форм инфекционного процесса. Во-вторых, они могут вообще отсутствовать из-за стремительности процесса и, в-третьих, возникать на фоне относительного благополучия без предшествовавшей клиники сепсиса. При этом абсолютно необходимо немедленно провести дифференциальную диагностику этих состояний, т.к. определенные направления их терапии прямо противоположны. В основе патогенеза молниеносного (грамположительного, стафилококкового) сепсиса лежит первичное поражение стафилококковым экзотоксином миокарда с падением его сократительной способности (первичное нарушение центральной гемодинамики). Для него характерна триада симптомов: • резкий подъем температуры тела до 39-41 ?С; • раннее развитие острой левожелудочковой недостаточности (сердечная астма, отек легких, расширение границ сердца, глухость сердечных тонов); • страх смерти. Развитие септического (эндотоксинового, инфекционно-токсическо-го) шока проявляется картиной первичного нарушения периферического кровообращения (микроциркуляции): • мраморность кожи, коллаптоидные пятна; • падение АД, нитевидный исчезающий пульс; • чистые и ясные тоны сердца (нередко громкие); • высокая лихорадка, быстро падающая до нормы; • состояние сознания характеризуется эйфорией, сменяющейся заторможенностью. Этиологическим фактором септического шока являются, как правило, грамотрицательные эндотоксические микробы. Но при наличии обширного, длительно существующего гнойного очага клиническая картина септического шока может не зависеть от вида гемокультуры. В этом случае шок обусловлен как микробными, так и собственными тканевыми токсинами, которые запускают сложный каскад цито-токсических иммунных реакций с преимущественным поражением эндотелия сосудов. Циркуляторные расстройства, приводящие к поступлению в общий кровоток эндотоксина из желудочно-кишечного тракта, по-видимому, не отличаются принципиально от ситуации при травматическом шоке. Здесь диагностическая ценность критериев ССВО, ПОН и гипотонии несомненна. Дифференциальная диагностика грамположительного (в основном стафилококкового) и грамотрицательного острого сепсиса по клиническим признакам является более сложной. Для стафилококкового сепсиса типично относительно острое начало (температурные «свечи», высокая лихорадка) и отсутствие в первые дни головной боли, анорексии и бессонницы. Очень характерны для стафилококкового сепсиса: • вторичные гнойные высыпания (на фоне уже существующей лихорадки) в виде ложных фурункулов, пустул; • острые некрозы кожи; • милиарная мелкопузырчатая сыпь (cristalina milliaria). Для грамотрицательного сепсиса показательны с самого начала сильная головная боль, бессонница, нарушение сознания, анорексия. Бактериологическая диагностика сепсиса - метод гемокультуры. Достоверные результаты можно получить, производя заборы крови не менее 2-х раз в сут в течение 2 дней. На это время отменяется антибактериальная терапия. Каждая проба засевается в 2 колбы. Результат считается положительным, если из 50% проб высевается один и тот же микроб. Результаты гемокультуры должны сопоставляться с данными, полученными из предполагаемых инфекционных очагов - стенки раны или абсцесса, удаляемый катетер, аспират из трахеобронхиаль-ного дерева, моча и т.п. Главные достоинства предлагаемого подхода к классификации и диагностике сепсиса заключаются в простоте и достаточно высокой взаимосвязи клинико-лабораторных критериев синдрома СВО с генерализованным воспалением, возможности быстрой постановки диагноза и, что крайне важно, перестройки программы лечения. Принципиальным является наличие доказательств остро развившихся функциональных расстройств со стороны различных органов или систем, поскольку предложенные симптомы синдрома СВО, указывая на проникновение медиаторов воспаления в системный кровоток, далеко не всегда являются свидетельством появления локусов воспаления на дистанции от первичного очага, угрозы ПОН и тяжелого сепсиса. Именно тяжелый сепсис и составляет клиническую проблему. |