Тест по лечебному делу. Тест по лечебному делу
 Скачать 7.69 Mb.
|
|
57. Главное патогенетическое звено гипогликемической комы: 1) [+] углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга; 2) [-] углеводное «голодание» миокарда; 3) [-] гипоосмия крови; 4) [-] некомпенсированный кетоацидоз. 58. Осложнения длительно протекающего сахарного диабета: а) иммунодефицитные состояния; б) ускорение развития атеросклероза; в) снижение резистентности к инфекциям; г) снижение противоопухолевой устойчивости; д) микроангиопатии; е) макроангиопатии 1) [-] а, в, г, д, е; 2) [-] а, б, г, д, е; 3) [-] а, б, в, г, д; 4) [-] а, б, в, д; 5) [+] а, б, в, г, д, е. 59. Атерогенную роль играет увеличение в крови: а) холестерина; б) липопротеидов высокой плотности; в) липопротеидов очень низкой плотности; г) липопротеидов низкой плотности; д) фосфолипопротеидов 1) [-] а, в, г, д; 2) [-] а, б, г; 3) [+] а, в, г; 4) [-] а, б, в, д; 5) [-] а, б, в, г 60. Факторы риска развития атеросклероза: а) гипоинсулинизм; б) гиперлипидемия; в) ожирение; г) артериальная гипертен-зия; д) хроническое повреждение сосудистой стенки 1) [-] а, в, г, д; 2) [-] а, б, г, д; 3) [-] б, в, г, д; 4) [+] а, б, в, г, д; 5) [-] а, б, в, г. 61. Развитию атеросклероза при ожирении способствуют: а) ги-перхолестеринемия; б) гипергликемия; в) полиурия; г) полидипсия; д) гипертриглицеридемия 1) [-] а, в, г, д; 2) [+] а, б, д; 3) [-] б, в, г, д; 4) [-] а, б, в, д; 5) [-] а, б, в, г. 62. Гипотоническая дегидратация может быть обусловлена: а) неукротимой рвотой; б) уменьшением продукции вазопрессина (АДГ); в) осмотическим диурезом; г) компенсацией изотонической дегидратации растворами без электролитов. 1) [-] а, б, в; 2) [-] а, в; 3) [+] б, г; 4) [-] г; 5) [-] а, б, в, г. 63. Гипертоническая гипергидратация может быть обусловлена: а) активацией РААС (вторичный альдостеронизм); б) неадекватно высокой продукцией вазопрессина; в) избыточным введением гипертонических растворов. 1) [-] а, б, в; 2) [+] а, в; 3) [-] б, г; 4) [-] г; 5) [-] а, б. 64. Проявления синдрома общей дегидратации: а) жажда; б) слабость; в) сухость кожи и слизистых оболочек; г) понижение АД; д) понижение вязкости крови 1) [-] а, в, г, д ; 2) [-] а, б, д; 3) [-] б, в, г, д; 4) [-] а, б, в, д; 5) [+] а, б, в, г. 65. Компенсаторные реакции при дегидратации: а) повышение продукции альдостерона; б) централизация кровообращения; в) повышение выделения вазопрессина; г) повышение потребления жидкости (стимуляция центра жажды); д) понижение выделения ренина 1) [-] а, в, г, д; 2) [+] а, б, г, д; 3) [-] б, в, г, д; 4) [-] а, б, в, д; 5) [-] а, б, в, г, д. 66. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) играет роль в развитии: а) отека при циррозе печени; б) отека при застойной сердечной недостаточности; в) аллергических отеков; г) отека при лимфатической недостаточности; д) отека при нефротическом синдроме 1) [+] а, б, д; 2) [-] а, в, д; 3) [-] б, г, д; 4) [-] г; 5) [-] а, б, в, г. 67. Начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности: 1) [-] повышение содержания АДГ в крови; 2) [-] повышение секреции ренина в ЮГА почек; 3) [+] уменьшение минутного объема сердца; 4) [-] повышение проницаемости сосудов; 5) [-] повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах. 68. Виды отеков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит онкотическому фактору: а) отеки при голодании; б) отек Квинке; в) отеки при воспалении; г) отеки при сердечной недостаточности; д) отеки при нефротическом синдроме; е) отеки при печеночной недостаточности 1) [-] а, б, в; 2) [-] а, в, е; 3) [-] б, г, д; 4) [+] а, д, е; 5) [-] а, б, в, г. 69. Причинами респираторного ацидоза являются: а) гиповенти-ляция легких; б) снижение возбудимости дыхательного центра; в) снижение рО2 в воздухе; г) вдыхание газовых смесей с высоким содержанием СО2; д) гипоксия 1) [-] в, д; 2) [-] д; 3) [-] а; 4) [+] а, б, г. 70. Причинами метаболического ацидоза являются: а) голодание; б) потеря кишечного сока (кишечный свищ); в) нарушения обмена веществ при сахарном диабете 1 типа; г) почечная недостаточность; д) гипоксия 1) [-] а, в; 2) [-] г; 3) [+] а, б, в, г, д; 4) [-] а, в, г. 71. Метаболический ацидоз развивается при: а) сахарном диабете; б) угнетении дыхательного центра; в) почечной недостаточности; г) пилоростенозе; д) диарее 1) [+] а, в, д; 2) [-] б, д; 3) [-] г; 4) [-] а, в. 72. Выраженная гиперкапния при газовом ацидозе приводит к: а) спазму артериол; б) расширению артериол; в) повышению АД; г) снижению АД; д) бронходилатации 1) [-] а, б; 2) [+] а, в; 3) [-] в; 4) [-] б, г, д; 73. Дефицит оснований (ВЕ-) характерен для: а) метаболического ацидоза; б) респираторного ацидоза; в) метаболического алкалоза; г) компенсированного респираторного алкалоза 1) [-] а, б; 2) [+] а, г; 3) [-] в; 4) [-] г. 74. Для компенсированного респираторного ацидоза характерно: а) избыток оснований (ВЕ+); б) дефицит оснований (ВЕ-); в) повышение содержания стандартных бикарбонатов (SB); г) снижение содержания стандартных бикарбонатов (SB); д) снижение РСО2 артериальной крови; е) повышение РСО, артериальной крови 1) [-] б, г; 2) [-] а, д; 3) [-] а, в; 4) [-] б, д; 5) [+] а, в, е. 75. Онкобелки обнаруживают свойства: а) факторов роста; б) рецепторов факторов роста; в) мембранных G-белков; г) кейлонов-ингибиторов деления клеток 1) [+] а, б, в; 2) [-] а, в; 3) [-] б, г; 4) [-] г; 5) [-] а, б, в, г. 76. Состояния повышенного онкологического риска: а) острые воспалительные процессы; б) хронические воспалительные процессы; в) вегетарианство; г) облучение организма 1) [-] а, б, в; 2) [-] а, в; 3) [+] б, г; 4) [-] г; 5) [-] а, б, в, г. 77. Опухолевую прогрессию характеризуют: а) нарастающая анаплазия клеток; б) усиление процессов конечной дифференцировки клеток; в) увеличение вероятности метастазирования; г) усиление антигенной стимуляции организма опухолевыми клетками 1) [-] а, б, в; 2) [+] а, в; 3) [-] б, г; 4) [-] г; 5) [-] а, б, в, г. 78. У курящих табак есть высокая вероятность возникновения опухолей: а) легких; б) желудка; в) гортани; г) молочной железы 1) [+] а, б, в; 2) [-] а, в; 3) [-] б, г; 4) [-] г; 5) [-] а, б, в, г. 79. Механизмы антибластомной резистентности: а) наличие в геноме человека антионкогенов; б) снижение цитотоксичности лимфоцитов; в) наличие системы репарации ДНК; г) наличие в геноме человека проонкогенов 1) [-] а, б, в; 2) [+] а, в; 3) [-] б, г; 4) [-] г; 5) [-] а, б, в, г. 80. Стадии опухолевого роста при химическом канцерогенезе: а) инициация; б) анаплазия; в) промоция; г) метастазирование 1) [-] а, б, в; 2) [+] а, в; 3) [-] б, г; 4) [-] г; 5) [-] а, б, в, г. 81. При тяжелой миастении можно обнаружить: а) появление в крови антител к рецептору ацетилхолина; б) опухоли тимуса; в) повышенную мышечную утомляемость; г) снижение числа ацетилхолиновых рецепторов в нервно-мышечном соединении 1) [-] а, б, в; 2) [-] а, в; 3) [-] б, г; 4) [-] г; 5) [+] а, б, в, г. 82. Ботулиническая интоксикация характеризуется: а) мышечной слабостью; б) парезами кишечника; в) снижением выброса ацетилхолина из окончаний двигательных нервов; г) наличием в крови антител к рецепторам ацетилхолина 1) [+] а, б, в; 2) [-] а, в; 3) [-] б, г; 4) [-] г; 5) [-] а, б, в, г. 83. Болезнь (синдром) Паркинсона характеризуют: а) ритмический тремор мышц в покое; б) увеличение мышечного тонуса; в) затруднение произвольных движений; г) повышение содержания дофамина в полосатом теле 1) [+] а, б, в; 2) [-] а, в; 3) [-] б, г; 4) [-] г; 5) [-] а, б, в, г. 84. Триада симптомов: мышечный тремор в покое, усиление мышечного тонуса (ригидность), затруднения при выполнении произвольных движений, характерна для: а) болезни Альцгеймера; б) эпилепсии; в) повреждения мозжечка; г) болезни Паркинсона 1) [-] а, б, в; 2) [-] а, в; 3) [-] б, г; 4) [+] г; 5) [-] а, б, в, г. 85. Болезнь Альцгеймера характеризуют: а) появление внутри нейронов головного мозга фибриллярных клубков; б) накопление амилоида вокруг мозговых сосудов; в) снижение содержания в коре полушарий и в гиппокампе ацетилхолина; г) снижение содержания в головном мозге глутаминовой кислоты 1) [+] а, б, в; 2) [-] а, в; 3) [-] б, г; 4) [-] г; 5) [-] а, б, в, г. 86. Наиболее частой причиной гемипарезов у человека является: 1) [-] повреждение коры головного мозга; 2) [-] повреждение пирамидного тракта на уровне продолговатого мозга; 3) [-] повреждение пирамидного тракта на уровне спинного мозга; 4) [+] кровоизлияние во внутреннюю капсулу. 87. Гипокортизолизм возникает при: а) синдроме отмены глюко-кортикоидов; б) болезни Аддисона; в) синдроме Иценко-Кушинга; г) пангипопитуитаризме; д) болезни Иценко-Кушинга 1) [+] а, б, г; 2) [-] а, в, д; 3) [-] б, г, д; 4) [-] г, д; 5) [-] а, б, в, г. 88. Нарушения водно-электролитного обмена при гиперкортизолизме: а) ↑ реабсорбции Na+ и ↓ реабсорбции К+ в почечних канальцах; б) ↓реабсорбции Na+ и ↑ реабсорбции К+ в почечных канальцах; в) гипернатриемия; г) гипонатриемия; д) увеличение ОЦК 1) [-] а, б, в, д; 2) [+] а, в, д; 3) [-] б, д; 4) [-] г, д; 5) [-] а, б, в, г. 89. Развитие артериальной гипертензии при гиперкортизолизме обусловливают: а) усиление реабсорбции натрия в почках; б) «пермиссивный эффект» глюкокортикоидных гормонов; в) усиление синтеза ангиотензин-конвертируюндего фермента; г) активация ренина; д) прямое вазоконстрикторное действие глюкокортикоидов 1) [-] а, б, в, г; 2) [-] а, в, г; 3) [+] а, б, в; 4) [-] б, г, д; 5) [-] г, д. 90. Для болезни Аддисона характерны: а) адинамия, астения; б) высокий уровень 17-кетостероидов в моче; в) гиперпигментация кожи; г) клеточная дегидратация; д) гипотония 1) [-] а, б, в, д; 2) [-] а, в, д; 3) [-] б, г, д; 4) [-] г, д; 5) [+] а, в, г, д. 91. Причиной первичного альдостеронизма (синдрома Конна) является: 1) [-] опухоль мозгового вещества надпочечников; 2) [-] опухоль сетчатой зоны коры надпочечников; 3) [-] повышение секреции альдостерона под влиянием ангиотензина; 4) [-] опухоль пучковой зоны коры надпочечников; 5) [+] опухоль клубочковой зоны коры надпочечников. 92. Отличительными признаками вторичного альдостеронизма по сравнению с первичным являются: а) высокий уровень альдостерона в плазме крови; б) гипертензия; в) гипернатриемия; г) высокий уровень ренина и ангиотензина в плазме крови 1) [-] а, б, в; 2) [-] а, в; 3) [-] б, г; 4) [+] г; 5) [-] а, б, в, г. 93. Основные проявления гипертиреоза: а) повышение основного обмена; б) повышение температуры тела; в) усиление катаболизма белков и жиров; г) гиперхолестеринемия; д) гипергликемия 1) [+] а, б, в, д; 2) [-] а, в, г, д; 3) [-] б, г, д; 4) [-] а, г, д; 5) [-] а, б, в, г. 94. Проявления гипотиреоза: а) снижение умственной работоспособности; б) экзофтальм; в) снижение температуры; г) тахикардия; д) сонливость 1) [-] а, б, в; 2) [+] а, в, д; 3) [-] б, г, д; 4) [-] г, д; 5) [-] а, б, в, г. 95. При дефиците гормонов щитовидной железы: а) снижен основной обмен; б) угнетен синтез белков; в) повышен уровень кислых глюкозаминогликанов в коже, соединительной ткани; г) гипохолестеринемия 1) [+] а, б, в; 2) [-] а, в; 3) [-] б, г; 4) [-] г; 5) [-] а, б, в, г. 96. Гиперпаратиреоз характеризуется: а) остеопорозом; б) снижением чувствительности почечных канальцев к АДГ; в) полиурией; г) тетанией; д) развитием пептических язв 12-перстной кишки 1) [+] а, б, в, д; 2) [-] а, в, г, д; 3) [-] а, б, г; 4) [-] а, г, д; 5) [-] а, б, в, г. 97. Главное звено в патогенезе сахарного диабета 1 типа (ИЗД): 1) [-] вирусная инфекция; 2) [-] снижение количества рецепторов к инсулину; 3) [-] переедание, сопровождающееся ожирением; 4) [+] разрушение β-клеток островков Лангерганса аутоиммунными механизмами; 5) [-] уменьшение чувствительности периферических тканей к инсулину. 98. Этиологические факторы сахарного диабета 2 типа (ИНЗД):а) вирусная инфекция; б) снижение количества рецепторов к инсулину; в) генетическая предрасположенность; г) переедание, сопровождающееся ожирением; д) разрушение β-клеток островков Лангерганса аутоиммунными механизмами 1) [-] а, б, в; 2) [-] а, в, д; 3) [+] б, в, г; 4) [-] г, д; 5) [-] а, б, в, г. 99. При инсулиновой недостаточности гипергликемия обусловлена: а) уменьшением утилизации глюкозы тканями; б) увеличением продукции глюкозы в печени; в) увеличением продукции глюкозы в мышцах; г) всеми перечисленными факторами 1) [-] а, б, в; 2) [-] а, в; 3) [+] а, б; 4) [-] г; 5) [-] а, б, в, г. 100. Основные проявления несахарного диабета: а) полиурия; б) постоянная жажда; в) обезвоживание организма; г) задержка воды в организме; д) низкая плотность мочи 1) [-] а, б, в, г; 2) [-] а, в, д; 3) [-] б, г, д; 4) [-] г, д; 5) [+] а, б, в, д. 101. Проявления гормональноактивной опухоли аденогипофиза: а) акромегалия; б) гигантизм; в) гиперкортизолизм; г) вторичный альдостеронизм; д) первичный альдостеронизм (синдром Конна) 1) [+] а, б, в; 2) [-] а, в, д; 3) [-] б, г; 4) [-] г, д; 5) [-] а, б, в, д. 102. При акромегалии наблюдается: а) гипогликемия; б) гипергликемия; в) снижение толерантности к углеводам; г) повышение толерантности к углеводам; д) снижение чувствительности к инсулину 1) [+] б, в, д; 2) [-] а, в, д; 3) [-] б, в, г; 4) [-] а, г, д; 5) [-] а, б, в, г. 103. Последствия продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии: 1) [-] увеличение сердечного выброса; 2) [+] уменьшение коронарного кровотока; 3) [-] повышение систолического артериального давления; 4) [-] увеличение ударного выброса. 104. К номотопным аритмиям не относится: 1) [-] синусовая тахикардия; 2) [-] синусовая брадикардия; 3) [-] синусовая аритмия; 4) [-] синдром слабости синусового узла; 5) [+] пароксизмальная тахикардия желудочков. 105. Изменения биохимических показателей крови, не характерные для острого инфаркта миокарда: 1) [-] повышение активности креатинфосфокиназы (КФК); 2) [-] увеличение содержания протромбина; 3) [+] уменьшение содержания молочной кислоты; 4) [-] повышение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ). 106. Показатели гемограммы, не характерные для острого инфаркта миокарда: 1) [-] лимфопения; 2) [+] лейкопения; 3) [-] нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево; 4) [-] увеличение СОЭ. 107. С наибольшей вероятностью о недостаточности левого сердца свидетельствует: 1) [-] системное артериальное давление; 2) [-] центральное венозное давление; 3) [+] давление в капиллярах легочной артерии; 4) [-] пульсовое давление. 108. Бледность и понижение температуры кожных покровов у больных застойной сердечной недостаточностью обусловлены: 1) [-] нарушением терморегуляции; 2) [+] повышением тонуса симпатической нервной системы; 3) [-] уменьшением объема крови; 4) [-] повышением тонуса парасимпатической нервной системы. 109. После назначения лекарственного препарата у больного увеличилось среднее артериальное давление, а общее периферическое сопротивление току крови понизилось. Вероятно, этот препарат вызвал: 1) [-] вазоконстрикцию и уменьшение МОС; 2) [-] вазодилатацию и уменьшение МОС; 3) [-] вазоконстрикцию и увеличение МОС; 4) [+] вазодилатацию и увеличение МОС. 110. Факторы риска развития эссенциальной гипертензии (гипертонической болезни): 1) [-] избыточная масса тела; 2) [-] частые стрессы; 3) [-] избыточное употребление соли; 4) [-] гиподинамия; 5) [+] все указанные факторы. 111. При кардиогенном шоке, благодаря централизации кровообращения, в первую очередь поддерживается кровоснабжение: 1) [+] головного мозга; 2) [-] кишечника; 3) [-] печени; 4) [-] почек; 5) [-] скелетных мышц. 112. Нарушение вентиляции легких, развивающееся по рестриктивному типу, не характерно для: 1) [+] эмфиземы; 2) [-] межреберного миозита; 3) [-] пневмонии; 4) [-] двухстороннего закрытого пневмоторакса; 5) [-] сухого плеврита. 113. Нарушения вентиляции легких, как правило, развиваются по обструктивному типу при: 1) [-] крупозной пневмонии; 2) [+] хроническом бронхите; 3) [-] плеврите; 4) [-] ателектазе легких; 5) [-] эмфиземе легких. 114. Нарушения вентиляции легких, как правило, развиваются по обструктивно-рестриктивному (смешанному) типу при: 1) [-] крупозной пневмонии; 2) [-] хроническом обструктивном бронхите; 3) [-] плеврите; 4) [-] ателектазе легких; 5) [+] эмфиземе легких. 115. При уремии, эклампсии, диабетической коме чаще всего наблюдается: 1) [-] дыхание Биота; 2) [+] дыхание Куссмауля; 3) [-] атональное дыхание; 4) [-] дыхание Чейн-Стокса. 116. При сужении просвета верхних дыхательных путей (дифтерия, отек гортани и др.) чаще всего возникает: 1) [-] дыхание Биота; 2) [-] атональное дыхание; 3) [+] стенотическое дыхание; 4) [-] дыхание Чейн-Стокса. 117. Для острой дыхательной недостаточности в стадии декомпенсации не характерна: 1) [-] одышка; 2) [-] гипоксемия; 3) [+] гипокапния; 4) [-] гиперкапния; 5) [-] ацидоз. 118. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие показатели: ДО↓, МОД↑, MAB↓, РОвд↓, ЖЕЛ↓, ОЕЛ↑, ООЛ↑, ОФВ1↓, инд.Тиффно↓, МВЛ↓. Такие показатели с наибольшей вероятностью характерны для: 1) [-] пневмонии; 2) [-] бронхиальной астмы; 3) [-] гидроторакса; 4) [+] эмфиземы легких; 5) [-] сухого плеврита. 119. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие показатели: МОД↑, МВЛ↓, ЖЕЛ N, ОФВ1↓, инд.Тиффно↓, MAB↓, РОвд↓, ОЕЛ↑. Такие показатели с наибольшей вероятностью характерны для: 1) [-] пневмонии; 2) [-] тяжелой эмфиземы легких; 3) [-] ателектаза легких; 4) [+] бронхиальной астмы; 5) [-] сухого плеврита. 120. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие показатели: ДО↓ , МО↑, MAB↓ , МВЛ↓, РОвд↓, ЖЕЛ↓, РОвыд↓, ОЕЛ↓, ООЛ↓|, ОФВ1↓, инд.Тиффно 90%. Такие показатели с наибольшей вероятностью характерны для: 1) [-] эмфиземы легких; 2) [+] крупозной пневмонии; 3) [-] бронхиальной астмы; 4) [-] обструктивного бронхита. 121. К гипорегенераторным можно отнести: 1) [+] хроническую постгеморрагическую анемию; 2) [-] острую постгеморрагическую анемию; 3) [-] гемолитическую анемию; 4) [-] наследственную микросфероцитарную анемию Минковского-Шоффара. 122. Мегалобластический тип кроветворения наблюдается при: 1) [-] а-талассемии; 2) [-] анемии, связанной с дефицитом железа; 3) [+] анемии, связанной с резекцией подвздошной кишки; 4) [-] апластической анемии; 5) [-] серповидноклеточной анемии. 123. Для апластической анемии характерны: 1) [-] уменьшение коэффициента насыщения трансферрина; 2) [+] уменьшение латентной железосвязывающей способности сыворотки; 3) [-] уменьшение коэффициента насыщения трансферрина; 4) [-] увеличение латентной железосвязывающей способности сыворотки; 5) [-] увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки. 124. Для железодефицитной анемии не характерны: 1) [+] увеличение коэффициента насыщения трансферрина; 2) [-] уменьшение содержания сидеробластов в красном костном мозге; 3) [-] уменьшение коэффициента насыщения трансферрина; 4) [-] увеличение латентной железосвязывающей способности сыворотки; 5) [-] увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки. 125. Наибольшим повышением концентрации эритропоэтинов в крови характеризуется: 1) [+] острая гемолитическая анемия средней тяжести; 2) [-] острая постгеморрагическая анемия средней тяжести; 3) [-] хроническая постгеморрагическая анемия. 126. Для В12-(фолиево)-дефицитных анемий характерны: 1) [+] гипохромия эритроцитов; 2) [-] уменьшение содержания железа в сыворотке крови; 3) [-] положительный прямой тест Кумбса; 4) [-] наличие в крови эритроцитов с тельцами Жолли и кольцами Кебота. 127. Причины гипопластических анемий: 1) [-] резекция желудка; 2) [+] лейкозы; 3) [-] недостаток в пище витамина В12; 4) [-] гемолиз эритроцитов; 5) [-] УФ облучение. 128. Наиболее частые причины железодефицитной анемии: 1) [-] недостаточное поступление железа с пищей у детей; 2) [-] хроническая кровопотеря; 3) [-] беременность и лактация; 4) [-] заболевания желудочно-кишечного тракта; 5) [+] все из указанных. 129. Эозинофилия не характерна для: 1) [-] поллинозов; 2) [-] эхинококкоза печени; 3) [+] хронического лимфолейкоза; 4) [-] аллергического ринита; 5) [-] хронического миелолейкоза. 130. Развитие эозинопении не характерно для: 1) [-] злокачественных опухолей; 2) [-] ответа острой фазы; 3) [+] атопического дерматита; 4) [-] стрессовых состояний; 5) [-] миелотоксического агранулоцитоза. 131. Не сопровождается развитием абсолютной лимфоцитопении: 1) [+] инфекционный мононуклеоз; 2) [-] гиперкортизолизм; 3) [-] лимфогрануломатоз; 4) [-] острая лучевая болезнь; 5) [-] стрессовые состояния. 132. Сопровождается развитием абсолютной нейтропении: 1) [+] острая лучевая болезнь; 2) [-] острый инфаркт миокарда; 3) [-] ответ острой фазы; 4) [-] стрессовые состояния; 5) [-] острая гемолитическая анемия. 133. Иммунную форму агранулоцитоза характеризует: 1) [-] умеренная анемия; 2) [+] относительный лимфоцитоз; 3) [-] нейтрофилия; 4) [-] абсолютный лимфоцитоз; 5) [-] тромбоцитопения. 134. Панцитоз (увеличение содержания в крови эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов) характерен для: 1) [-] хронического миелоидного лейкоза 2) [-] хронического лимфолейкоза 3) [+] эритремии (болезни Вакеза) 135. Для иммунного агранулоцитоза характерны: 1) [+] осложнение язвенно-некротической ангиной, сопровождающейся выраженной лихорадочной реакцией; 2) [-] осложнение язвенно-некротической ангиной, сопровождающейся нормальной температурой тела; 3) [-] возможное осложнение пневмонией с характерными симптомами; 4) [-] анемия и геморрагический синдром. 136. Хронический лимфолейкоз характеризуется: 1) [+] увеличением содержания лейкоцитов в 1 л крови; 2) [-] лейкопенией; 3) [-] нейтрофилией; 4) [-] преобладанием незрелых лимфоцитов; 5) [-] эозинофилией. 137. Хронический миелолейкоз не характеризует: 1) [-] наличие миелоцитов; 2) [+] «лейкемический провал»; 3) [-] тромбоцитопения; 4) [-] появление единичных миелобластов; 5) [-] анемия. 138. Нейтрофильный лейкоцитоз не характеризует: 1) [-] уменьшение процентного содержания лимфоцитов; 2) [-] появление метамиелоцитов; 3) [-] абсолютный лимфоцитоз; 4) [+] появление полисегментированных нейтрофилов; 5) [-] увеличение количества лейкоцитов в литре крови. 139. Наиболее частая причина смерти при лейкозах: 1) [+] кровотечение; 2) [-] развитие дыхательной недостаточности; 3) [-] расстройство функции печени; 4) [-] расстройство функции почек. 140. Причиной относительного лимфоцитоза является: 1) [-] кровопотеря; 2) [-] плазмопотеря; 3) [+] снижение образования нейтрофилов; 4) [-] повышение образования лимфоцитов; 5) [-] обезвоживание организма. 141. После острой кровопотери средней тяжести ретикулоцитоз развивается: 1) [-] в первый час; 2) [+] через 5-6 часов; 3) [-] через 24-48 часов; 4) [-] через 4-12 суток; 5) [-] через 30 суток. 142. Увеличение показателя гематокрита не наблюдается: 1) [-] при комбинированном митральном пороке сердца; 2) [+] на 4—5 сутки после острой кровопотери; 3) [-] при ожоговом шоке; 4) [-] при эритремии (болезни Вакеза); 5) [-] при снижении содержания в эритроцитах 2, 3-дифосфоглицерата. 143. В ближайшие минуты и часы после острой кровопотери не имеет приспособительного значения для организма: 1) [+] уменьшение венозного возврата крови; 2) [-] периферическая вазоконстрикция; 3) [-] централизация кровообращения; 4) [-] олигурия; 5) [-] гипервентиляция. 144. Осложнение, не характеризующее затяжное течение постгеморрагического коллапса: 1) [-] недостаточность печени и почек; 2) [-] надпочечниковая недостаточность; 3) [+] лейкемоидная реакция; 4) [-] гипоксическая кома; 5) [-] ДВС-синдром. 145. Способствует понижению вязкости крови: 1) [-] замедление кровотока; 2) [-] повышение содержания в крови фибриногена; 3) [+] повышение содержания в крови альбумина; 4) [-] повышение содержания в крови глобулинов; 5) [-] повышение гематокрита. 146. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз может быть нарушен: 1) [-] уменьшением количества тромбоцитов; 2) [-] нарушением функции тромбоцитов; 3) [-] наследственной ангиопатией; 4) [-] дефицитом фактора Виллебранда; 5) [+] всеми указанными изменениями. 147. На развитие геморрагического синдрома не влияет: 1) [-] повышение проницаемости сосудистой стенки; 2) [-] дефицит прокоагулянтов; 3) [-] повышение активности системы плазминогена; 4) [+] повышение концентрации ингибиторов фибринолиза; 5) [-] уменьшение количества тромбоцитов. 148. В патогенезе тромбообразования не участвует: 1) [-] локальный ангиоспазм; 2) [+] повышение активности системы плазминогена; 3) [-] активация коагуляционного гемостаза; 4) [-] повышение вязкости крови; 5) [-] активация агрегации тромбоцитов. 149. В патогенетическую терапию тромбозов не входит: 1) [-] нормализация гемодинамики; 2) [-] назначение антиагрегантов; 3) [+] понижение активности системы плазминогена; 4) [-] назначение антикоагулянтов; 5) [-] нормализация реологических свойств крови. 150. Развитие тромбоцитопений не вызывает: 1) [-] угнетение пролиферации мегакариобластов; 2) [-] вытеснение мегакариоцитарного ростка костного мозга лейкозными клетками; 3) [+] активация лейкоцитарного ростка костного мозга при воспалении; 4) [-] повышенное «потребление» тромбоцитов в процессе тромбообразования; 5) [-] иммунные повреждения тромбоцитов. 151. Чаще всего встречается: 1) [+] гипосекреция с пониженной кислотностью; 2) [-] гипосекреция с повышенной кислотностью; 3) [-] гиперсекреция с пониженной кислотностью. 152. Для гиперхлоргидрии и повышенной секреторной функции желудочных желез характерно: 1) [-] склонность к запорам; 2) [-] повышение активности пепсина; 3) [-] спазм привратника; 4) [+] все указанные изменения. 153. Ятрогенные «стероидные» язвы ЖКТ вызываются: 1) [-] инсулином; 2) [-] адреналином; 3) [-] минералокортикоидами; 4) [+] глюкокортикоидами; 5) [-] половыми гормонами. 154. Снижают способность слизистой оболочки желудка к регенерации и способствуют развитию язвенной болезни: 1) [-] спастическая моторика желудка; 2) [-] увеличение в крови катехоламинов и глюкокортикоидов; 3) [-] дефицит в организме гемопоэтических факторов (железа, B12 и фолатов); 4) [-] курение, алкоголизм; 5) [+] все указанные факторы. 155. Фактор патогенеза «аспириновых» язв желудка - увеличение: 1) [-] синтеза простагландинов группы Е; 2) [-] образования слизи; 3) [+] обратной диффузии Н+ в слизистой оболочке желудка. 156. К проявлениям синдрома мальабсорбции не относится: 1) [-] метеоризм; 2) [-] понос; 3) [+] запор; 4) [-] гипопротеинемия; 5) [-] стеаторея. 157. Для острой кишечной аутоинтоксикации характерно: 1) [-] падение артериального давления; 2) [-] уменьшение болевой чувствительности; 3) [-] ослабление сердечных сокращений; 4) [-] развитие комы; 5) [+] все перечисленные признаки. 158. Для хронической кишечной аутоинтоксикации характерно: 1) [-] падение артериального давления; 2) [+] анемия; 3) [-] уменьшение болевой чувствительности; 4) [-] ослабление сердечных сокращений. 159. Для дисбактериоза не характерно: 1) [+] увеличение рН выше оптимального в кишечнике; 2) [-] увеличение токсических веществ в просвете кишечника; 3) [-] разрушение пищеварительных ферментов; 4) [-] конкуренция микробов за питательные вещества; 5) [-] ухудшение регенерации кишечного эпителия. 160. Основу патогенеза синдрома мальабсорбции составляют: 1) [-] усиленный гидролиз пищевых компонентов в кишечнике; 2) [-] накопление в просвете кишки продуктов неполного распада пищи; 3) [-] гипогидратация организма; 4) [-] усиленное выведение из сосудистого русла воды, белка, электролитов; 5) [+] все указанные признаки. 161. В патогенезе асцита, развивающегося при портальной гипертензии, важную роль играют: а) увеличение гидростатического давления в системе воротной вены; б) уменьшение лимфообразования; в) увеличение лимфообразования; г) снижение онкотического давления крови; д) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы 1) [-] а, в; 2) [-] а, в, г; 3) [+] а, в, г, д; 4) [-] в, д. 162. Для синдрома холестаза характерно увеличение в крови: а) желчных кислот; б) аланинаминотрасферазы; в) холестерина и фосфолипидов; г) 5-нуклеотидазы; д) конъюгированного билирубина 1) [-] а, в; 2) [-] а, в, г; 3) [-] а, б, г, д; 4) [+] а, в, г, д. 163. Темный цвет моче больного надпеченочной желтухой придают: а) конъюгированный билирубин; б) неконъюгированный билирубин; в) уробилин; г) стеркобилин 1) [-] а; 2) [+] в, г; 3) [-] в. 164. Для подпеченочной желтухи характерны: а) цвет кожи лимонно-желтый; б) снижение в крови неконъюгированного билирубина; в) увеличение в крови конъюгированного билирубина; г) появление в моче конъюгированного билирубина; д) зуд кожи 1) [+] б, в, г, д; 2) [-] в, г; 3) [-] а, в; 4) [-] а, в, г, д; 5) [-] в, г, д. 165. Для печеночной комы характерны: а) угнетение сознания; б) судороги; в) ↑ в крови мочевины; г) ↑ в крови аммиака; д) ↑ протромбинового индекса 1) [-] а, б, в; 2) [-] а, в, г; 3) [-] а, б, д; 4) [-] а, б; 5) [+] а, б, г. 166. Последствия прекращения или резкого уменьшения поступления желчи в кишечник: а) усиление моторики кишечника; б) ослабление моторики кишечника; в) уменьшение всасывания витаминов А, Д, Е, К; г) уменьшение всасывания витаминов В1, В2, С; д) усиление пристеночного расщепления жиров 1) [-] а, г; 2) [-] б, в; 3) [+] б, в, г; 4) [-] а, в; 5) [-] а, д. 167. Чаще всего поражением печени сопровождаются: а) эхинококкоз; б) энтеробиоз; в) описторхоз; г) альвеококкоз; д) дифиллоботриоз 1) [+] а, в, г; 2) [-] б, д; 3) [-] б, г; 4) [-] а; 5) [-] все. 168. Гепатотропные яды: а) четыреххлористый углерод; б) бертолетова соль; в) фосфороорганические инсектициды; г) угарный газ; д) мускарин 1) [-] а, б; 2) [-] б, д; 3) [-] а, г; 4) [+] а, в, д. 169. При печеночно-клеточной недостаточности в результате нарушения углеводного обмена образуются: а) аммиак; б) 2, 3-бутиленгликоль; в) валериановая кислота; г) ацетон 1) [-] а; 2) [-] г; 3) [+] б, г. 170. Первичное поражение печени вызывают: а) вирусы болезни Боткина; б) недостаточность кровообращения; в) ионизирующая радиация; г) ожирение; д) механическая травма печени 1) [-] а; 2) [-] б, г; 3) [-] д; 4) [+] а, д. 171. В патогенезе второй стадии острой почечной недостаточности существенную роль играют: а) усиление синтеза ренина почками; б) обтурация канальцев почек цилиндрами; в) увеличение клубочковой фильтрации; г) уменьшение реабсорбции натрия в канальцах почек; д) уменьшение эффективного фильтрационного давления 1) [+] а, б, г, д; 2) [-] в, г, д; 3) [-] а, б, д; 4) [-] а, в, д. 172. Для олигоанурической стадии острой почечной недостаточности характерны: а) метаболический алкалоз; б) увеличение концентрации мочевины в крови; в) увеличение концентрации креатинина в крови; г) гиповолемия; д) гиперкалиемия 1) [-] а, б, г, д; 2) [-] в, г, д; 3) [+] б, в, д; 4) [-] а, в, д. 173. Формированию ренальной гипертензии способствуют: а) активация ренин-ангиотензивной системы; б) активация калликреин-кининовой системы; в) активация симпато-адреналовой системы; г) задержка ионов натрия в организме; д) снижение синтеза ренина 1) [-] а, б, г, д; 2) [-] в, г, д; 3) [-] а, б, д; 4) [+] а, в, г; 5) [-] б, в, г, д. 174. Для уремической стадии хронической почечной недостаточности характерны: а) азотемия; б) метаболический ацидоз; в) ↓ клиренса креатинина; г) метаболический алкалоз; д) явление гастроэнтерита 1) [-] а, б, г, д; 2) [-] б, в, г, д; 3) [+] а, б, в, д; 4) [-] а, в, г; 5) [-] а, в, г, д. 175. В основе почечного ацидоза может лежать: а) усиление аммониогенеза; б) снижение канальцевой секреции протонов; в) избыточная реабсорбция ионов натрия; г) снижение секреции аммиака; д) нарушение реабсорбции НСО3- 1) [-] а, б, г, д; 2) [+] б, г, д; 3) [-] а, б, д; 4) [-] а, в, г; 5) [-] б, в, г, д. 176. Последствия длительного стресса: а) гипо- и дистрофии коркового слоя надпочечников; б) подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета; в) эрозии слизистой оболочки желудка и кишечника; г) анемии; д) гипертрофия аденогипофиза 1) [-] а, б, в, г; 2) [+] а, б, в; 3) [-] а, в, г, д; 4) [-] б, в, г, д; 5) [-] б, г, д. 177. Длительный стресс может играть существенную роль в патогенезе: а) гипертонической болезни; б) гломерулонефритов; в) ишемической болезни сердца; г) язвенной болезни желудка; д) неврозов 1) [-] а, б, в, г; 2) [-] а, б, в; 3) [+] а, в, г, д; 4) [-] б, в, г, д; 5) [-] б, г, д. 178. Существенную роль в формировании гипертонической болезни при хроническом стрессе играют: а) активация симпато-адреналовой системы; б) повышение чувствительности барорецепторов синокаротидной и аортальной зон к повышению АД; в) низкий уровень натрия в крови; г) увеличение концентрации кортизола в крови 1) [-] а, б; 2) [-] а, в; 3) [+] а, г; 4) [-] б, в; 5) [-] б, г. 179. Существенную роль в патогенезе язвы желудка при стрессе играют: а) повышение тонуса блуждающего нерва; б) повышенная секреция желудочного сока; в) усиление синтеза простагландинов Е2 клетками эпителия желудка; г) увеличение продукции слизи; д) повышение проницаемости сосудов 1) [-] а, б, г; 2) [-] а, в, г; 3) [+] а, б; 4) [-] а, в4 5) [-] в, д. 180. Проявления тяжелого длительного стресса: а) развитие язв в желудочно-кишечном тракте; б) уменьшение размеров тимуса и лимфоузлов; в) гиперплазия надпочечников; г) нейтрофилия и эритроцитоз; д) гипогликемия 1) [+] а, б, в, г; 2) [-] а, б, в; 3) [-] а, в, г, д; 4) [-] б, в, г, д; 5) [-] б, г, д. 181. Важную роль в формировании ИБС при хроническом стрессе играют: а) активация ПОЛ в миокардиоцитах; б) стабилизация мембран лизосом; в) избыток цитоплазматического Са++ в миокардиоцитах; г) гиперкатехоламинемия; д) усиление фибринолиза 1) [-] а, б, г; 2) [+] а, в, г; 3) [-] а, б 4) [-] а, в 5) [-] в, д 182. Ведущие звенья патогенеза шока: а) снижение объема циркулирующей крови; б) снижение выброса катехоламинов; в) повышение проницаемости стенки сосудов; г) гипоксия периферических тканей; д) выделение биологически активных веществ ишемизированной тканью в кровь 1) [-] а, б, в, г; 2) [-] а, б, в; 3) [+] а, в, г, д; 4) [-] б, в, г, д; 5) [-] б, г, д. |