Тест по лечебному делу. Тест по лечебному делу

• Название: Тест по лечебному делу
• Дата: 17.05.2023
• Размер: 7.69 Mb.
• Имя файла: Тест по лечебному делу.rtf
• Тип: Документы; #1138340
• страница: 4 из 72

Патофизиология

1. Этиология - это:
1) [+] учение о причинах и условиях возникновения болезни;

2) [-] учение о причинах заболевания;

3) [-] учение о совокупности условий, вызывающих развитие заболеваний.

2. Реакции организма, возникающие при гипотермии в фазу компенсации: а) спазм периферических сосудов; б) расширение периферических сосудов; в) увеличение гликогенолиза в печени; г) увеличение потоотделения; д) мышечная дрожь (озноб).
1) [-] б, г ;

2) [-] а, г, д;

3) [+] а, в, д;

4) [-] а, г;

5) [-] все указанные реакции.

3. Для первых 6 часов острой лучевой болезни у взрослого, однократно тотально облученного в дозе 2-6 Гр, характерны: а) тошнота, рвота; б) лимфоцитопения; в) нейтрофильный лейкоцитоз; г) кровоточивость; д) эритема; е) анемия.
1) [-] а, б, в;

2) [+] а, б, в, д;

3) [-] а, в, г;

4) [-] б, е.

4. Чувствительность органа (ткани) к ионизирующей радиации повышается: а) при гипоксии; б) при дефиците витамина Е; в) в процессе регенерации ткани; г) в присутствии цитостатических препаратов; д) при гипертермии; е) при избытке кислорода.
1) [+] б, в, д, е;

2) [-] а, г;

3) [-] е;

4) [-] б.

5. Главная мишень в клетке при действии на нее ионизирующей радиации:
1) [-] цитоплазматическая мембрана;

2) [+] ДНК;

3) [-] саркоплазматический ретикулум;

4) [-] рибосомы4

5) [-] митохондрии.

6. Радиационному повреждению клеток способствуют: а) повышение содержания кислорода в крови; б) понижение содержания кислорода в крови; в) недостаток витамина Е; г) высокая митотическая активность; д) низкая митотическая активность.
1) [-] б;

2) [-] д;

3) [-] г;

4) [-] а, в;

5) [+] а, в, г.

7. Механизмы повреждения клетки: а) повышение сопряженности окислительного фосфорилирования; б) повышение активности ферментов системы репарации ДНК; в) усиление свободнорадикального окисления липидов; г) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму; д) экспрессия онкогена.
1) [-] а, б, в;

2) [-] б, в, г;

3) [+] в, г, д;

4) [-] а, г, д;

5) [-] а, б, д.

8. Ферменты антимутационной системы клетки: а) рестриктаза; б) гистаминаза; в) гиалуронидаза; г) ДНК-полимераза; д) креа-тинфосфаткиназа; е) лигаза.
1) [-] а, б, в;

2) [-] г, д, е;

3) [-] а, в, д;

4) [+] а, г, е;

5) [-] б, д, е.

9. Увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке сопровождается: а) активацией фосфолипазы А2; б) инактивацией фосфолипазы С; в) активацией перекисиого окисления липидов; г) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны; д) увеличением выхода К из клетки; е) гипергидратацией клетки.
1) [-] а, б, д;

2) [+] а, в, д, е;

3) [-] а, б, г, д;

4) [-] б, в, г, д.

10. Последствия выраженного ацидоза при ишемическом повреждении кардиомиоцитов: а) 4-Са++ - транспортирующей функции саркоплазматического ретукулума; б) активация Na+/K+-АТФ-азы; в) инактивация лизосомальных протеаз и фосфолипаз; г) активация перекисного окисления липидов; д) снижение сократительной функции миофибрилл; е) активация ферментов креатинкиназной системы.
1) [-] а, в, г;

2) [+] а, г, д;

3) [-] а, д, е;

4) [-] в, г, д;

5) [-] г, д, е.

11. Признаки, характерные для апоптоза клеток: а) хаотичные разрывы ДНК; б) расщепление ДНК в строго определенных участках; в) высвобождение и активация лизосомальных ферментов; г) формирование вакуолей, содержащих фрагменты ядра и органеллы; д) гипергидратация клеток.
1) [-] а, в;

2) [-] а, г;

3) [-] б, в;

4) [+] б, г;

5) [-] б, д.

12. Последствия апоптоза клеток: а) фагоцитоз фрагментов клеток, ограниченных мембраной; б) образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток; в) гибель и удаление единичных клеток; г) развитие воспалительной реакции; д) аутолиз погибших клеток.
1) [+] а, в;

2) [-] а, г;

3) [-] б, в;

4) [-] б, г;

5) [-] б, д.

13. Неспецифические проявления повреждения клетки:а) повреждение генома; б) ацидоз; в) алкалоз; г) накопление в клетке натрия; д) активация лизосомальных ферментов.
1) [-] а, б, д, е;

2) [-] а, в, д, е;

3) [+] а, б, г, д;

4) [-] б, в, г, д.

14. Хромосомное заболевание:
1) [-] фенилкетонурия;

2) [+] болезнь Дауна;

3) [-] серповидноклеточная анемия;

4) [-] гемофилия;

5) [-] болезнь Альцгеймера.

15. Признаки наследственных болезней:
1) [+] проявляется в родословной не менее чем в 2-х поколениях;

2) [-] не проявляется в родословной данного пациента;

3) [-] связаны с появлением патологии в эмбриональный период;

4) [-] нет аномалий в генотипе, но механизм передачи наследственной информации нарушен.

16. При нарушении расхождения половых хромосом развивается:
1) [-] синдром Дауна;

2) [+] синдром Клайнфельтера;

3) [-] синдром Марфана;

4) [-] гемофилия А;

5) [-] хорея Гентингтона.

17. Заболевание с полигенным типом наследования:
1) [-] гемофилия;

2) [+] гипертоническая болезнь;

3) [-] талассемия;

4) [-] фенилкетонурия;

5) [-] синдром Дауна.

18. При аутосомно-доминантном типе передачи наследственных болезней родители могут иметь фенотипически здоровых детей:
1) [-] когда они оба гомозиготны по аномальному признаку;

2) [+] когда они оба гетерозиготны по аномальному признаку;

3) [-] когда один из них гомозиготен по аномальному признаку, а второй гетерозиготен;

4) [-] когда один из них гомозиготен по аномальному признаку, а второй здоров.

19. Верным является утверждение:
1) [-] реактивность не зависит от конституции организма;

2) [+] реактивность зависит от состояния нервной и эндокринной системы;

3) [-] реактивность не зависит от факторов внешней среды;

4) [-] реактивность и резистентность организма не зависят от состояния обмена веществ;

5) [-] реактивность организма не зависит от пола и возраста.

20. Укажите верное утверждение:
1) [-] высокая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью;

2) [-] реактивность и резистентность проявляются независимо;

3) [+] низкая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью;

4) [-] низкая реактивность организма всегда способствует устойчи¬вости к инфекции.

21. Укажите верное утверждение:
1) [+] реактивность - свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие окружающей среды;

2) [-] реактивность - свойство живых объектов отвечать на воздействие внешней среды изменениями своего состояния или деятельности;

3) [-] реактивность - устойчивость организма к патогенным воздействиям.

22. Астенический тип конституции по М.В. Черноруцкому предрасполагает:
1) [+] к язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;

2) [-] к ожирению;

3) [-] к сахарному диабету;

4) [-] к желчнокаменной болезни;

5) [-] к гипертонической болезни.

23. По I (реагиновому) типу иммунного повреждения развивается:
1) [-] крапивница;

2) [+] миастения гравис;

3) [-] «пылевая» бронхиальная астма;

4) [-] анафилактический шок;

5) [-] отек Квинке.

24. Преимущественно по III типу иммунного повреждения развивается:
1) [-] миастения гравис;

2) [+] сывороточная болезнь;

3) [-] иммунный агранулоцитоз;

4) [-] аутоиммунная гемолитическая анемия.

25. К атопическим заболеваниям относится:
1) [-] поллиноз;

2) [-] «пылевая» бронхиальная астма;

3) [-] крапивница;

4) [-] отек Квинке;

5) [+] сывороточная болезнь.

26. Преимущественно по II типу иммунного повреждения развивается:
1) [-] крапивница;

2) [-] сывороточная болезнь;

3) [+] иммунный агранулоцитоз;

4) [-] острый гломерулонефрит;

5) [-] аллергический альвеолит.

27. По IV типу иммунного повреждения развивается:
1) [-] контактный дерматит;

2) [-] бактериальная аллергия;

3) [-] отторжение трансплантата;

4) [-] тиреоидит Хашимото;

5) [+] все перечисленные.

28. Кожные пробы с аллергеном следует использовать для диагностики:
1) [-] аллергического ринита

2) [-] атопической бронхиальной астмы

3) [-] аллергического контактного дерматита

4) [-] поллиноза

5) [+] всех перечисленных заболеваний.

29. Время максимального проявления кожных реакций после повторного воздействия аллергена при аллергических реакциях, развивающихся по I типу иммунного повреждения:
1) [+] 15-30 мин;

2) [-] 6-8 час;

3) [-] 24-48 час;

4) [-] 10-14 суток.

30. Специфические антитела при атопических заболеваниях можно обнаружить:
1) [+] кожными пробами;

2) [-] реакцией связывания комплемента;

3) [-] реакцией преципитации;

4) [-] радиоиммуносорбентным тестом (РИСТ).

31. Основной мишенью ВИЧ являются:
1) [-] В-лимфоциты;

2) [-] Т-лимфоциты киллеры;

3) [+] Т-лимфоциты хелперы;

4) [-] NK-лимфоциты.

32. Укажите верное утверждение:
1) [-] рецепторами для вируса ВИЧ-инфекции является молекула CD4;

2) [-] при ВИЧ-инфекции истощается популяция Т-лимфоцитов-хелперов;

3) [-] при ВИЧ-инфекции нарушается противоинфекционный иммунитет;

4) [+] все утверждения верны.

33. Активную сенсибилизацию организма можно вызвать:
1) [-] введением специфических антител;

2) [+] введением антигенов;

3) [-] введением сенсибилизированных лимфоцитов-эффекторов;

4) [-] введением иммуностимуляторов;

5) [-] введением иммунодепрессантов.

34. К первичным иммунодефицитам не относится:
1) [+] ВИЧ-инфекция;

2) [-] синдром Ди Джорджи;

3) [-] агаммаглобулинемия Брутона;

4) [-] агаммаглобулинемия швейцарского типа.

35. В зоне ишемии могут возникать: а) некроз; б) ацидоз; в) ослабление функции; г) усиление функции; д) накопление Са в гиалоплазме клеток; е) повышение содержания К в клетках.
1) [-] а, б, в, е;

2) [-] в, г, д, е;

3) [-] а, г, д, е;

4) [+] а, б, в, д.

36. «Включению» коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг нее способствуют: а) увеличение концентрации аденозина в ишемизированной ткани; б) тахикардия; в) увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии; г) ацидоз в зоне ишемии; д) К+-гипериония в зоне ишемии; е) гипокалиемия в зоне ишемии.
1) [+] а, в, г, д;

2) [-] а, б, д, е;

3) [-] б, г, д, е;

4) [-] б, в, г, д;

5) [-] а, г, д, е.

37. Развитию стаза способствуют: а) увеличение фильтрации альбуминов в окружающие ткани; б) непосредственное влияние на ткани высокой или низкой температуры; в)дилатация приносящих сосудов; г) повреждение тканей кислотами или щелочами; д) констрикция приносящих сосудов.
1) [-] а, в, г, д;

2) [+] а, б, г, д;

3) [-] б, в, г, д;

4) [-] а, б, в, д;

5) [-] а, б, в, г.

38. Последствия длительной венозной гиперемии: а) повышение оксигенации тканей; б) сдавление тканей отеком и атрофия их паренхиматозных элементов; в) склерозирование, цирроз органа; г) снижение функции органа и ткани.
1) [-] а, б, в;

2) [+] б, в, г;

3) [-] а, в, г;

4) [-] г;

5) [-] в, г.

39. Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипндов клеточных мембран, являются: а) простагландины; б) лейкотриены; в) фактор активации тромбоцитов; г) брадикинин.
1) [+] а, б, в;

2) [-] а, в;

3) [-] б, г;

4) [-] г;

5) [-] все перечисленные.

40. Свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов обладают: а) липополисахариды бактерий; б) лейкотриен В4; в) интерлейкин 8; г) фрагмент комплимента С5а; д) ФАТ.
1) [-] а, б, в;

2) [-] а, в, д;

3) [-] б, г;

4) [-] г, д;

5) [+] все перечисленные.

41. Острый воспалительный ответ характеризуется: а) образованием воспалительных гранулем; б) увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов; в) накоплением в очаг воспаления гигантских многоядерных клеток; г) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов.
1) [-] а, б, в;

2) [-] а, в;

3) [+] б, г;

4) [-] г;

5) [-] все перечисленные.

42. К «клеткам хронического воспаления» относятся: а) эпителиоидные клетки; б) тучные клетки; в) макрофаги; г) нейтрофилы.
1) [-] а, б, в;

2) [+] а, в;

3) [-] б, г;

4) [-] г;

5) [-] все перечисленные.

43. Активированные компоненты комплемента: а) осуществляют лизис чужеродных клеток; б) выполняют роль хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов; в) выполняют роль опсонинов; г) вызывают дегрануляцию тучных клеток
1) [-] а, б, в;

2) [-] а, в;

3) [-] б, г;

4) [-] г;

5) [+] все перечисленные.

44. Источники медиаторов воспаления: а) базофилы; б) тромбоциты; в) эозинофилы; г) эндотелиальные клетки.
1) [-] а, б, в;

2) [-] а, в;

3) [-] б, г;

4) [-] г;

5) [+] все перечисленные.

45. Свойствами опсонинов обладают: а) иммуноглобулы класса G; б) иммуноглобулины класса Е; в) фрагмент СЗb компле мента; г) простагландин Е2
1) [-] а, б, в;

2) [+] а, в;

3) [-] б, г;

4) [-] г;

5) [-] все перечисленные.

46. Образованию экссудата при остром воспалении способствуют: а) затруднение венозного оттока крови; б) ↑ гидростатического давления в микроциркуляторных сосудах; в) сокращение (ретракция) клеток эндотелия посткапиллярных венул; г) разрушение базальной мембраны сосудов ферментами лейкоцитов
1) [-] а, б, в;

2) [-] а, в;

3) [-] б, г;

4) [-] г;

5) [+] все перечисленные.

47. Проявления, характерные для ответа острой фазы при повреждении: а) лихорадка; б) увеличение продукции кортизола надпочечниками; в) гипоальбуминемия; г) положительный азотистый баланс
1) [+] а, б, в;

2) [-] а, в;

3) [-] б, г;

4) [-] г;

5) [-] все перечисленные.

48. Показатели, характерные для ответа острой фазы на повреждение: а) повышение содержания сывороточного железа; б) нейтрофилия; в) повышение содержания меди в сыворотке крови; г) гиперлипидемия
1) [-] а, б, в;

2) [-] а, в;

3) [-] б, г;

4) [-] г;

5) [+] все перечисленные.

49. При ответе острой фазы на повреждение в крови повышается: а) С-реактивный белок; б) а1-антитрипсин; в) фибриноген; г) сывороточный амилоид А
1) [-] а, б, в;

2) [-] а, в;

3) [-] б, г;

4) [-] г;

5) [+] все перечисленные.

50. Свойствами эндогеннных пирогенов обладают: а)ИЛ-1; б)ИЛ-2; в) ИЛ-6; г) ИЛ-4
1) [-] а, б, в;

2) [+] а, в;

3) [-] б, г;

4) [-] г;

5) [-] все перечисленные.

51. Развитие лихорадки могут вызвать: а) асептическое воспаление; б) массивный гемолиз эритроцитов; в) солнечный ожог кожи; г) эмоциональное возбуждение
1) [+] а, б, в;

2) [-] а, в;

3) [-] б, г;

4) [-] г;

5) [-] все перечисленные.

52. На первой стадии развития лихорадочной реакции: а) теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается; б) теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается; в) теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увеличивается, но в меньшей степени; г) теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно
1) [+] а, б, в;

2) [-] а, в;

3) [-] б, г;

4) [-] г;

5) [-] все перечисленные.

53. Отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлено:а) гиперфузией сердца при длительной высокой лихорадке; б) быстрым снижением температуры тела от пиретического до нормального или субнормального уровней; в) гектической динамикой температуры тела; г) метаболитическими нарушениями, обусловленными высокой температурой.
1) [-] а, б, в;

2) [-] а, в;

3) [-] б, г;

4) [-] г;

5) [+] все перечисленные.

54. Аммиачная энцефалопатия может развиться при: а) гепатите; б) стрессе; в) длительном эмоциональном возбуждении; г) циррозе печени
1) [-] а, б, в;

2) [+] а, г;

3) [-] б, г;

4) [-] г;

5) [-] а, б, в, г.

55. Белково-калорийная недостаточность характеризуется: а) снижением содержания в крови аминокислот; б) повышением содержания в крови аминокислот; в) снижением содержания белков в крови; г) повышением содержания белков в крови; д) снижением содержания в крови мочевины
1) [-] а, в, г, д;

2) [-] а, б, г, д;

3) [+] б, в, д;

4) [-] а, б, в, д;

5) [-] а, б, в, г.

56. Гипергликемию может вызывать избыток: а) адреналина; б) тиреоидных гормонов (Т3, Т4); в) глюкокортикоидов; г) соматропного гормона; д) инсулина
1) [-] а, в, г, д;

2) [-] а, б, г, д;

3) [-] б, в, г, д;

4) [-] а, б, в, д;

5) [+] а, б, в, г.