Тесты для самоконтроля усвоения темы. Предназначается для студентов 3го курса всех факультетов медицинско го университета
 Скачать 245.15 Kb.
|
|
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ Е.В. Леонова ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ Учебно-методическое пособие Минск 2007 2 УДК 616.831–005–092(075.8) ББК 54.10я73 Л47 Автор: д-р мед. наук, проф. Е.В. Леонова Рецензенты: профессор кафедры нервных и нейрохирургических болезней БГМУ, д-р мед. наук А.Е. Семак; профессор кафедры нормальной физиологии БГМУ, д-р мед. наук В.А. Переверзев Утверждено Научно-методическим советом университета в качестве учебно-методического пособия , протокол № Леонова Е.В Л47 Патологическая физиология мозгового кровообращения. Учебно-метод. посо- бие/Изд. 2-е перераб. и доп./Е.В. Леонова – Мн.: БГМУ, 2007. – с. В кратком виде освещаются вопросы, касающиеся кровоснабжения го- ловного мозга в норме и при патологии. Определенное внимание уделяется ме- ханизмам регуляции мозгового кровообращения и компенсации его нарушений. Рассматриваются патологические реакции мозговых артерий и изменения моз- гового кровотока. Дается представление об основных формах нарушений моз- гового кровообращения, их этиологии и патогенезе. Первое издание вышло в 1988 г. Настоящее издание дополнено новыми данными литературы; сокращено число таблиц и рисунков, введены тесты для самоконтроля усвоения темы. Предназначается для студентов 3-го курса всех факультетов медицинско- го университета. УДК 616.831–005–092(075.8) ББК 54.10я73 © Минский государственный медицинский институт, 1988 © Оформление, Белорусский государственный медицинский университет, 2007 с изменениями 3 Мотивационная характеристика темы занятия (Общее время занятия – 2 академических часа) Сосудистая патология головного мозга является одной из наиболее акту- альных проблем современной медицины, имеющей важное социальное и эко- номическое значение, поскольку во многих случаях данная патология приводит к гибели или инвалидности людей в расцвете творческих сил и возможностей. Поэтому будущему врачу необходимо знать возможные причины, факторы риска, основные формы, механизмы развития и компенсации расстройств моз- гового кровообращения. Однако в существующей учебной литературе по пато- физиологии имеются лишь отрывочные, явно недостаточные сведения по этому вопросу, что и определяет целесообразность издания настоящего пособия, предназначенного для изучения рассматриваемой темы в разделе «Патологиче- ская физиология сердечно-сосудистой системы», тесно связанном с разделами «Гипоксия», «Патология периферического кровообращения», «Патология мик- роциркуляции». Целью занятия является изучение сосудистого компонента компенса- торно-приспособительных реакций при нарушениях мозгового кровообраще- ния, компенсации последних, механизмов автономной регуляции, факторов, приводящих к их срыву, а также патологических реакций мозговых артерий, изменений мозгового кровотока, изучение этиологии, патогенеза и основных форм нарушений мозгового кровообращения. Задачи занятия – овладение студентами соответствующими знаниями и 4 умениями в области рассматриваемой темы. Каждый студент должен: 1. Знать: - основные источники (анастомозы) компенсации нарушенного мозгового кровообращения; - механизмы саморегуляции мозгового кровообращения и компенсации его нарушений; - патологические реакции мозговых артерий и изменения мозгового крово- тока; - понятие о недостаточности мозгового кровообращения; - основные формы недостаточности мозгового кровообращения, их этиоло- гию и патогенез; - причины и механизмы развития отека мозга. 2. Уметь: - анализировать возможности развития коллатерального кровообращения при выключении сосудов, питающих головной мозг; - характеризовать изменения в ткани головного мозга при недостаточности мозгового кровообращения. 3. Иметь представление об основных клинических проявлениях острых и хро- нических нарушений мозгового кровообращения. Контрольные вопросы по смежным дисциплинам 1. Особенности мозга как органа. 2. Основные источники кровоснабжения головного мозга. 5 3. Понятие о черепно-мозговом круге кровообращения. 4. Физиологические механизмы регуляции мозгового кровообращения. Контрольные вопросы по теме занятия 1. Основные источники компенсации при недостаточности мозгового кро- вообращения. Условия их реализации. Синдром «обкрадывания» мозга. 2. Внутренние (автономные) механизмы регуляции мозгового кровообра- щения, их роль в компенсации нарушений последнего. 3. Нарушения механизмов саморегуляции мозгового кровообращения, их причины. 4. Патологические реакции мозговых артерий, виды, причины. Синдром Ро- бина Гуда. 5. Патологические изменения мозгового кровотока. 6. Этиология и общий патогенез нарушений мозгового кровообращения. 7. Недостаточность мозгового кровообращения (определение понятия, ос- новные формы). 8. Пароксизмы, кризы, инсульты: определение понятий, разновидности, ос- новные проявления. 9. Отек мозга: причины, механизмы, виды. 10. Феномен отсутствия капиллярной перфузии (феномен невосстановленно- го кровотока). 6 Учебный материал Головной мозг человека – уникальный, самый сложный и совершенный продукт эволюции, регулятор всех жизненных функций организма и его взаи- моотношений со средой, орган сознания и умственной деятельности. Исключи- тельные особенности головного мозга определяют и особые черты его деятель- ности как органа. Он представляет собой единое целое, состоящее из различных по строению и функциям частей. Его клеточные элементы требуют непрерыв- ного притока кислорода. В естественных условиях функционирования мозг по- лучает необходимую для его жизнедеятельности энергию только при окисли- тельных превращениях углеводов и кетоновых тел и практически не располага- ет запасами кислорода. Резервный кислород, имеющийся в веществе мозга, расходуется в течение 10 – 12 с. Поэтому даже кратковременное прекращение кровоснабжения может привести к необратимым процессам в нем. Являясь органом взаимодействия с внешней средой и регулятором всех процессов, происходящих в организме, мозг пребывает в активном состоянии не только во время бодрствования человека, но и во время его сна, хотя степень этой активности качественно различается в разные моменты жизнедеятельно- сти организма. Так, во время сновидений (фаза быстрого сна) уровень обмена во многих структурах мозга может быть даже бóльшим, чем в состоянии бодр- ствования. Мозг заключен в герметически замкнутую костную коробку – череп, что определяет специфические условия его функционирования. 7 Мозг обладает высокой пластичностью, огромными возможностями ком- пенсации при поражении различных его отделов, что приобретает важное зна- чение в условиях патологии. Одним из основных факторов, обеспечивающих в таких условиях реализацию чрезвычайной пластичности мозга, является под- держание кровообращения на оптимальном уровне. Усиленное функциониро- вание мозговых структур, участвующих в процессе компенсации, всегда долж- но сопровождаться усилением их кровоснабжения. Кровоснабжение головного мозга в норме и при патологии Кровоснабжение головного мозга осуществляется сложной сосудистой системой. В случае нарушения регуляции ее функционирования наступают рас- стройства кровообращения, разнообразные по форме, степени выраженности и характеру обусловливающего их патологического процесса. Известно, что масса мозга взрослого человека составляет 2% от массы его тела. Через кровеносную систему мозга в условиях функционального покоя проходит около 15% крови, поступающей в большой круг кровообращения при сердечном выбросе, и 20% кислорода, поступающего в организм. При этом головной мозг кровоснабжается более интенсивно, чем другие органы, что обеспечивает интенсивность метабо- лических процессов, происходящих в его ткани. Кровь должна поступать в мозг постоянно, под равномерным давлением; нервные клетки требуют непрерывной доставки кислорода, а продукты обмена – немедленной эвакуации. Для поддержания нормального функционирования головного мозга необ- ходимо, чтобы напряжение кислорода в мозговом веществе было в пределах 20 мм рт. ст., а это соответствует потреблению кислорода мозгом в количестве 8 3,3 мл/100 г/мин. Снижение данного показателя до 2,7 мл свидетельствует о ги- поксии мозга. Для обеспечения мозга необходимым количеством кислорода, интенсивность мозгового кровообращения должна составлять примерно 55 мл/100 г/мин. Этот показатель, характеризует регионарный мозговой крово- ток в норме. Снижение его до 40 мл/100 г/мин и более указывает на недоста- точность кровоснабжения мозга. Критическим для регионарного мозгового кровотока является его показатель равный 19 мл/100 г/мин. Названные величи- ны – важные показатели обеспечения жизнедеятельности мозга. При показате- лях, находящихся за пределами этих критических значений, развиваются необ- ратимые изменения мозгового вещества, и тогда прогноз заболеваний стано- вится неблагоприятным. Различают три уровня показателей мозгового кровообращения. Верхний критический уровень (ишемический порог мозговой гемодина- мики), ниже которого вследствие ишемической гипоксии начинает изменяться рецепторный аппарат нейронов, и нарушается функционирование их мембран, что ведет к прекращению синаптической передачи, выпадению функций нерв- ных клеток, к появлению клинических признаков ишемии. Нижний критический уровень – еще более значительное снижение крово- снабжения, когда клетки гибнут, появляется выраженная неврологическая сим- птоматика, развивается некроз нервной ткани (инфарктный порог гемодинамики). Промежуточный уровень («ишемическая полутень») лежит в пределах 23 – 10 мл/100 г/мин. Для этой зоны характерно нарушение функциональной ак- тивности нейронов, но они морфологически сохраняются и при своевременном 9 адекватном лечении могут восстановить свои функции (зона альтеративного парабиоза, «функциональной асинапсии»). Мозг кровоснабжается по оптимальному режиму, обеспечивающему в процессе жизнедеятельности непрерывное своевременное пополнение его энер- гетических и других затрат. Этот процесс характеризуется относительной (в определенных пределах) независимостью мозгового кровотока от общей гемо- динамики, обусловленной различными механизмами саморегуляции. В связи с постоянством объема черепной коробки в мозговых сосудах не происходят пульсаторные изменения массы крови. Она течет непрерывной струёй. При этом пульсовые колебания гасятся изгибами («сифонами») сонных и позвоночных артерий, а также мощно развитой эластической оболочкой моз- говых артерий, благодаря чему предотвращается повреждающее действие пуль- совой волны. В мозге большинство капилляров постоянно находится в откры- том состоянии и не испытывает попеременного сужения и расширения, как в сосудистой системе других органов, хотя и имеется незначительное количество нефункционирующих капилляров. Сосудистая система головного мозга включает магистральные, пиальные, радиальные (внутримозговые) артерии, капиллярную систему, в том числе пре- капиллярные сфинктеры, вены мозга и венозные синусы. Топографическая осо- бенность кровеносных сосудов, обеспечивающих кровоснабжение головного мозга, своеобразие сосудистого бассейна и особенности его конструкции, по- служила основанием для выделения, так называемого, черепно-мозгового круга кровообращения. Он начинается от аорты и заканчивается верхней полой веной. 10 Его приводящими звеньями являются внутренние сонные и позвоночные арте- рии, а отводящими – внутренние яремные вены. Генетически этот круг форми- руется в связи с развитием головного мозга. Основным источником кровоснабжения мозга служат магистральные ар- терии – парные внутренние сонные и позвоночные, соединенные широким ана- стомозом в виде виллизиева круга. Последний представляет собой наиболее мощный потенциальный анастомоз. При функциональной полноценности его может протекать бессимптомно даже двустороннее выключение сонных арте- рий, если не действуют дополнительные факторы, затрудняющие развитие кол- латералей. При включении анастомозов виллизиева круга на формирование его коллатеральных путей не требуется больших затрат времени. Он является глав- ным резервом компенсации. В нормальных условиях кровь в виллизиевом круге, несмотря на наличие в нем анастомозов, направляясь в сосуды соответствующей стороны не смеши- вается, поскольку поступает из артерий под одинаковым давлением. Поэтому в сосудах виллизиева круга устанавливается динамическое равновесие между по- токами крови, доставляемыми правой и левой сонными артериями, и между системами обеих сонных и позвоночных артерий. При изменении давления в одной из данных систем точки динамического равновесия смещаются в сторону с меньшим давлением, в результате чего кровоток в указанных артериях проис- ходит в обратном направлении. В условиях патологии, например, при окклюзии магистральной артерии, кровь быстро перераспределяется и кровоснабжение мозга может не нарушиться. Так, при выключении одной внутренней сонной 11 артерии контралатеральная рефлекторно расширяется, и кровоток в ней увели- чивается на 13 – 38%. Анастомозы между правой и левой внутренними сонны- ми артериями являются также важным источником компенсации нарушенного кровоснабжения. Парные передние, средние и задние мозговые артерии, ветвясь и анасто- мозируя друг с другом формируют систему артерий мягкой мозговой оболочки (пиальных артерий), от которых отходят радиальные, или внутримозговые, ар- терии. Артерии, снабжающие кровью филогенетически более древние образо- вания мозга – подкорковые узлы, имеют менее развитые анастомозы, поэтому при их выключении наступает некроз соответствующих частей мозга. В то же время пиальные артерии, располагающиеся на поверхности полушарий и кро- воснабжающие кору мозга, образуют богатую анастомозирующую сеть. Поэто- му при выключении их отдельных ветвей легче осуществляется коллатераль- ный приток крови. Лишь при выключении радиальных артерий питание коры мозга нарушается, поскольку в его толще артериальные анастомозы отсутству- ют. Здесь имеется только непрерывная капиллярная сеть, выполняющая специ- фическую обменную функцию, она не способна осуществлять коллатеральное кровообращение. Внечерепное коллатеральное кровообращение осуществляется благодаря группе анастомозов между системами сонных и подключично-позвоночных ар- терий, важнейшими из которых являются анастомозы между интра- и экстра- краниальными системами, через глазничную артерию. С помощью этих ана- стомозов при выключении общих сонных и позвоночных артерий формируется 12 коллатеральное кровообращение. Перевязка в эксперименте питающих мозг со- судов приводит к развитию коллатералей на шее за счет ветвей щитовидных, затылочных, спинальных, а также кожных, мышечных ветвей, v. vasorum, v. nervorum. В нормальных условиях анастомозы сосудистой системы мозга не функ- ционируют. Они используются в основном для обеспечения тока крови в тот бассейн мозга, кровоснабжение которого стало недостаточным из-за каких- либо временных ограничений кровотока в приводящем сосуде (сдавление сосу- дов при сгибании и разгибании головы). В условиях же патологии (закупорка сосудов) роль истинных анастомозов возрастает. Возможность развития коллатерального кровообращения обусловливается: - индивидуальными анатомическими особенностями магистральных сосу- дов (величина внутренних сонных артерий, угол отхождения их ветвей, воз- можность анастомозирования с ветвями наружной сонной артерии, аномалии строения виллизиева круга); - анатомическими особенностями сосудов мягкой мозговой оболочки, обеспечивающими коллатеральный переход массы крови из одной области моз- га в другую по анастомозам между основными мозговыми артериами; - физиологическими возможностями организма (состояние сердца, уровень артериального давления, возраст, состояние сосудистой стенки); - длительностью процесса, приводящего к выключению сосудов, опреде- ляющей скорость и степень вступления в действие коллатерального кровооб- ращения. 13 Исходя из этого клиницисты в свое время предлагали постепенно подго- тавливать больных перед операцией перевязки общей сонной артерии путем ежедневного, десятиминутного прижатия в течение недели общей сонной арте- рии с целью образования ее коллатералей, а также постепенное выключение сонной артерии с помощью обведенного вокруг нее соединительнотканного тяжа. В результате медленно образуется рубцовая ткань, вызывающая сужение сонной артерии, что сопровождается постепенным развитием вступающих в действие все новых коллатеральных сосудов, подводящих кровь к мозгу. Экспериментальные исследования показали, что важным фактором, сти- мулирующим и ускоряющим развитие коллатералей, является «тренировка» механизмов компенсации путем временного, многократно воспроизводимого нарушения кровотока в сонных артериях в условиях хронического эксперимен- та на ненаркотизированных собаках. Включение коллатералей и приспособление мозгового кровообращения к новым условиям совершается с участием сложных рефлекторных механизмов. Симпатэктомия сонных артерий, новокаиновая блокада шейных симпатических узлов, синокаротидной рефлексогенной зоны, устраняя сосудосуживающие воздействия, благоприятно влияют на развитие коллатералей. Однако в определенных условиях столь важное компенсаторное приспо- собление, каковым является коллатеральное кровообращение, может приобре- тать отрицательное значение для организма. Примером тому может служить, так называемый, синдром «обкрадывания» мозга. Его сущность заключается в 14 следующем. При выключении какого-либо сосуда в его бассейн поступает часть крови из других, расположенных вблизи сосудов, в результате чего в со- седних, ранее здоровых участках мозга нарушается кровообращение. Иногда признаки такого нарушения преобладают в клинической картине и даже могут быть единственными. Среди разнообразных механизмов нарушения мозговой гемодинамики указанному синдрому принадлежит особая, очень важная роль. Различные его варианты могут иметь место как на внечерепном, так и на внут- ричерепном уровнях коллатерального кровообращения. Значительное усиление кровотока в пострадавшей артерии может вызвать образование ее изгибов, амортизирующих удар пульсовой волны и увеличи- вающих площадь соприкосновения сосуда с тканью мозга. Однако, возникая как компенсаторное приспособление, эти изменения могут стать патогенными, когда извитость артерий приводит к формированию перегибов, петель, что за- трудняет кровоток, способствует тромбообразованию, а при определенных по- ложениях головы может привести к прекращению кровотока и тем самым – к преходящим нарушениям мозгового кровообращения или даже к размягчению мозга. В таких случаях может возникнуть необходимость оперативного вмеша- тельства – выпрямления артерии, иссечения извитого участка ее. |