Тесты для самоконтроля усвоения темы. Предназначается для студентов 3го курса всех факультетов медицинско го университета
 Скачать 245.15 Kb.
|
|
Механизмы регуляции мозгового кровообращения и компенсации его нарушений Регуляция мозгового кровообращения осуществляется сложной системой, включающей интра- и экстрацеребральные механизмы. Эта система способна к саморегуляции (т.е. может поддерживать кровоснабжение головного мозга в 15 соответствии с его функциональной и метаболической потребностью и тем са- мым сохранять постоянство внутренней среды), что осуществляется путем из- менения просвета мозговых артерий. Эти гомеостатические механизмы, раз- вившиеся в процессе эволюции, весьма совершенны и надежны. Среди них вы- деляют следующие основные механизмы саморегуляции. Нервный механизм передает информацию о состоянии объекта регулиро- вания посредством специализированных рецепторов, расположенных в стенках сосудов и в тканях. К ним, в частности, относятся механорецепторы, локали- зующиеся в кровеносной системе, сообщающие об изменениях внутрисосуди- стого давления (баро- и прессорецепторы), в том числе прессорецепторы каро- тидного синуса, при их раздражении расширяются мозговые сосуды; механоре- цепторы вен и мозговых оболочек, которые сигнализируют о степени их растя- жения при увеличении кровенаполнения или объема мозга; хеморецепторы ка- ротидного синуса (при их раздражении суживаются мозговые сосуды) и самой ткани мозга, откуда идет информация о содержании кислорода, углекислоты, о колебаниях рН и о других химических сдвигах в среде при накоплении продук- тов метаболизма или биологически активных веществ, а также рецепторы вес- тибулярного аппарата, аортальной рефлексогенной зоны, рефлексогенные зоны сердца и коронарных сосудов, ряд проприорецепторов. Особенно велика роль синокаротидной зоны. Она оказывает влияние на мозговое кровообращение не только опосредовано (через общее АД), как это представлялось ранее, но и непо- средственно. Денервация и новокаинизация этой зоны в эксперименте, устраняя сосудосуживающие влияния, ведет к расширению мозговых сосудов, к усилению 16 кровоснабжения головного мозга, к повышению в нем напряжения кислорода. Гуморальный механизм заключается в прямом воздействии на стенки со- судов-эффекторов гуморальных факторов (кислорода, углекислоты, кислых продуктов метаболизма, ионов К и др.) путем диффузии физиологически ак- тивных веществ в стенку сосудов. Так, мозговое кровообращение усиливается при уменьшении содержания кислорода и (или) увеличении содержания угле- кислого газа в крови и, наоборот, ослабляется, когда содержание газов в крови меняется в противоположном направлении. При этом происходит рефлекторная дилятация или констрикция сосудов в результате раздражения хеморецепторов соответствующих артерий мозга при изменении содержания в крови кислорода и углекислоты. Возможен и механизм аксонрефлекса. Миогенный механизм реализуется на уровне сосудов-эффекторов. При их растяжении тонус гладких мышц возрастает, а при сокращении наоборот сни- жается. Миогенные реакции могут способствовать изменениям сосудистого то- нуса в определенном направлении. Разные механизмы регуляции действуют не изолировано, а в различных сочетаниях друг с другом. Система регулирования поддерживает постоянный кровоток в мозге на достаточном уровне и быстро изменяет его при воздейст- вии различных «возмущающих» факторов. Таким образом, понятие «сосудистые механизмы» включает структурные и функциональные особенности соответствующих артерий или их сегментов (локализацию в микроциркуляторной системе, калибр, строение стенок, реак- ции на различные воздействия), а также их функциональное поведение – спе- 17 цифическое участие в тех либо иных видах регуляции периферического крово- обращения и микроциркуляции. Выяснение структурно-функциональной организации сосудистой систе- мы головного мозга позволило сформулировать концепцию о внутренних (ав- тономных) механизмах регуляции мозгового кровообращения при различных возмущающих воздействиях. Согласно этой концепции, в частности, были вы- делены: «замыкательный механизм» магистральных артерий, механизм пиаль- ных артерий, механизм регуляции оттока крови из венозных синусов мозга, механизм внутримозговых артерий. Суть их функционирования заключается в следующем. «Замыкательный» механизм магистральных артерий поддерживает в моз- ге постоянство кровотока при изменениях уровня общего артериального давле- ния. Это осуществляется путем активных изменений просвета мозговых сосу- дов – их сужения, увеличивающего сопротивление кровотоку при повышении общего АД и, наоборот, расширения, снижающего цереброваскулярное сопро- тивление при падении общего АД. Как констрикторные, так и дилятаторные ре- акции возникают рефлекторно с экстракраниальных прессорецепторов, либо с рецепторов самого мозга. Основными эффекторами в таких случаях являются внутренние сонные и позвоночные артерии. Благодаря активным изменениям тонуса магистральных артерий гасятся дыхательные колебания общего артери- ального давления, а также волны Траубе – Геринга, и тогда кровоток в сосудах мозга остается равномерным. Если же изменения общего АД очень значитель- ны или механизм магистральных артерий несовершенен, вследствие чего нару- 18 шается адекватное кровоснабжение головного мозга, то наступает второй этап саморегуляции – включается механизм пиальных артерий, реагирующий анало- гично механизму магистральных артерий. Весь этот процесс многозвеньевой. Основную роль в нем играет нейрогенный механизм, однако определенное зна- чение имеют и особенности функционирования гладкомышечной оболочки ар- терии (миогенный механизм), а также чувствительность последней к различ- ным биологически активным веществам (гуморальный механизм). При венозном застое, обусловленном окклюзией крупных шейных вен, избыточное кровенаполнение сосудов головного мозга устраняется путем ос- лабления притока крови в его сосудистую систему вследствие констрикции всей системы магистральных артерий. В таких случаях регуляция происходит также рефлекторно. Рефлексы посылаются с механорецепторов венозной сис- темы, мелких артерий и оболочек мозга (вено-вазальный рефлекс). Система внутримозговых артерий представляет собой рефлексогенную зону, которая в условиях патологии дублирует роль синокаротидной рефлексо- генной зоны. Таким образом, согласно разработанной концепции, существуют меха- низмы, ограничивающие влияние общего АД на мозговой кровоток, корреляция между которыми во многом зависит от вмешательства саморегулирующихся механизмов, поддерживающих постоянство сопротивления мозговых сосудов (табл. 1). Однако саморегуляция возможна лишь в определенных пределах, ог- раниченных критическими величинами факторов, являющихся ее пусковыми механизмами (уровень системного АД, напряжения кислорода, углекислоты, а 19 также рH вещества мозга и др.). В клинических условиях важно определить роль исходного уровня АД, его диапазона, в рамках которого мозговой крово- ток сохраняет стабильность. Отношение диапазона этих изменений к исходно- му уровню давления (показатель саморегуляции мозгового кровотока) в извест- ной мере определяет потенциальные возможности саморегуляции (высокий или низкий уровень саморгеуляции). Изменения содержания О 2 и СО 2 в крови Изменения уровня общего АД Избыточное кровенаполне- ние сосудов го- ловного мозга Реакция магистральных артерий мозга Компенсация изменений Да Нет Изменение давления и кровенаполнения во внут- ричерепных сосудах Компенсация давления и кровенаполнения во внутричерепных сосудах Реакция системы мелких пиальных артерий Компенсация изменений Нет Да Нарушения мозгового кровообращения Нормальная микроцирку- ляция в головном мозге Таблица 1. Общая схема эффекторных механизмов разных видов саморегуляции мозгового кровообращения (по Г.И. Мчедлишвили) 20 Нарушения саморегуляции мозгового кровообращения возникают в сле- дующих случаях. 1. При резком снижении общего АД, когда градиент давления в крове- носной системе мозга уменьшается настолько, что не может обеспечить доста- точный кровоток в мозге (при уровне систолического давления ниже 80 мм рт. ст.). Минимальный критический уровень системного АД равен 60 мм рт. ст. (при исходном – 120 мм рт. ст.). При его падении мозговой кровоток пассивно следует за изменением общего АД. 2. При остром значительном подъеме системного давления (выше 180 мм рт. ст.), когда нарушается миогенная регуляция, так как мышечный аппарат ар- терий мозга утрачивает способность противостоять повышению внутрисосуди- стого давления, в результате чего расширяются артерии, усиливается мозговой кровоток, что чревато «мобилизацией» тромбов и эмболией. Впоследствии из- меняются стенки сосудов, а это ведет к отеку мозга и резкому ослаблению моз- гового кровотока, несмотря на то, что системное давление продолжает оста- ваться на высоком уровне. 3. При недостаточном метаболическом контроле мозгового кровотока. Так, иногда после восстановления кровотока в ишемизированном участке мозга концентрация углекислоты снижается, но рН сохраняется на низком уровне вследствие метаболического ацидоза. В результате сосуды остаются расширен- ными, а мозговой кровоток – высоким; кислород утилизируется не в полной мере и оттекающая венозная кровь имеет красный цвет (синдром избыточной перфузии). 21 4. При значительном снижении интенсивности насыщения крови кисло- родом или увеличении напряжения углекислоты в мозге. При этом активность мозгового кровотока также меняется вслед за изменением системного АД. При срывах механизмов саморегуляции артерии мозга утрачивают спо- собность к сужению в ответ на повышение внутрисосудистого давления, пас- сивно расширяются, вследствие чего избыточное количество крови под высо- ким давлением направляется в мелкие артерии, капилляры, вены. В результате повышается проницаемость стенок сосудов, начинается выход белков, развива- ется гипоксия, возникает отек мозга. Таким образом, нарушения мозгового кровообращения компенсируются до определенных пределов за счет местных регуляторных механизмов. Впо- следствии в процесс вовлекается и общая гемодинамика. Однако даже при тер- минальных состояниях в течение нескольких минут за счет автономности моз- гового кровообращения в мозге поддерживается кровоток, а напряжение кисло- рода падает медленнее, чем в других органах, так как нервные клетки способны поглощать кислород при таком низком парциальном давлении его в крови, при котором другие органы и ткани поглощать его не могут. По мере развития и уг- лубления процесса все более нарушаются взаимоотношения между мозговым кровотоком и системной циркуляцией, иссякает резерв ауторегулирующих ме- ханизмов, и кровоток в мозге все больше начинает зависеть от уровня общего АД. Таким образом, компенсация нарушений мозгового кровообращения осуществляется при помощи тех же, функционирующих в нормальных услови- 22 ях, регуляторных механизмов, но более напряженных. Для механизмов компенсации характерна двойственность: компенсация одних нарушений вызывает другие циркуляторные расстройства, например, при восстановлении кровотока в ткани, испытавшей дефицит кровоснабжения, в ней может развиться постишемическая гиперемия в виде избыточной перфу- зии, способствующей развитию постишемического отека мозга. Конечной функциональной задачей системы мозгового кровообращения являются адекватное метаболическое обеспечение деятельности клеточных элементов мозга и своевременное удаление продуктов их обмена, т.е. процессы, протекающие в пространстве микрососуд – клетка. Все реакции мозговых сосу- дов подчинены этим главным задачам. Микроциркуляция в головном мозге имеет важную особенность: в соответствии со спецификой его функционирова- ния активность отдельных областей ткани меняется почти независимо от дру- гих областей ее, поэтому микроциркуляция также меняется мозаично – в зави- симости от характера функционирования мозга в тот или иной момент. Благо- даря ауторегуляции перфузионное давление микроциркуляторных систем лю- бых частей мозга менее зависит от центрального кровообращения в других ор- ганах. В мозге микроциркуляция усиливается при повышении уровня метабо- лизма и, наоборот. Те же механизмы функционируют и в условиях патологии, когда имеет место неадекватность кровоснабжения ткани. При физиологиче- ских и патологических условиях интенсивность кровотока в микроциркулятор- ной системе зависит от величины просвета сосудов и от реологических свойств крови. Однако регулирование микроциркуляции осуществляется в основном 23 путем активных изменений ширины сосудов, в то же время при патологии важ- ную роль играют также изменения текучести крови в микрососудах. Патологические реакции мозговых артерий Для функционального состояния системы мозгового кровообращения ха- рактерны не только основные гемоциркуляторные показатели ее деятельности (интенсивность кровотока, сопротивление сосудистой системы, внутричереп- ное давление) в состоянии покоя, но и способность нормально функциониро- вать в изменяющихся условиях жизнедеятельности, т.е. приспосабливаться к конкретным ситуациям, противостоять различным воздействиям, изменяющим гемодинамику, что и определяет ее устойчивость. Функциональное поведение сосудов мозга, которое не обеспечивает ре- гулирование кровотока, обусловливает нарушения, патологические изменения интенсивности последнего (ослабление или усиление), рассматривается как па- тологические реакции этих сосудов, они имеют в своей основе нарушение при- сущих им физиологических механизмов сокращения и расслабления сосуди- стых гладких мышц. Различают следующие виды патологических реакций моз- говых артерий: патологическая констрикция, дилятация, ареактивность, извра- щенные реакции. Локализация патологических сосудистых реакций тесно связана с функ- циональными особенностями каждого вида артерий. Патологическая вазоконстрикция (ангиоспазм) легче развивается в маги- стральных артериях, поскольку типической сосудистой реакцией для них в фи- зиологических условиях является вазоконстрикция, больше развита вазоконст- 24 рикторная иннервация, сильнее действуют эндогенные вазоконстрикторные агенты. Патологическая вазоконстрикция (ангиоспазм) представляет собой крат- ковременное или длительное патологическое сужение артерий, обусловливаю- щее недостаточность кровоснабжения мозга и нарушение его функции. Анги- оспазм существенно отличается от физиологической констрикции артерий, ко- торая обеспечивает регуляцию мозгового кровотока. Для него характерно на- рушение процесса расслабления, что ведет к длительному сокращению стенок артерий. Возможными причинами и механизмами его являются: - длительное воздействие вазоактивных веществ (катехоламинов, адрена- лина, дофамина, норадреналина, ангиотензина, вазопрессина, серотонина, про- стагландинов, хлористого бария, тромбина, гистамина, экстракта гипоталамуса и др.); - изменения гладкомышечного аппарата, нарушения функции плазмати- ческих мембран гладкомышечных клеток, процесса нормальной их поляриза- ции, когда имеют место задержка реполяризации этих мембран и их длительная деполяризация, в результате чего сокращаются гладкие мышцы при задержке их расслабления (при этом определенное значение имеет нарушение внутри- клеточного обмена веществ, в частности, активного транспорта ионов К, Na, Ca через мембраны); - стимуляция симпатических нервов; - изменение реактивности сосудистых гладких мышц по отношению к нормальным нейрогуморальным воздействиям; 25 - комплексное воздействие перечисленных факторов (например, для раз- вития нейрогенного спазма необходимы изменения и в гладкомышечном аппа- рате). Спазм мозговых сосудов лежит в основе многочисленных расстройств церебрального кровообращения (мигрени, преходящих и динамических нару- шений, ишемического и геморрагического инсультов). Патологическая вазодилятация (ПВД) наиболее легко возникает в пиаль- ных артериях, так как их основная функция сводится к регулированию адекват- ного кровоснабжения и типичная для них реакция – расширение. ПВД представляет собой расширение артерий разной степени и длитель- ности, которое ведет к избыточной перфузии мозговой ткани, к патологическо- му усилению интенсивности мозгового кровотока. Она может возникнуть: - при срыве ауторегуляции в случае чрезмерного повышения общего АД (в таких случаях вместо регуляторного сужения артерий, ограничивающего усиленный приток крови в мозг, происходит их расширение, а увеличенный в их бассейне кровоток осуществляется под повышенным давлением и сопрово- ждается повреждением гематоэнцефалического барьера); - при недостаточности кровоснабжения мозговой ткани вследствие резко- го усиления ее активности и повышения обмена веществ например, при эпи- лептических судорогах или при резком понижении общего артериального дав- ления, при закупорке крупных ветвей мозговых артерий, а также в процессе восстановления кровотока после ишемии в ткани мозга (постишемическая ги- перемия) тогда может повышаться внутричерепное давление. 26 В области ПВД вследствие возрастания внутрисосудистого давления уве- личивается нагрузка на гладкие мышцы артериальных стенок. В результате они истончаются, повышается их проницаемость, могут развиться кровоизлияние, отек. Критериями ПВД являются длительность вазодилятации, усиление моз- гового кровотока (избыточное с точки зрения адекватного кровоснабжения тка- ни мозга), оксигенированная (красная) кровь в мозговых венах, (симптом «из- быточной перфузии мозга» с «красной венозной кровью» – показатель тяжело- го, иногда необратимого состояния головного мозга, нередко заканчивающего- ся смертью), развитие отека или кровоизлияния. В ряде случаев трудно устано- вить характер вазодилятации. Она может иметь двойственное значение: с одной стороны, являться компенсаторным механизмом, обеспечивающим адекватное кровоснабжение мозговой ткани, с другой – патологическим феноменом, спо- собствующим, в частности, развитию отека мозга. При локальных ишемических повреждениях мозга, реакции артерий в очаге поражения изменяются: снижаются, исчезают или извращаются, возника- ет ареактивность артерий (они не отвечают на управляющие воздействия и, та- ким образом, оказываются патологически суженными, либо расширенными) или извращенность (инвертированность) реакций мозговых сосудов (при регу- лировании вместо дилятации возникает констрикция и, наоборот). При этом ре- активные изменения кровообращения происходят лишь в здоровых участках с нормальной реактивностью сосудов. Поэтому сосудорасширяющие влияния (папаверин, углекислота и др.) приводят к увеличению притока крови лишь в |