Тесты для самоконтроля усвоения темы. Предназначается для студентов 3го курса всех факультетов медицинско го университета
 Скачать 245.15 Kb.
|
|
Патологические изменения мозгового кровотока Для кровоснабжения головного мозга большое значение имеет скорость мозгового кровотока. Она зависит от состояния общей гемодинамики, разности между артериальным и венозным давлением в черепе, сопротивления, оказы- ваемого мозговому кровотоку в артериях при изменении внутричерепного дав- ления, изменений вязкости крови, биохимического и газового ее состава, мор- фологических изменений мозговых сосудов и от других факторов. Нарушения мозгового кровотока проявляются главным образом в патоло- гических изменениях его интенсивности – ослаблении или усилении. Патологическое снижение интенсивности мозгового кровотока возможно в следующих случаях. 1. При уменьшении артерио-венозной разности давлений вследствие по- нижения общего АД или повышения общего венозного давления. Основную роль при этом играет артериальная гипотензия. Она ослабляет кровоток во всем мозге, но в большей степени – в зонах смежного кровоснабжения, где внутри- сосудистое давление падает сильнее. 2. При увеличении сопротивления в сосудах головного мозга вследствие атеросклероза, тромбоза, ангиоспазма артерий. В этом случае наиболее выра- женные изменения кровотока происходят в центре бассейна пораженного сосу- 28 да. Важную роль здесь играют вторичные поражения сосудов – изменения их реактивности, восстановленный после ишемии кровоток и другие факторы. 3. При затруднении оттока крови из черепа (тромбоз сосудов, сдавление их опухолью) на фоне повышения общего давления. При этом в головном мозге возникают явления венозного застоя, приводящие к увеличению его кровена- полнения, что очень опасно для мозга, так как он заключен в герметически замкнутую черепную коробку, где, кроме него, находятся несжимаемые кровь и цереброспинальная жидкость. Сама ткань мозга, состоящая на 80% из воды, малосжимаема. Поэтому при венозном застое вследствие увеличения объема крови в мозговых сосудах повышается внутричерепное давление, в результате чего мозг сдавливается и нарушаются его функции. 4. При внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови. Патологическое усиление интенсивности мозгового кровотока возникает: 1. При общей артериальной гипертензии. 2. При патологической вазодилятации артерий. В этом случае оно носит локальный характер. Патологическое увеличение интенсивности мозгового кровотока приво- дит к повышению давления в сосудах мозга, а при измененных стенках сосуда – к кровоизлиянию. В случае нарушения гематоэнцефалического барьера повы- шение давления в капиллярах вызывает резкое усиление фильтрации воды из крови в ткань, вследствие чего развивается отек мозга. Увеличение интенсив- ности мозгового кровотока особенно опасно при действии дополнительных факторов, способствующих развитию отека (гипоксия, черепно-мозговые трав- 29 мы). Основные формы нарушений мозгового кровообращения, их этиология и патогенез Нарушения мозгового кровообращения могут быть вызваны церебраль- ными (локальными) и экстрацеребральными (системными) факторами. Важ- нейшими из локальных факторов являются анатомические изменения и непол- ноценность мозговых сосудов, обусловленная атеросклеротическими, ревмати- ческими, сифилитическими и другими стенозирующими поражениями, нередко сочетанными, в частности, сочетанными поражениями сонных и позвоночных артерий («Тандем стеноза», «Эшелонированный стеноз»), а также аномалии, травмы, тромбозы, эмболия, патологические реакции мозговых артерий. К экс- трацеребральным факторам относятся нарушения системной гемодинамики, гипертоническая болезнь, артериальная гипотония, сердечная недостаточность, нарушение реологических свойств крови, повышение вязкости ее, адгезивности и агрегации форменных элементов, антифосфолипидный синдром, полиците- мия, тромбоцитемия, ДВС-синдром. К факторам, способствующим нарушению мозгового кровообращения относятся психотравмы, физическое и психическое перенапряжение, перегре- вание, алкоголизм, курение и др. В патогенезе расстройств мозгового кровообращения большое значение имеют нарушения рефлекторных сосудистых механизмов на любом уровне системы кровообращения, поражение рефлексогенных зон крупных сосудов, особенно внутренней сонной артерии и синокаротидной зоны, регулирующей 30 нормальное соотношение между внутри- и внечерепным давлением. Обнару- жено, что при различных патологических состояниях (гипертоническая бо- лезнь, инсульт, преходящие и длительные спазмы, сосудисто-мозговая недоста- точность, атеросклероз и т.д.) не только меняется функция синокаротидной зо- ны, но и сама область при определенных условиях принимает участие в форми- ровании этих состояний. Также установлено, что к нарушению мозгового кро- вообращения может привести как снижение, так и повышение возбудимости каротидного синуса и его извращенная реактивность. При развитии патологи- ческого процесса в стенке каротидного синуса выключается его регуляторное влияние на мозговое кровообращение, и тогда оно пассивно подчиняется изме- нениям общего кровообращения. Кроме того, нарушаются приспособительные аппараты, предохраняющие мозговое кровообращение от значительных коле- баний при изменениях общего АД. А дефектная синокаротидная система не в состоянии поддерживать АД в сосудах головного мозга на нужном уровне, и оно при сердечно-сосудистой недостаточности падает, усугубляя тем самым сосудисто-мозговую недостаточность. Любое органическое поражение сосуда (атеросклеротическая бляшка, тромб и др.) может явиться источником патологической импульсации, обусло- вить, поддерживать состояние спазма в соседних артериальных ветвях (вазова- зальный рефлекс). Поэтому во всех случаях тяжесть страдания зависит не толь- ко и не столько от механических препятствий кровотоку, сколько от сопутст- вующего спазма сосудистой сети. При различных по этиологии сосудистых поражениях может развиться 31 недостаточность мозгового кровообращения в бассейне полного или частично выключенного сосуда – состояние диспропорции между потребностями и воз- можностями обеспечения головного мозга полноценным кровоснабжением. Различают острую и хроническую недостаточность (табл. 2). При острых фор- мах симптомы развиваются в течение нескольких секунд, часов, редко – суток. Если они исчезают, значит, расстройства преходящие (транзиторные). Острая недостаточность проявляется в виде пароксизмов, кризов, инсультов. Таблица 2 Пароксизмы представляют собой кратковременные, преходящие явления недостаточности без стойких общемозговых расстройств и очаговых невроло- НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЦЕРЕБРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ОСТРАЯ ХРОНИЧЕСКАЯ пароксизмы (мигрень, обморок) об щ ие ( ги пе р- и г ип о- то ни че ск ие ) ре ги он ар ны е (к ар от ид ны й ) со че та нн ы е (ц ер еб ро ко ро на рн ы й) иш ем ич ес ки й (з ак уп ор ка а рт ер ий ) де к ом п ен си р ов ан н ая (в ы ра ж ен на я не вр ол ог ич ес ка я си м пт ом ат ик а, и нс ул ьт ы ) ге м ор ра ги че ск ий (к ро во из ли ян ие ) к ом п ен си р ов ан н ая (о тс ут ст ви е оч аг ов ой н ев ро ло - ги че ск ой с им пт ом ат ик и, а нг ио - ди ст он ич ес ки е па ро кс из м ы ) р ем и ти р ую щ ая (р ем ит ир ую щ ая н ев ро ло ги че - ск ая с им пт ом ат ик а, п ре хо дя щ ие ди сц ир ку ля то рн ы е це ре бр ал ь- ны е ра сс тр ой ст ва ) су бк ом п ен си р ов ан н ая (с то йк ая н ев ро ло ги че ск ая с им - пт ом ат ик а, к ри зы ) 2-я стадия 3-я стадия 1-я стадия 4-я стадия инсульты кризы 32 гических симптомов (мигрень, обморок). Кризы – это динамические расстройства кровообращения с выраженными общемозговыми явлениями, с преходящими кратковременными очаговыми рас- стройствами. Они бывают общие и регионарные. Общие кризы бывают: - гипертонические, сопровождающиеся резкими головными болями, рво- той, пульсирующим шумом в голове, высоким АД и др.; - гипотонические (общая слабость, «туман в голове», бледность, низкое АД и др.); - сочетанные (например, коронарно-церебральные сосудистые нарушения – поражения сосудов сердца и головного мозга, обусловленные чаще всего на- рушением функции синокаротидной рефлексогенной зоны, регулирующей и коронарное, и мозговое кровообращение). Регионарные кризы подразделяются на каротидные, вертебробазилярные и др. Тяжелый церебральный криз может закончиться очаговым расстройством мозгового кровообращения. Инсульт (от лат. «толчок», «ушиб») – очаговое нарушение мозгового кро- вообращения со стойкими расстройствами функций нервной системы, иногда необратимыми. Инсульты бывают геморрагические (кровоизлияния в мозг, «апоплексический удар») и ишемические (при тромбозе, эмболии сосудов и др.). Кровоизлияния в мозг происходят чаще внезапно при разрыве мозговых артерий обычно во время гипертонических кризов при внезапном резком по- вышении артериальногого давления и недостаточности компенсаторных меха- 33 низмов артериальной системы мозга. Чаще всего инсульт случается днем после значительного физического напряжения или воздействия других стрессорных факторов. Этому предшествуют головные боли, головокружение, звон в ушах, онемение конечностей, изменение зрения, тошнота, рвота. Предрасполагающим и патогенетическим фактором инсульта являются хроническая церебральная сосудистая недостаточность, нарушение состава крови, изменение структуры сосудистой стенки, например, при аневризме, в результате чего мозговая ткань деформируется, повреждается токсическими агентами, содержащимися в крови и, как следствие, развивается отек мозга, повышается внутричерепное давление. В случае повреждения гематоэнцефалического барьера кровоизлияние может возникнуть и без разрыва сосуда. В этом случае процесс развивается медлен- нее, но также завершается повреждением мозговой ткани и развитием отека. При массивном кровоизлиянии кровообращение нарушается и в окружающих областях мозга. Для него характерны внезапная потеря сознания, багрово- красный цвет лица, расширенные, пульсирующие сосуды на шее, полуоткры- тый рот, «плавающие» движения глазных яблок, шумное с хрипом дыхание, брадикардия, повышенное АД, параличи, парезы, появление крови в спинно- мозговой жидкости. Ишемический инсульт развивается постепенно. Ему предшествуют мно- гократно повторяющиеся транзиторные расстройства мозгового кровообраще- ния – кратковременные головокружения, преходящие двигательные и сенсор- ные расстройства, обмороки, нарушение речи. Для него характерны спутан- ность сознания, бледность кожных покровов, артериальная гипотония, редкое 34 поверхностное дыхание; возможны мерцательная аритмия и сердечно- сосудистая недостаточность; повышение свертываемости крови. И при геморрагическом, и при ишемическом инсультах на фоне парали- чей может развиться общее двигательное возбуждение. Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность возникает при множе- ственных очаговых и (или) диффузных поражениях мозга (дисциркуляторная энцефалопатия, церебральный атеросклероз, ишемическая болезнь мозга). Она бывает компенсированная (отсутствие очаговой неврологической симптомати- ки, ангиодистонические пароксизмы), ремитирующая (ремитирующая невроло- гическая симптоматика, преходящие дисциркуляторные церебральные рас- стройства), субкомпенсированная (стойкая неврологическая симптоматика, кризы), декомпенсированная (выраженная неврологическая симптоматика, ин- сульты). Нарушения кровообращения в головном мозге могут стать непосредст- венной причиной развития отека мозга (вазогенный отек). Он может возник- нуть при: - а) резкой артериальной гипертензии, когда в микрососудах мозга повы- шается кровяное давление (гипертензивный отек), при этом ведущим механиз- мом нарушения мозгового кровотока является срыв ауторегуляции (при повы- шении ее верхней границы активное сужение сосудов мозга сменяется их пас- сивным расширением и в его капилляры кровь поступает под высоким давле- нием, вследствие чего нарушаются нормальные взаимоотношения между гид- ростатическим и осмотическим давлением и в ткань мозга из сосудов начинает 35 фильтроваться вода с растворенными в ней веществами, включая белки плазмы крови); - при ишемии головного мозга (ишемический отек) вследствие поврежде- ния структурных элементов мозговой ткани, распада крупных белковых моле- кул, появления большого количества осмотических активных фрагментов, при- водящих к повышению осмотического давления в ткани мозга (при этом вода с растворенными в ней электролитами переходит в межклеточное пространство, а затем – в тканевые элементы мозга, которые в результате резко набухают). Развитию отека мозга способствуют изменения механических свойств структурных элементов мозговой ткани (они становятся более податливыми, что ведет к расширению внеклеточных пространств и создает условия для за- держки воды в мозговой ткани), а также повреждение структурных элементов, образующих стенки микрососудов мозга, в результате чего нарушаются функ- ции гематоэнцефалического барьера, он становится более проницаемым для компонентов плазмы, белков, жирных кислот и др. Некоторые из них токсичны для ткани мозга, поэтому вызывают дальнейшее повреждение его и прогресси- рование отека. Любые изменения микроциркуляции в мозге могут способствовать раз- витию отека любой этиологии, в частности, после черепно-мозговой травмы. Ведущим звеном патогенеза цереброваскуляторных расстройств является дефицит кислорода. Тканевая гипоксия усугубляет нарушения мозгового кро- вообращения, вызывает метаболические сдвиги, изменение окислительно- восстановительных процессов, накопление недоокисленных продуктов обмена; 36 развитие внутри- и внеклеточного ацидоза, капилляротрофической недостаточ- ности, отека мозга. После тотальной ишемии мозга продолжительностью более 5 минут последующая перфузия не приводит к восстановлению кровотока. Так как при данной патологии перекрывается капиллярный отдел микроциркуля- торного русла, т.е. он блокируется в результате изменений эндотелия капилля- ров и отека глиальных элементов (феномен отсутствия капиллярной перфузии, или невосстановленного кровотока). Существует прямая зависимость между длительностью тотальной ишемии и размером площади мозга с непроходимы- ми капиллярами. При длительном действии патогенного фактора гипоксия при- водит к размягчению мозга, что наступает в случае уменьшения кровотока на 40 – 50%. Первыми нарушаются речь, мышление, через 5 – 7 секунд после пол- ного прекращения кровообращения наступает потеря сознания, через 4 – 5 ми- нут – смерть. 37 Тест-задания для самоконтроля усвоения темы 1. Дополните перечень основных источников компенсации (анастомозов) при недостаточности мозгового кровообращения. а) виллизиев круг; б) в) г) д) е) 2. Дополните перечень факторов, определяющих возможность развития коллатерального кровообращения при выключении сосудов, питающих мозг. а) Индивидуальные анатомические особенности магистральных сосудов; б) в) г) 3. При раздражении хеморецепторов синокаротидной рефлексогенной зо- ны мозговые сосуды: а) расширяются; б) суживаются; в) не реагируют. 4. Выберите из нижеприведенного перечня ответ на вопрос как ведут себя мозговые сосуды при раздражении барорецепторов синокаротидной рефлексо- генной зоны? а) расширяются; б) суживаются; в) не реагируют. 5. Дополните перечень механизмов, осуществляющих внутреннюю (авто- номную) регуляцию мозгового кровообращения. а) «замыкательный» механизм магистральных артерий; б) в) г) 6. Ответьте на вопрос, какие из приведенных ниже нарушений относятся к патологическим реакциям мозговых артерий? а) патологическая вазоконстрикция (ангиоспазм); б) пароксизмы; в) патологическая вазодилятация; г) феномен невосстановленного кровотока; 38 д) парадоксальные реакции мозговых артерий; е) синдром избыточной перфузии; ж) ареактивность мозговых артерий? 7. Укажите, какие из приведенных нарушений являются динамическими расстройствами мозгового кровообращения: а) инсульты; б) пароксизмы; в) кризы. 8. Какие из приведенного перечня патологии относятся к очаговым рас- стройствам мозгового кровообращения: а) пароксизмы; б) кризы; в) инсульты? 9. Какие различают кризы: а) гипертонический; б) ишемический; в) застойный; г) гипотонический; д) коронарно-церебральный (церебро-коронарный); е) каротидный; ж) геморрагический? 10. Пользуясь нижеприведенным перечнем, укажите какие бывают ин- сульты: а) ишемический; б) застойный; в) геморрагический; г) ангиодистонический. 11. Перечислите виды вазогенного отека мозга. а) б) 39 Ответы на вопросы 1 – б) анастомозы между правой и левой внутренними сонными артериями; в) анастомозы между внутренними сонными и позвоночными артериями; г) анастомозы между корковыми ветвями передней, средней и задней мозговыми артериями; д) анастомозы между мозжечковыми артериями; е) анастомозы между системами внутренней и наружной сонными арте- риями. 2 – б) анатомические особенности сосудов мягкой мозговой оболочки; в) физиологические возможности организма (состояние сердца, уровень АД, возраст, состояние сосудистой стенки); г) длительность процесса, приводящего к выключению сосудов 3 – б. 4 – а. 5 – б) механизм пиальных артерий; в) механизм оттока крови из венозных синусов мозга; г) механизм внутримозговых артерий, дублирующий роль синокаротид- ной рефлексогенной зоны в условиях патологии. 6 – а, в, д, ж. 7 – в. 8 – в. 9 – а, г, д, е 10 – а, в 11 – а) гипертензивный; б) ишемический 40 Литература Основная Патофизиология // под ред. В.В. Новицкого, Е.Д, Гольдберга. Томск: Томский ун-т, 2001. С. 200 – 206. Дополнительная Бурцев Е.М. Роль реактивности церебральных сосудов в диагностике и лечении дисциркуляторной энцефалопатии / Е.М.Бурцев, Д.Д. Молоков // Жур- нал невропатол. и психиатр. 1990. Т. 90, № 7. С. 8 – 12. Евстигнеев В.В. Состояние и перспективы изучения сосудистой патоло- гии головного мозга / В.В.Евстигнеев, А.С.Федулов // Здравоохранение, 1998. № 6. С. 26 – 32. Кадыков А.С. Хронические сосудистые заболевания головного мозга / А.С. Кадыков, Л.С.Манвелов, Н.В.Шахназарова // М.: Изд. «ГЭОТАР-Медиа», 2006. 221 с. Косицкий Г.А. Артериализация венозной системы головного мозга / Г.А. Косицкий, Л.В.Трубецкая // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1988. Т. V, №1. С. 9 – 11. Леонова Е.В. Патофизиологические аспекты нарушений мозгового крово- обращения: учеб. пособ. Мн. 1988. 25 с. Мчедлишвили Г.И. Физиологические механизмы регулирования макро- и микроциркуляции в головном мозге / Г.И. Мчедлишвили // Физиол. журнал ССР. 1986. № 9. Т. 72. С. 1170 – 1179. 41 Неретин В.Я. Гормональная регуляция мозгового кровотока / В.Я. Нере- тин, С.В.Котов, Г.С.Молчанова // Журнал невропатол. и психиатр. 1990. Т. 90, в. 7. С. 41 – 43. Отек головного мозга / под ред. Г.И. Мчедлишвили. Тбилиси: Мецние- реба. 1986. 172 с. Шмидт Е.В. Сосудистые заболевания мозга / Е.В. Шмидт // Клинич. ме- диц. – 1985. № 9. С. 3 – 10. 42 Оглавление Мотивационная характеристика темы ......................................................3 Контрольные вопросы по смежным дисциплинам ...................................4 Контрольные вопросы по теме занятия ......................................................5 Учебные материал ...........................................................................................6 Кровоснабжение мозга в норме и при патологии ................................ 7 Механизмы регуляции мозгового кровообращения и компенсации его нарушений ......................................................................................... 14 Патологические реакции мозговых артерий ......................................... 23 Патологические изменения мозгового кровотока ................................ 27 Основные формы нарушений мозгового кровообращения, их этио- логия и патогенез ..................................................................................... 29 Тест-задания для самоконтроля усвоения темы ....................................... 37 Ответы на вопросы ......................................................................................... 39 Литература ........................................................................................................40 43 Учебное издание Леонова Елена Васильевна ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ Учебно-методическое пособие Издание 2-е Переработанное и дополненное Ответственный за выпуск Е.В. Леонова Редактор Л.В. Харитонович Компьютерная верстка Подписано в печать ____________________Формат 60х84/16. Бумага писчая. Усл. печ. л.______Уч.-изд. л. ______. Тираж экз. Заказ ______ Издатель и полиграфическое исполнение- Белорусский государственный медицинский университет ЛВ № 410 от 08.11.99; ЛП № 51 от 17.11.97. 220050, г. Минск, ул. Ленинградская, 6. |