экз.патан. Тесты для студентов педиатрического факультета кто был организатором первой кафедры патологической анатомии в Петербурге
 Скачать 1.75 Mb.
|
|
9. Болезни желез внутренней секреции ЖЕЛЕЗЫ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ СЕКРЕТИРУЮТ: тромбопластин серотонин +гормоны нуклеопротеиды сахара ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ПОРАЖАЮТСЯ: В-клетки гипофиза +В-клетки поджелудочной железы С-клетки щитовидной железы Т-лимфоциты клетки-саттелиты ЗОБ – ЭТО: злокачественная опухоль щитовидной железы гипоплазия щитовидной железы +гиперплазия щитовидной железы агенезия щитовидной железы протезирование щитовидной железы ДИАБЕТИЧЕСКАЯ МАКРОАНГИОПАТИЯ – ЭТО: поражение вен поражение капилляров +атеросклероз артерий эластического и мышечно-эластического типа варикозное расширение вен врожденные аневризмы сосудов В ОСНОВЕ ПАРАТИРЕОИДНОЙ ОСТЕОДИСТРОФИИ ЛЕЖИТ: +нарушение обмена кальция и фосфора нарушение обмена железа нарушение обмена белков нарушение обмена меди нарушение обмена липидов АДДИСОНОВА БОЛЕЗНЬ ОБУСЛОВЛЕНА: гиперфункцией щитовидной железы гипофункцией щитовидной железы гиперфункцией надпочечников +гипофункцией надпочечников гиперфункцией паращитовидных желез ЧАСТОЙ ПРИЧИНОЙ АДДИСОНОВОЙ БОЛЕЗНИ ЯВЛЯЮТСЯ: атрофия островков Лангерганса альдостерома +туберкулез надпочечников базофильная аденома гипофиза эозинофильная аденома гипофиза СТРУМА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ: +увеличением щитовидной железы увеличением паращитовидных желез уменьшением щитовидной железы увеличением вилочковой железы увеличением поджелудочной железы ХАРАКТЕРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЕ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ: гиперплазия +атрофия и склероз гипертрофия амилоидоз псевдокисты «ТИРЕОТОКСИЧЕСКОЕ СЕРДЦЕ» - ЭТО: отек кардиомиоцитов, липоматоз, перикардит атрофия миокарда, лимфоидная инфильтрация стромы лимфоидная инфильтрация стромы, перикардит +гипертрофия левого желудочка, серозный отек и лимфоидная инфильтрация стромы гипертрофия правого желудочка, липоматоз КАКОЙ ОТДЕЛ АОРТЫ ПОРАЖАЕТСЯ АТЕРОСКЛЕРОЗОМ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ: +брюшной надклапанный восходящую часть нисходящую часть в месте отхождения артерий головы и шеи АДДИСОНОВА БОЛЕЗНЬ ВОЗНИКАЕТ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ НАДПОЧЕЧНИКОВ: амилоидозом кальцинозом гипоплазией гиперплазией +опухолью СТРУМА – ЭТО: +увеличение щитовидной железы увеличение паращитовидных желез уменьшение щитовидной железы увеличение вилочковой железы увеличение поджелудочной железы ВЫПАДЕНИЕ ЗУБОВ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА: А В1 В6 +С D СМЕРТЬ БОЛЬНЫХ ДИФФУЗНЫМ ТОКСИЧЕСКИМ ЗОБОМ МОЖЕТ НАСТУПИТЬ ОТ: +сердечной недостаточности острой надпочечниковой недостаточности печеночной комы от ожирения гангрены нижних конечностей ДЛЯ ГИПОВИТАМИНОЗА «РР» ХАРАКТЕРНО: нарушение свертываемости крови +гиперкератоз и атрофия кожи выпадение зубов остеопороз гемералопия МОРФОЛОГИЧЕСКИМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ МИКРОАНГИОПАТИИ ЯВЛЯЮТСЯ: атеросклероз липоидоз +гиалиноз тромбоз муковисцидоз ХАРАКТЕРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЕ ПРИ ДИАБЕТЕ; +липоматоз и склероз панкреонекроз агранулоцитоз гнилостный распад образование гранулем ФУНКЦИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРИ ТИРЕОТОКСИЧЕСКОМ ЗОБЕ: +повышена не изменена понижена верно 1 и 2 нет верного ответа ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ЭНДЕМИЧЕСКОГО ЗОБА ЯВЛЯЕТСЯ: +недостаток йода избыток йода избыток калия верно 1 и 2 нет верного ответа ИЗМЕНЕНИЯ ОСТРОВКОВОГО АППАРАТА ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРИ ДИАБЕТЕ: +атрофия и склероз гипертрофия и гиперплазия гнойное воспаление ослизнение ороговение РАЗВИТИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА СВЯЗАНО С НАРУШЕНИЕМ ФУНКЦИИ: альфа-клеток +бетта-клеток Д-клеток Е-клеток всех перечисленных В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ЗОБ РАЗЛИЧАЮТ: эутиреоидный гипертиреоидный гипотиреоидный верно 2 и 3 +верно все ПО ВНЕШНЕМУ ВИДУ РАЗЛИЧАЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ВИДЫ ЗОБА: узловатый диффузный фолликулярный все перечисленное +только 1 и 2 МОРФОЛОГИЧЕСКИМ ПРОЯВЛЕНИЕМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ МАКРОАНГИОПАТИИ ЯВЛЯЕТСЯ: плазморрагия +атеросклероз васкулит кальциноз гиалиноз МОРФОЛОГИЧЕСКИМ ПРОЯВЛЕНИЕМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ МИКРОАНГИОПАТИИ ЯВЛЯЕТСЯ: +плазморрагия атеросклероз васкулит кальциноз некроз ДЛЯ АВИТАМИНОЗА «Д» ХАРАКТЕРНО РАЗВИТИЕ: геморрагического синдрома +рахита кератомаляции угнетения гемопоэза гиперкератоза 10. Вирусные болезни РАЗНОВИДНОСТЬ ТЯЖЕЛОЙ ФОРМЫ ГРИППА: септическая паралитическая геморрагическая спленомегалическая +с легочными осложнениями ДЛЯ ЛЕГКОЙ ФОРМЫ ГРИППА ХАРАКТЕРНО: общая интоксикация серозно-гемморагическое воспаление эмпиема плевры +катаральный риноларинготрахеобронхит деструктивный панбронхит ВТОРОЙ ПЕРИОД ВИЧ-ИНФЕКЦИИ: инкубационный +персистирующая генерализованная лимфоаденопатия СПИД-ассоциированный комплекс синдром приобретенного иммунодефицита ВИЧ-энцефаломиелит ЛОКАЛИЗАЦИЯ МЕСТНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ КОРИ: передние рога спинного мозга кожа, легкие миокард, эндокард +слизистая оболочка зева, трахеи, конъюктивы надпочечник, почки БОЛЬШОЕ ПЕСТРОЕ ГРИППОЗНОЕ ЛЕГКОЕ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ: легкой формы гриппа СПИД-ассоциированного комплекса аденовирусной инфекции парагриппа +тяжелого гриппа с легочными осложнениями ОПУХОЛЬ, НАИБОЛЕЕ ЧАСТО РАЗВИВАЮЩАЯСЯ ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ: остеосаркома лейомиома +саркома Капоши гемангиома нефробластома КЛИНИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ ТЕЧЕНИЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ: +легочный почечный печеночный гангренозный селезеночный КЛИНИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ ТЕЧЕНИЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ: селезеночный почечный печеночный +поражение ЦНС сердечный КЛИНИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ ТЕЧЕНИЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ: диафрагмальный почечный печеночный надпочечниковый +желудочно-кишечный СПОСОБНОСТЬ ВИРУСА ПОРАЖАТЬ ОПРЕДЕЛЕННЫЕ КЛЕТКИ И ТКАНИ НАЗЫВАЕТСЯ: вирулентность +тропизм патогенность инвазивность фагоцитоз КЛИНИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ: диафрагмальный почечный печеночный надпочечниковый +лихорадка неясного генеза ИСТОЧНИК ЗАРАЖЕНИЯ ПРИ ГРИППЕ: вирусоноситель собаки птицы +больной человек свинья ПУТЬ ПЕРЕДАЧИ ИНФЕКЦИИ ПРИ ГРИППЕ: фекально-оральный +воздушно-капельный контактный лимфогенный гематогенный ИММУНОДЕПРЕССИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ ВИРУСА ГРИППА ОПАСНО В РЕЗУЛЬТАТЕ: гиперплазии селезенки дистрофических изменений органов +присоединения вторичной инфекции аутоиммунизации дисциркуляторных расстройств МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ ПРИ ЛЕГКОЙ ФОРМЕ ГРИППЕ: гнойный трахеит серозно-геморрагический трахеит +катаральный ларинготрахеобронхит слизисто-гнойный бронхит геморрагический ларингит ИСХОД ИЗМЕНЕНИЙ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ ПРИ ЛЕГКОЙ ФОРМЕ ГРИППА: образование глубоких язв образование рубцов +полная регенерация слизистой оболочки хронический бронхит катаральный трахеит ОБРАЗНОЕ НАЗВАНИЕ ЛЕГКОГО ПРИ ГРИППЕ: красное большое красное зернистое +большое пестрое саговое ВИРУС ГРИППА ЧАЩЕ ПОРАЖАЕТ: +эпителий бронхов радужную оболочку глаза альвеолярный эпителий эпителий почечных канальцев эндотелий венул ФОРМА ТЕЧЕНИЯ ГРИППА: молниеносная абортивная +средней тяжести рецидивирующая хроническая ВОЗМОЖНАЯ ПРИЧИНА СМЕРТИ БОЛЬНЫХ ГРИППОМ С ОБЩЕЙ ИНТОКСИКАЦИЕЙ ОРГАНИЗМА: асфиксия +токсический геморрагический отек легких хроническая печеночная недостаточность почечная недостаточность уремия ВОЗМОЖНАЯ ПРИЧИНА СМЕРТИ БОЛЬНЫХ ГРИППОМ С ОБЩЕЙ ИНТОКСИКАЦИЕЙ ОРГАНИЗМА: асфиксия хроническая печеночная недостаточность +кровоизлияния в жизненно важные центры головного мозга почечная недостаточность уремия ТЯЖЕЛАЯ ФОРМА ГРИППА С ЛЕГОЧНЫМИ ОСЛОЖНЕНИЯМИ ОБУСЛОВЛЕНА: развитием острой почечной недостаточности развитием крупозной пневмонии катаральным экссудатом кровоизлияниями в головной мозг +присоединением вторичной инфекции с развитием очаговой пневмонии ВОЗБУДИТЕЛЬ КОРИ: палочка Коха риккетсия ДНК-содержащий вирус +РНК-содержащий вирус шигелла ПУТЬ ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУДИТЕЛЯ ПРИ КОРИ: фекально-оральный парентеральный +воздушно-капельный лимфогенный нейрогенный ХАРАКТЕРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЭПИТЕЛИЯ БРОНХОВ ПРИ КОРИ: десквамация некроз +метаплазия дисплазия атрофия ВОЗМОЖНАЯ ПРИЧИНА СМЕРТИ ПРИ КОРИ, КОТОРАЯ ОБУСЛОВЛЕНА ПОРАЖЕНИЕМ ГОРТАНИ: +ложный круп и асфиксии отек легких истинный круп и асфиксия острая легочная недостаточность острая сердечно-сосудистая недостаточность ИЗМЕНЕНИЯ, КОТОРЫЕ ЛЕЖАТ В ОСНОВЕ ЛОЖНОГО КРУПА: гиперемия слизистой оболочки рефлекторный бронхоспазм пульмо-коронарный рефлекс +спазм мускулатуры гортани фибринозно-геморрагический трахеит ИЗМЕНЕНИЯ НА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ЩЕК ПРИ КОРИ НАЗЫВАЕТСЯ: экзантема петехии +энантема геморрагии метаплазия ИЗМЕНЕНИЯ НА КОЖЕ ПРИ КОРИ НАЗЫВАЕТСЯ: энантема +экзантема папула пустула петехии ПРИЧИНА ПОЯВЛЕНИЯ ЭНАНТЕМЫ И ЭКЗАНТЕМЫ ПРИ КОРИ: бактериемия пиемия уремия эмболия +вирусемия КОРЬ НАЗЫВАЮТ ОСЛОЖНЕННОЙ ПРИ ПОЯВЛЕНИИ: экзантемы энантемы острого бронхита катарального бронхита +очаговой пневмонии ВОЗБУДИТЕЛЬ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ: ДНК-содержащий вирус +РНК-содержащий вирус риккетсия палочка Фридлендера микоплазмы ИСТОЧНИК ЗАРАЖЕНИЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИЕЙ: головные вши крысы обезьяны +больной человек домашние животные НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ПРИЧИНА СМЕРТИ БОЛЬНЫХ ВИЧ-ИНФЕКЦИЕЙ: кровоизлияния в головной мозг острая сердечная недостаточность +оппортунистические инфекции уремия лихорадка ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ОППОРТУНИСТИЧЕСКИХ ИНФЕКЦИЙ ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ: лихорадка потеря веса лимфаденопатия поражение ЦНС +вторичный иммунодефицит ПРИСОЕДИНЕНИЕ ВТОРИЧНОЙ ИНФЕКЦИИ ПРИ ГРИППЕ СВЯЗАНО С ДЕЙСТВИЕМ ВИРУСА: +иммунодепрессивным цитопатическим вазопатическим нейропатическим бронхолитическим К КАКИМ КЛЕТКАМ ОБЛАДАЕТ ТРОПНОСТЬЮ ВОЗБУДИТЕЛЬ ГРИППА: +эпителий верхних дыхательных путей слизистая оболочка полости рта нейроны мышечные клетки хрящ ВХОДНЫЕ ВОРОТА ИНФЕКЦИИ ПРИ КОРИ: кожа неповрежденная +слизистая оболочка верхних дыхательных путей расчесы кожных покровов слизистая оболочка желудка слизистая оболочка тонкой кишки ВХОДНЫЕ ВОРОТА ИНФЕКЦИИ ПРИ КОРИ: кожа неповрежденная +конъюнктива глаза расчесы кожных покровов слизистая оболочка желудка слизистая оболочка тонкой кишки ВХОДНЫЕ ВОРОТА ИНФЕКЦИИ ПРИ ГРИППЕ: кожа +слизистая оболочка верхних дыхательных путей мягкие мозговые оболочки групповые фолликулы толстой кишки слизистая оболочка желудка ХАРАКТЕР ВОСПАЛЕНИЯ ПРИ НЕОСЛОЖНЕННОЙ КОРИ: гнойное некротическое фибринозное геморрагическое +катаральное ФАКТОР, ИМЕЮЩИЙ ЗНАЧЕНИЕ ДЛЯ РАЗВИТИЯ ЛЕГОЧНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ ПРИ ГРИППЕ: +бактериальная инфекция стимуляция реакций гуморального иммунитета клеточного стимуляция реакций гуморального иммунитета тромбоэмболия легочной артерии венозное полнокровие легких РАЗНОВИДНОСТЬ ТЯЖЕЛОЙ ФОРМЫ ГРИППА: паралитическая с явлениями уремии +с легочными осложнениями некротическая бородавчатый ЛОКАЛИЗАЦИЯ МЕСТНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ КОРИ: слизистая оболочка щек кожа +слизистая оболочка трахеи, зева, конъюнктива глаз мягкие мозговые оболочки сосуды ФОРМА ГРИППА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ТЯЖЕСТИ ЕГО ТЕЧЕНИЯ: геморрагическая с поражением спинного мозга +легкая паралитическая септическая ФОРМА ГРИППА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ТЯЖЕСТИ ЕГО ТЕЧЕНИЯ: геморрагическая с поражением спинного мозга +средней тяжести паралитическая токсическая НАЗВАНИЕ ЛЕГКИХ ПРИ ГРИППЕ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МАКРОСКОПИЧЕСКОГО ЕГО ВИДА: гидротическое легкое +большое пестрое легкое полнокровное легкое бурая индурация легких эмфизематозное легкое ОБЩИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПРИ КОРИ: инфаркты +экзантема, энантема уремия венозное полнокровие геморрагия КАКОЙ ФАКТОР ИМЕЕТ ЗНАЧЕНИЕ ДЛЯ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ГРИППА С ЛЕГОЧНЫМ ОСЛОЖНЕНИЕМ: охлаждение стресс +вторичная инфекция полнокровие гипертензия К ГРУППЕ ОРВИ ОТНОСЯТ: ветряную оспу менингококковую инфекцию шигеллез +грипп корь ПУТЬ ЗАРАЖЕНИЯ ПРИ БЕШЕНСТВЕ: алиментарный +укус животного укус насекомого половой воздушно-капельный ПУТЬ ЗАРАЖЕНИЯ ПРИ ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ «А»: +алиментарный парентеральный воздушно-капельный половой укус насекомого ИСТОЧНИКОМ ЗАРАЖЕНИЯ БЕШЕНСТВОМ ЯВЛЯЮТСЯ: иксодовые клещи платяные вши комары рода Анофелес мухи +больные животные ПУТЬ ПЕРЕДАЧИ ВИРУСА ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ: трансмиссивный фекально-оральный воздушно-капельный +половой контактно-бытовой ПУТЬ ПЕРЕДАЧИ ВИРУСА ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ: трансмиссивный фекально-оральный воздушно-капельный +парентеральный контактно-бытовой ПУТЬ ПЕРЕДАЧИ ВИРУСА ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ: трансмиссивный фекально-оральный воздушно-капельный +трансплацентарный контактно-бытовой ОСЛОЖНЕНИЕ ПРИ ГРИППЕ: +гнойный плеврит колит фурункулез панкреатит атеросклероз ОСЛОЖНЕНИЕ ПРИ ГРИППЕ: специфический спондилоартрит сифилитический аортит хронический панкреатит атеросклероз +кровоизлияния в головной мозг 11. Детские болезни ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫЙ ХАРАКТЕР ВОСПАЛЕНИЯ В ПЕРВИЧНОМ ОЧАГЕ ПРИ ДИФТЕРИИ: гнойное серозное +фибринозное продуктивное геморрагическое ЛОКАЛИЗАЦИЯ МЕСТНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ДИФТЕРИИ: зев рана кожи конъюнктива гениталии (у девочек) +все верно ВОЗБУДИТЕЛЬ ДИФТЕРИИ: прион вирус +бактерия плазмодий патогенные грибы ВОЗБУДИТЕЛЬ ДИФТЕРИИ: менингококк палочка Коха вибрион Эль-Тор +палочка Леффлера РНК-вирус ИСТОЧНИК ЗАРАЖЕНИЯ ДИФТЕРИЕЙ: носитель-животное больное животное +носитель-человек насекомые грызуны ДИФТЕРИЙНЫЙ ТОКСИН ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПОРАЖАЕТ СИСТЕМЫ: мышечную кроветворную пищеварительную костно-суставную +сердечно-сосудистую ДИФТЕРИЙНЫЙ ТОКСИН ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПОРАЖАЕТ СИСТЕМУ: +нервную мышечную кроветворную костно-суставную пищеварительную ИЗМЕНЕНИЯ В СЕРДЦЕ ПРИ ДИФТЕРИИ В НАЧАЛЕ ВТОРОЙ НЕДЕЛИ БОЛЕЗНИ: острый бородавчатый эндокардит мелкоочаговый кардиосклероз фибринозный перикардит +межуточный миокардит очаговый амилоидоз ИЗМЕНЕНИЯ В СЕРДЦЕ ПРИ ДИФТЕРИИ НА ВТОРОМ МЕСЯЦЕ БОЛЕЗНИ: острый бородавчатый эндокардит +мелкоочаговый кардиосклероз фибринозный перикардит межуточный миокардит очаговый амилоидоз ДИФТЕРИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ ЧАЩЕ СОПРОВОЖДАЕТСЯ РАЗВИТИЕМ ВОСПАЛЕНИЯ: гангренозного катарального +крупозного серозного гнойного ИСТИННЫЙ КРУП – ЭТО: дифтеритическое воспаление миндалин и зева дифтеритическое воспаление гортани +крупозное воспаление гортани крупозное воспаление бронхиального дерева крупозное воспаление зева и миндалин САМЫМ СУЩЕСТВЕННЫМ ПРОЯВЛЕНИЕМ ВТОРОГО ПЕРИОДА СКАРЛАТИНЫ ЯВЛЯЕТСЯ: пластинчатое шелушение кожи отрубевидное шелушение кожи поздний паралич сердца некротический нефроз +гломерулонефрит В СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ ПРИ КОРИ НАБЛЮДАЕТСЯ: +катаральное воспаление дифтеритическое воспаление отрубевидное шелушение гнойное воспаление ихтиоз НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫЕ ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ ДИФТЕРИИ ЗЕВА И МИНДАЛИН: +ранний и поздний паралич сердца гангрена кишечника мозговая кома неукротимая рвота ложный круп ПУТЬ ЗАРАЖЕНИЯ СКАРЛАТИНОЙ: +воздушно-капельный трансплацентарный парентеральный через поврежденные кожные покровы трансмиссивный ЭКЗАНТЕМА ПРИ КОРИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ: катаральным воспалением слизистых оболочек дыхательных путей +папулезной сыпью на коже тяжелой дисплазией метаплазией цилиндрического эпителия в многослойный плоский появлением ложного крупа ПРИЧИНОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ДИФТЕРИИ МОЖЕТ ЯВИТЬСЯ: гнойный миокардит +межуточный миокардит постинфарктный кардиосклероз паралич лицевого нерва инфаркт миокарда ЗАРАЖЕНИЕ ДИФТЕРИЕЙ ПРОИСХОДИТ: через поврежденные кожные покровы алиментарным путем при переливании крови и сывороток трансмиссивно +воздушно-капельным путем В ПЕРВЫЙ ПЕРИОД СКАРЛАТИНЫ МОЖНО ОБНАРУЖИТЬ: +катаральную ангину фибринозную ангину дифтеритическую ангину гнилостную ангину хроническую ангину ВИД ВОСПАЛЕНИЯ, ХАРАКТЕРНЫЙ ДЛЯ МЕНИНГОКОККОВОГО МЕНИНГИТА: катаральное воспаление геморрагическое воспаление +гнойное воспаление гнилостное воспаление продуктивное воспаление ЛОКАЛИЗАЦИЯ ЭНАНТЕМЫ ПРИ КОРИ: на всей поверхности тела, за исключением носогубного треугольника на губах в носу +на слизистой оболочке щек на коже лица ВОЗБУДИТЕЛЕМ КОРИ ЯВЛЯЕТСЯ: РНК-содержащий вирус вариантов А, В, С РС-вирус ДНК-содержащий вирус +РНК-содержащий вирус, относящийся к миксовирусам РНК-содержащий вирус, относящийся к парамиксовирусам ЧАСТАЯ ПРИЧИНА СМЕРТИ ПРИ ДИФТЕРИИ НА 2-3 НЕДЕЛЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: амилоидоз почек +ранний паралич сердца поздний паралич сердца кровоизлияние в головной мозг острая легочная недостаточность ЧАСТАЯ ПРИЧИНА СМЕРТИ ПРИ ДИФТЕРИИ НА 2 МЕСЯЦЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: амилоидоз почек ранний паралич сердца +поздний паралич сердца кровоизлияние в головной мозг острая легочная недостаточность ВОЗБУДИТЕЛЬ СКАРЛАТИНЫ: РНК-вирус диплококк клебсиелла золотистый стафилококк +стрептококк группы «А» ОБЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ СКАРЛАТИНЕ ОБУСЛОВЛЕНЫ: виремией +токсинемией суперинфекцией диспротеинемией синдромом системного воспалительного ответа ТИПИЧНАЯ ФОРМА АНГИНЫ ПРИ СКАРЛАТИНЕ: дифтеритическая геморрагическая +некротическая гнойная крупозная ХАРАКТЕРНОЕ МЕСТНОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ПРИ СКАРЛАТИНЕ: шелушение кожи +«малиновый язык» «географический язык» эксфолиативный хейлит фибринозный тонзиллит ХАРАКТЕРИСТИКА СКАРЛАТИНОЗНОЙ СЫПИ: звездчатая геморрагическая пустулезная +красная мелкоточечная папулезная везикулярная ПУТЬ ПЕРЕДАЧИ МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ: контактный алиментарный парентеральный трансмиссивный +воздушно-капельный ХАРАКТЕРНЫЙ ВИД ОБОЛОЧЕК ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ ОСТРОМ МЕНИНГОКОККОВОМ МЕНИНГИТЕ: шагреневая кожа звездчатый купол волосатый чепчик +желто-зеленоватый чепчик перламутровая простыня ПРИ ОСТРОМ МЕНИНГОКОККОВОМ МЕНИНГИТЕ НА 2-3 СУТКИ БОЛЕЗНИ В МОЗГОВЫХ ОБОЛОЧКАХ СОДЕРЖИТСЯ: казеозный некроз слизь +гной геморрагический экссудат тканевой детрит ЭКССУДАТ ПРИ ОСТРОМ МЕНИНГОКОККОВОМ МЕНИНГИТЕ НАХОДИТСЯ В ПРОСТРАНСТВЕ: эпидуральном субдуральном +субарахноидальном в желудочковой системе в цистернах ХАРАКТЕР КОЖНОЙ СЫПИ ПРИ МЕНИНГОКОККЦЕМИИ: +геморрагический звездчатый пятнисто-везикулярный пятнисто-папулезный мелкоточечный пятнистый ВИД ВОСПАЛЕНИЯ СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК ПРИ ДИФТЕРИИ: гангренозное гнойное гнилостное +фибринозное геморрагическое ИЗМЕНЕНИЕ В СЕРДЦЕ, ВОЗНИКАЮЩЕЕ ПРИ ДИФТЕРИИ: фибринозный перикардит гнойный миокардит септический эндокардит +жировая дистрофия кардиомиоцитов, межуточный миокардит возвратно - бородавчатый эндокардит ФОРМА МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ: токсическая аллергическая +назофарингит паралитическая геморрагическая ОСЛОЖНЕНИЕ МЕНИНГОКОККОВОГО МЕНИНГИТА: киста головного мозга геморрагический инфаркт мозга опухоль мозга +гидроцефалия набухание мозга ХАРАКТЕР ВОСПАЛЕНИЯ ЗЕВА ПРИ ДИФТЕРИИ: +дифтеритическое воспаление катаральное воспаление крупозное воспаление гнойное воспаление серозное воспаление 12. Бактериальные кишечные инфекции БРЮШНОЙ ТИФ ОТНОСЯТ К: воздушно-капельным инфекциям карантинным инфекциям +антропонозам антропозоонозам особо опасным инфекциям ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ТОНКОЙ КИШКИ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ: дифтеритический энтерит флегмонозный энтерит язвенный энтерит +катаральный энтерит гнойный энтерит САЛЬМОНЕЛЛЕЗ ОТНОСЯТ К: +антропозоонозам антропонозам воздушно-капельным инфекциям карантинным инфекциям парентеральным инфекциям НАЗОВИТЕ НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ БРЮШНОГО ТИФА: рубцовый стеноз кишки амилоидоз пиелонефрит +перфорация кишки кахексия ДЛЯ БРЮШНОГО ТИФА НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНО: фибринозный колит фолликулярный колит +мозговидное набухание групповых лимфоидных фолликулов подвздошной кишки с образованием язв катаральный энтероколит гнойный колит В НАЧАЛЬНОЙ СТАДИИ ДИЗЕНТЕРИИ (ШИГЕЛЛЕЗА) В ТОЛСТОЙ КИШКЕ ИМЕЕТ МЕСТО: фибринозное воспаление +катаральное воспаление геморрагическое воспаление гнойное воспаление образование язв ХАРАКТЕРНЫМ МОРФОЛОГИЧЕСКИМ ПРОЯВЛЕНИЕМ ХОЛЕРЫ ЯВЛЯЕТСЯ: фолликулярный колит мозговидное набухание групповых лимфоидных фолликулов подвздошной кишки +серозно-геморрагический энтерит, гастрит фибринозный колит некротически-язвенный колит ВИД ВОСПАЛЕНИЯ В ТОЛСТОЙ КИШКЕ ПРИ ДИЗЕНТЕРИИ: продуктивное гнойное +катаральное геморрагическое гранулематозное ВОЗБУДИТЕЛЬ БРЮШНОГО ТИФА: кокки шигелла +палочка Эберта риккетсии вирус ИЗМЕНЕНИЯ БРЫЖЕЕЧНЫХ ЛИМФОУЗЛОВ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ НА ПЕРВОЙ СТАДИИ БОЛЕЗНИ: некроз нет изменений малокровие атрофия +образование брюшнотифозных гранулем ДЛЯ АЛГИДНОГО ПЕРИОДА ХОЛЕРЫ ХАРАКТЕРНО: венозное полнокровие анемия анасарка +обезвоживание артериальная гиперемия ИЗМЕНЕНИЯ ГРУППОВЫХ ФОЛЛИКУЛОВ ТОНКОЙ КИШКИ В ПЕРВУЮ СТАДИЮ БРЮШНОГО ТИФА: +мозговидное набухание гнойное расплавление анемия атрофия липоидоз ОСЛОЖНЕНИЕ БРЮШНОГО ТИФА: +внутрикишечное кровотечение дивертикул кишки печеночная недостаточность бурая атрофия асфиксия ВОЗБУДИТЕЛЬ ДИЗЕНТЕРИИ: палочка Коха вибрион Коха +шигелла вирус микобактерия МАКРОСКОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СЕЛЕЗЕНКИ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ: саговая капсула гиалинизирована консистенция плотная на разрезе порфировая +увеличена, обильный соскоб НАИБОЛЕЕ ЧАСТОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ БРЮШНОГО ТИФА: гепатит менингит +кишечное кровотечение отит истощение КИШЕЧНОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ДИЗЕНТЕРИИ: амилоидоз +перфорация рак анемия ожирение ВОЗБУДИТЕЛЬ ХОЛЕРЫ: вирус +вибрион Эль-Тор шигелла риккетсии палочка Эберта СТАДИЯ ХОЛЕРЫ: +холерный энтерит холерный тифоид паралитическая ранняя поздняя СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ХОЛЕРЫ: пневмония холерная лихорадка холерная анемия +холерный тифоид алгид ПУТЬ ЗАРАЖЕНИЯ ПРИ ХОЛЕРЕ: воздушно-капельный контактный +фекально-оральный смешанный парентеральный ХАРАКТЕРНЫЕ ОБЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ: отек головного мозга +сыпь, гиперплазия селезенки мозговое набухание групповых фолликулов изъявление групповых фолликулов межуточный миокардит, гнойный артрит ПУТЬ ЗАРАЖЕНИЯ ПРИ ДИЗЕНТЕРИИ: воздушно-капельный +алиментарный контактный смешанный через поврежденную кожу НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЙ ИСХОД ДИЗЕНТЕРИЙНЫХ ЯЗВ: полная регенерация +образование рубцов малигнизация разрастание эпителия петрификация ХАРАКТЕРНОЕ ОБЩЕЕ ИЗМЕНЕНИЕ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ: гнойный артриты гломерулонефрит анемия кахексия +сыпь ИЗМЕНЕНИЕ В ЛИМФОУЗЛАХ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ: амилоидоз атрофия полнокровие +образование гранулем гемосидероз ВИД ДИЗЕНТЕРИЙНОГО КОЛИТА У ВЗРОСЛЫХ: фолликулярный серозный продуктивный +язвенный атрофический КИШЕЧНОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ДИЗЕНТЕРИИ: амилоидоз кахексия полнокровие рак +перфорация язвы ГДЕ РАЗВИВАЮТСЯ ХАРАКТЕРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ: желудок 12-перстная кишка прямая кишка +групповые фолликулы подвздошной кишки сигмовидная кишка ДЛЯ АЛГИДНОГО ПЕРИОДА ХОЛЕРЫ ХАРАКТЕРНО: +обезвоживание фибринозное воспаление тонкого кишечника гломерулонефрит гнойный колит гиперемия КАКИЕ ОТДЕЛЫ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА ПОРАЖАЮТСЯ ПРИ ДИЗЕНТЕРИИ: +толстая кишка тонкая кишка 12-перстная кишка аппендикулярный отросток желудок ИЗМЕНЕНИЕ СЕЛЕЗЕНКИ ПРИ ХОЛЕРЕ: размеры увеличены, дряблая капсула гладкая консистенция плотная соскоб обильный +размеры уменьшены, дряблая ОБЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ: анемия, тромбоцитопения +гиперплазия селезенки, сыпь межуточный миокардит отек и набухание головного мозга энантема ВНЕКИШЕЧНОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ТЕЧЕНИИ ДИЗЕНТЕРИИ: +амилоидоз перфорация стенки кишки кровотечение выпадение прямой кишки стриктура кишки ПУТЬ ЗАРАЖЕНИЯ ПРИ ХОЛЕРЕ: воздушно-капельный контактный +фекально-оральный смешанный парентеральный СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ХОЛЕРЫ: пневмония +холерная уремия холерная анемия холерный алгид холерный гастро-энтерит НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ БРЮШНОГО ТИФА: +перфорация кишки амилоидоз тромбоэмболия легочной артерии анемия кахексия КАКОЙ ОТДЕЛ КИШЕЧНИКА ПОРАЖАЕТСЯ ПРИ ДИЗЕНТЕРИИ: тощая кишка подвздошная кишка восходящая ободочная кишка поперечно-ободочная кишка +сигмовидная кишка ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ТОЛСТОЙ КИШКИ В ТРЕТЬЕЙ СТАДИИ ДИЗЕНТЕРИИ: катаральный колит фибринозный колит +язвенный колит гнойный колит серозный колит ТИП ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ С ЭНТЕРОЦИТАМИ ПРИ ХОЛЕРЕ: интраэпителиальный тиксотропия возбудитель находится в просвете кишки +супраэнтероцитарный лимфогенный ТИП ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ С ЭНТЕРОЦИТАМИ ПРИ САЛЬМОНЕЛЛЕЗЕ: интраэпителиальный тиксотропия возбудитель находится в просвете кишки супраэнтероцитарный +трансэнтероцитарный ТИП ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ С ЭНТЕРОЦИТАМИ ПРИ ДИЗЕНТЕРИИ: интраэпителиальный тиксотропия +интраэнтероцитарный супраэнтероцитарный трансэнтероцитарный СТАДИЯ БРЮШНОГО ТИФА: брюшнотифозная интестинальная +мозговидного набухания перфорации язв кишечных кровотечений СТАДИЯ БРЮШНОГО ТИФА: начальная септическая +чистых язв перфорации язв латентная СТАДИЯ БРЮШНОГО ТИФА: начальная септическая перфорации язв латентная +образования язв СТАДИЯ ДИЗЕНТЕРИИ: +катарального колита гнойного колита перфоративного колита гангренозного колита геморрагического колита СТАДИЯ ДИЗЕНТЕРИИ: гнойного колита перфоративного колита перфоративных язв кишечной непроходимости +адгезии лейкоцитов и гибели колоноцитов СТАДИЯ ДИЗЕНТЕРИИ: +образования язв перфоративного колита перфоративных язв кишечной непроходимости лихорадочная СТАДИЯ ДИЗЕНТЕРИИ: латентная клинических проявлений кишечной непроходимости лихорадочная +заживления язв 13. Сепсис МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПЕРВИЧНОМ СЕПТИЧЕСКОМ ОЧАГЕ: серозное воспаление продуктивное воспаление фибринозное воспаление +гнойное воспаление катаральное воспаление МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ АБСЦЕССОВ В ОРГАНАХ ПРИ СЕПТИКОПИЕМИИ: тромбоэмболия жировая эмболия тканевая эмболия +бактериальная эмболия воздушная эмболия ОБРАЗОВАНИЕ АБСЦЕССОВ В РАЗЛИЧНЫХ ОРГАНАХ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ: ревматизма +сепсиса туберкулеза дизентерии малярии ПРИ СЕПТИЧЕСКОМ ЭНДОКАРДИТЕ В КЛАПАНАХ РАЗВИВАЕТСЯ: +полипозно-язвенный эндокардит возвратно-бородавчатый эндокардит острый бородавчатый эндокардит диффузный вальвулит фибропластический эндокардит УКАЖИТЕ ИЗМЕНЕНИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ПРИ ХРОНИОСЕПСИСЕ: гиалиноз гемохроматоз кальциноз гемосидероз +атрофия ЛОКАЛИЗАЦИЯ ПЕРВЫХ МЕТАСТАТИЧЕСКИХ ОЧАГОВ ПРИ СЕПТИКОПИЕМИИ: лимфатические узлы селезенка +легкие миокард кожа НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ СЕПТИЧЕСКОГО ОЧАГА ПРИ СЕПТИЧЕСКОМ ЭНДОКАРДИТЕ: митральный клапан трехстворчатый клапан +клапаны аорты клапаны легочной артерии эндокард ушка левого предсердия СЕПТИЧЕСКИЙ ОЧАГ ПРЕДСТАВЛЕН: гиалинозом +гнойным воспалением продуктивным воспалением фибринозным воспалением амилоидозом МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ АБСЦЕССОВ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ПРИ СЕПТИКОПИЕМИИ: тромбоэмболия +бактериальная эмболия тканевая эмболия жировая эмболия ретроградная эмболия ФОРМА СЕПСИСА, ДЛЯ КОТОРОЙ ХАРАКТЕРНО РАЗВИТИЕ АБСЦЕССОВ: септицемия хрониосепсис септический эндокардит криптогенный сепсис +септикопиемия ИЗМЕНЕНИЯ В СТРОМЕ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ПРИ СЕПТИЦЕМИИ: +межуточное воспаление дистрофия некроз инфаркт гиперплазия ФОРМА СЕПСИСА, ДЛЯ КОТОРОЙ ХАРАКТЕРНО РАЗВИТИЕ ЭМБОЛИЧЕСКОГО ГНОЙНОГО НЕФРИТА: +септикопиемия септический эндокардит септицемия хрониосепсис возвратно-бородавчатый эндокардит ФОРМА СЕПСИСА, ПРИ КОТОРОЙ ОБЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРЕОБЛАДАЮТ НАД МЕСТНЫМИ: криптогенный сепсис +септицемия септикопиемия хирургический сепсис туберкулезный сепсис ВИД ЖЕЛТУХИ, КОТОРЫЙ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ СЕПСИСЕ: распространенная +надпеченочная подпеченочная вирусная печеночная ФОРМА СЕПСИСА, ПРИ КОТОРОЙ ВОЗНИКАЮТ МЕТАСТАТИЧЕСКИЕ АБСЦЕССЫ: +септикопиемия септицемия хирургический сепсис хрониосепсис септический эндокардит ИЗМЕНЕНИЯ В ЛИМФОИДНЫХ ОРГАНАХ ПРИ СЕПТИЦЕМИИ: гипоплазия +гиперплазия инфаркты гнойное воспаление гемосидероз ФОРМА СЕПСИСА, ПРИ КОТОРОЙ ВОЗНИКАЕТ ГНОЙНЫЙ ЛЕПТОМЕНИНГИТ: +септикопиемия тонзиллогенный сепсис маточный сепсис одонтогенный сепсис септицемия ВИД АНЕМИИ, ВОЗНИКАЮЩЕЙ ПРИ СЕПСИСЕ: +гемолитическая септическая железодефицитная паренхиматозная В-12 (фолиево)-дефицитная ИЗМЕНЕНИЕ В КЛАПАНАХ СЕРДЦА, ЗАВЕРШАЮЩЕЕ СЕПТИЧЕСКИЙ ЭНДОКАРДИТ: мутное набухание миокарда бурая атрофия миокарда жировая дистрофия миокарда +формирование порока сердца крупноочаговый кардиосклероз КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА СЕПСИСА: стафилококковый стрептококковый хирургический терапевтический +хрониосепсис НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЙ ВОЗБУДИТЕЛЬ СЕПСИСА: грибы брюшнотифозная палочка пневмококк сибиреязвенная палочка +стафилококк ОДИН ИЗ КОМПОНЕНТОВ СЕПТИЧЕСКОГО ОЧАГА: +гнойный тромбофлебит продуктивный васкулит гиалиноз артериол фибриноидный некроз артериол местное венозное полнокровие ИЗМЕНЕНИЕ ЛИМФАТИЧЕСКОГО УЗЛА В СЕПТИЧЕСКОМ ОЧАГЕ ПРИ СЕПТИКОПИЕМИИ: гипоплазия +гиперплазия метаплазия атрофия склероз КЛАПАН СЕРДЦА, НА КОТОРОМ ЧАЩЕ ВОЗНИКАЕТ ОСТРЫЙ ПОЛИПОЗНО-ЯЗВЕННЫЙ ЭНДОКАРДИТ: +аортальный митральный трикуспидальный клапан легочной артерии клапан верхней полой вены ОБЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ СЕПСИСЕ: общее венозное полнокровие амилоидоз гиалиноз стенок сосудов склероз +гиперпластические процессы в кроветворной и лимфоидной ткани ВИД СЕПСИСА, КОТОРЫЙ РАЗВИВАЕТСЯ У БОЛЬНОГО ПОСЛЕ ВНУТРИМЫШЕЧНОЙ ИНЪЕКЦИИ ЛЕКАРСТВ: стафилококковый стрептококковый пневмококковый +терапевтический септикопиемия НАЗВАНИЕ СЕПТИЧЕСКОГО ЭНДОКАРДИТА, КОТОРЫЙ РАЗВИВАЕТСЯ НА НЕИЗМЕНЕННЫХ КЛАПАНАХ: болезнь Бехтерева +болезнь Черногубова болезнь Давыдовского болезнь Абрикосова болезнь Лукина-Либмана ВИД СЕПСИСА, РАЗВИВАЮЩИЙСЯ У БОЛЬНОГО ОСТЕОМИЕЛИТОМ НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ: стафилококковый стрептококковый +одонтогенный тонзиллогенный отогенный ИЗМЕНЕНИЕ КОЖИ ПРИ СЕПСИСЕ: +желтуха, кровоизлияния цианоз меланоз появление витилиго наличие пустул и папул ПРИ КАКОЙ КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКОЙ ФОРМЕ СЕПСИСА РАЗВИВАЕТСЯ ОСТРЫЙ ПОЛИПОЗНО-ЯЗВЕННЫЙ СЕПТИЧЕСКИЙ ЭНДОКАРДИТ: урогенный криптогенный +септикопиемия хрониосепсис одонтогенный ЛОКАЛИЗАЦИЯ СЕПТИЧЕСКОГО ОЧАГА ПО ОТНОШЕНИЮ К ВХОДНЫМ ВОРОТАМ ПРИ СЕПТИКОПИЕМИИ: +во входных воротах вдали от входных ворот не связан с входными воротами локализуется всегда в сердце локализуется всегда в матке МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ СУБСТРАТ БОЛЕЗНИ ЧЕРНОГУБОВА: +полипозно-язвенный эндокардит неповрежденных клапанов полипозно-язвенный эндокардит склерозированных клапанов острый язвенный эндокардит склерозированных клапанов острый язвенный эндокардит неповрежденных клапанов острый бородавчатый эндокардит КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА СЕПСИСА: гнойно-резорбтивная лихорадка синегнойный сепсис +септикопиемия одонтогенный сепсис терапевтический сепсис ДЛЯ СЕПТИЧЕСКОЙ СЕЛЕЗЕНКИ ХАРАКТЕРНО: плотная, синюшная «порфировая» сальная саговая + дряблая, обильный соскоб пульпы ЭМБОЛИЧЕСКИЙ ГНОЙНЫЙ НЕФРИТ ЧАСТО РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: затяжном септическом эндокардите +септикопиемии септицемии гнойной резорбтивной лихорадке хрониосепсисе МОРФОЛОГИЯ СЕПТИЧЕСКОГО ОЧАГА: +очаг гнойного воспаления очаг гангренизированных тканей очаг фибринозного воспаления очаг влажного некроза очаг кровоизлияния УКАЖИТЕ ФОРМУ СЕПСИСА, ПРИ КОТОРОЙ РАЗВИВАЕТСЯ ОСТРЫЙ СЕПТИЧЕСКИЙ ПОЛИПОЗНО-ЯЗВЕННЫЙ ЭНДОКАРДИТ: затяжной септический эндокардит септицемия +септикопиемия хрониосепсис гнойная резорбтивная лихорадка ОСОБЕННОСТИ КРИПТОГЕННОГО СЕПСИСА: входные ворота в криптах миндалин септический очаг у входных ворот септический очаг вдали от ворот +отсутствие септического очага септический очаг – кариозные зубы В КАКИХ ОРГАНАХ И ТКАНЯХ ПРИ СЕПСИСЕ ОТМЕЧАЮТСЯ ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ: кожа +селезенка, лимфоузлы печень почки ЦНС КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА ПО ВХОДНЫМ ВОРОТАМ: стафилококковый стрептококковый +хирургический септицемия септикопиемия КОМПОНЕНТ ПЕРВИЧНОГО СЕПТИЧЕСКОГО КОМПЛЕКСА: +гнойный флебит, тромбофлебит тромбоз артерий участок изъязвления эмболический абсцесс очаг геморрагического воспаления МЕСТНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СЕПСИСА: +септический очаг первичный инфекционный комплекс первичный комплекс дистрофия паренхимы органов межуточное воспаление в органах ОТЛИЧИЕ СЕПСИСА ОТ ДРУГИХ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ: +не заразен имеет определенные сроки течения цикличность течения строго специфичен возбудитель развивается только у пожилых людей НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ СЕПТИЧЕСКОГО ОЧАГА ПРИ ХРОНИОСЕПСИЕ: кожа +кариозные зубы легкие полость среднего уха матка НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ СЕПТИЧЕСКОГО ОЧАГА ПРИ ХРОНИОСЕПСИЕ: кожа легкие +миндалины полость среднего уха матка КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА СЕПСИСА: пупочный маточный терапевтический +септицемия криптогенный ПРОЯВЛЕНИЕ ОБЩИХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ СЕПСИСЕ: наличие септического очага +дистрофия и межуточное воспаление паренхиматозных органов общее венозное полнокровие анемия гнойный тромбофлебит ФОРМА СЕПСИСА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВХОДНЫХ ВОРОТ: септицемия септикопиемия синегнойный сепсис +тонзилогенный сепсис затяжной септический эндокардит МОРФОЛОГИЯ СЕПТИЧЕСКОГО ОЧАГА: очаг некроза +очаг гнойного воспаления очаг кровоизлияния с разрушением ткани рубцующийся инфаркт очаг влажного некроза В КАКИХ ОРГАНАХ ОБЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ СЕПСИСЕ ПРОЯВЛЯЮТСЯ В ВИДЕ ДИСТРОФИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ: кости, мышцы +сердце, печень, почки костный мозг, селезенка кожа легкие КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА СЕПСИСА: маточный +хрониосепсис терапевтический брюшнотифозный пупочный ЛОКАЛИЗАЦИЯ СЕПТИЧЕСКОГО ОЧАГА ПРИ ЗАТЯЖНОМ СЕПТИЧЕСКОМ ЭНДОКАРДИТЕ: кожа +клапаны сердца легкие миндалины матка КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА СЕПСИСА: брюшнотифозный одонтогенный коллибациллярный +септический эндокардит хирургический сепсис ОРГАНЫ, В КОТОРЫХ ЧАСТО РАЗВИВАЕТСЯ МЕЖУТОЧНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ СЕПСИСЕ: селезенка костный мозг +почки, сердце надпочечник, щитовидная железа лимфатические узлы ВНЕСЕРДЕЧНОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ПОЛИПОЗНО-ЯЗВЕННОГО ЭНДОКАРДИТА ПРИ ЗАТЯЖНОМ СЕПТИЧЕСКОМ ЭНДОКАРДИТЕ: тромбоэмболия легочной артерии +инфаркты почек, селезенки гангрена легкого цирроз печени инфаркт миокарда ВИД СЕПСИСА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЭТИОЛОГИИ: септицемия терапевтический +стафилококковый тонзилогенный септикопиемия ХАРАКТЕРИСТИКА ЭМБОЛИЧЕСКОГО ГНОЙНОГО НЕФРИТА: развивается при септицемии +развивается при септикопиемии при хрониосепсисе является следствием тромбоэмболии является следствием гломерулонефрита ФОРМА СЕПСИСА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВХОДНЫХ ВОРОТ: септицемия септикопиемия +одонтогенный синегнойный грибковый ФОРМА СЕПСИСА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВХОДНЫХ ВОРОТ: +маточный септикопиемия септицемия синегнойный хрониосепсис ФОРМА СЕПСИСА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВХОДНЫХ ВОРОТ: хрониосепсис септикопиемия +отогенный брюшнотифозный септический эндокардит ФОРМА СЕПСИСА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВХОДНЫХ ВОРОТ: септицемия септикопиемия хрониосепсис облигатный +хирургический ФОРМА СЕПСИСА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВХОДНЫХ ВОРОТ: затяжной пневмококковый стрептококковый стафилококковый +криптогенный МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ КОМПОНЕНТЫ ПЕРВИЧНОГО СЕПТИЧЕСКОГО КОМПЛЕКСА: +гнойный тромбофлебит и лимфангит инфаркт с гнойным расплавлением очаг фибринозного воспаления очаг кровоизлияния с разрушением ткани участок изъязвления ОТЛИЧИЕ СЕПСИСА ОТ ДРУГИХ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ: заразен +отсутствует цикличность течения оставляет стойкий иммунитет возбудитель строго специфичен имеет определенные сроки течения ОТЛИЧИЕ СЕПСИСА ОТ ДРУГИХ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ: заразен +не вырабатывается иммунитет оставляет стойкий иммунитет возбудитель строго специфичен имеет определенные сроки течения КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА СЕПСИСА: +септический эндокардит возвратно-бородавчатый эндокардит септический эндометрит брюшнотифозный сепсис одонтогенный сепсис 14. Туберкулез ПУТЬ ВНЕДРЕНИЯ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ МИКОБАКТЕРИИ В ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА: контактный +алиментарный половой трансплацентарный парентеральный ИЗМЕНЕНИЯ, КОТОРЫЕ ОТРАЖАЮТ СОСТОЯНИЕ СЕНСИБИЛИЗАЦИИ ОРГАНИЗМА К ВОЗБУДИТЕЛЮ ТУБЕРКУЛЕЗА: склероз пролиферация тканевых и гематогенных элементов +экссудативное воспаление и некроз некроз и петрификация гранулема ТКАНЕВАЯ РЕАКЦИЯ, КОТОРАЯ ВОЗНИКАЕТ ПРИ ПРОГРЕССИРОВАНИИ ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА: пролиферативно-склеротическая +экссудативно-некротическая петрификация и инкапсуляция инфильтративно-продуктивная организация ПУТЬ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ИНФЕКЦИИ ПРИ ПЕРВИЧНОМ ТУБЕРКУЛЕЗЕ: трансплацентарный периневральный имплантационный +гематогенный ретикулоэндотелиальный ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ: +первого соприкосновения организма человека с микобактерией повторного соприкосновения организма человека с микобактерией повторного попадания туберкулезной микобактерии в организм человека в результате активации инфекта в гематогенных очагах отсева в результате ревакцинации МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ВЫРАЖЕНИЕ ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА: казеозная пневмония +первичный туберкулезный комплекс первичный аффект милиарный туберкулез туберкулезный лимфаденит КОМПОНЕНТЫ ПЕРВИЧНОГО ЛЕГОЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗНОГО КОМПЛЕКСА: очаг бронхопневмонии и регионарный лимфаденит +очаг казеозной пневмонии, лимфангит, регионарный лимфаденит гнойный флебит очаг геморрагической пневмонии тромбартериит и флебит ЛОКАЛИЗАЦИЯ ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗНОГО КОМПЛЕКСА В ОРГАНАХ: печень и почки сердце и суставы кости и мышцы +кишечник и легкие головной и спинной мозг УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ТИПИЧНУЮ ЛОКАЛИЗАЦИЮ ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗНОГО АФФЕКТА В ЛЕГКОМ: 6-10 сегменты +3, 8, 9, 10 сегменты под плеврой 1-3 сегменты 4-5 сегменты 3-6 сегменты КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА ТУБЕРКУЛЕЗА: с гематогенным прогрессированием +первичный туберкулез очаг Гона очаг Абрикосова с лимфожелезистым прогрессированием КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА ТУБЕРКУЛЕЗА: с гематогенным прогрессированием очаг Гона очаг Абрикосова +гематогенный с лимфожелезистым прогрессированием КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА ТУБЕРКУЛЕЗА: +вторичный с гематогенным прогрессированием очаг Гона очаг Абрикосова с лимфожелезистым прогрессированием ИЗМЕНЕНИЯ НА ПЛЕВРЕ, ВОЗНИКАЮЩИЕ В ОБЛАСТИ ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗНОГО АФФЕКТА: дистрофические изменения катаральный плеврит +фибринозно-серозный плеврит гнойный плеврит петрификация «ДОРОЖКА» К КОРНЮ ЛЕГКОГО ПРИ ПЕРВИЧНОМ ТУБЕРКУЛЕЗЕ ЛЕГКИХ ПРЕДСТАВЛЕНА: первичным туберкулезным компонентом первичным аффектом +лимфангитом лимфаденитом плевритом ХАРАКТЕРНАЯ ТКАНЕВАЯ РЕАКЦИЯ В ПЕРВИЧНОМ ТУБЕРКУЛЕЗНОМ АФФЕКТЕ: +некротическая (казеозная пневмония) пневмосклероз продуктивная с поражением межуточной ткани экссудативная с гнойным экссудатом фибриноидный некроз ХАРАКТЕРНАЯ ТКАНЕВАЯ РЕАКЦИЯ В ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛАХ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗНОМ ЛИМФАДЕНИТЕ: фибриноидный некроз гнойное воспаление +казеозный некроз и образование гранулем геморрагическое воспаление дистрофические изменения ВАРИАНТ ТЕЧЕНИЯ ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗНОГО КОМПЛЕКСА: +заживление или прогрессирование поражение половой системы бронхогенное распространение инфекции поражение костно-мышечной системы молниеносное ФОРМА ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА: бронхогенная вертикальная интраканаликулярная периневральная +лимфожелезистая ПРОЦЕССЫ, ПРИВОДЯЩИЕ К ЗАЖИВЛЕНИЮ ПЕРВИЧНОГО ЛЕГОЧНОГО АФФЕКТА: рост аффекта с расплавление некротических масс +петрификация и инкапсуляция перифокальное серозное воспаление гематогенное прогрессирование эмфизема легких КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА ТУБЕРКУЛЕЗА С ПОРАЖЕНИЕМ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ: +первичный гематогенный вторичный костно-суставной мочеполовой ЗАЖИВШИЙ ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ АФФЕКТ НАЗЫВАЕТСЯ: очаг Симона очаг Абрикосова очаг Ашоффа-Пуля +очаг Гона очаг Березовского ОССИФИЦИРОВАННЫЙ ОЧАГ ТУБЕРКУЛЕЗА НАЗЫВАЕТСЯ: очаг Абрикосова +очаг Гона очаг Ашоффа-Пуля очаг Ассмана-Редекера очаг Симона МАКРОСКОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗНОГО ОЧАГА В ЛЕГКОМ: очаг гнойной пневмонии +очаг казеозной пневмонии гнойный лимфангит гнойный тромбофлебит гнойный лимфаденит ХАРАКТЕРНАЯ ТКАНЕВАЯ РЕАКЦИЯ ГЕМАТОГЕННОГО ТУБЕРКУЛЕЗА: некротическая +продуктивная экссудативная экссудативно-некротическая экссудативно-продуктивная МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ПРОДУКТИВНОЙ ТКАНЕВОЙ РЕАКЦИИ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ: казеозный некроз очаговая бронхопневмония +гранулема туберкулома кровоизлияния ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ГЕМАТОГЕННОМ ТУБЕРКУЛЕЗЕ С ВНЕЛЕГОЧНЫМИ ПОРАЖЕНИЯМИ НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ЛОКАЛИЗУЮТСЯ В: сердце и головном мозге +костно-суставной и мочеполовой системах системе органов кроветворения селезенке и надпочечниках костном мозге и печени ФОРМА ГЕМАТОГЕННОГО ТУБЕРКУЛЕЗА, ПРИ КОТОРОЙ ИМЕЕТСЯ НЕКРОТИЧЕСКАЯ ТКАНЕВАЯ РЕАКЦИЯ: милиарный туберкулез +острейший туберкулезный сепсис гематогенно-диссеминированный туберкулез костно-суставной туберкулез туберкулез почек КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА ТУБЕРКУЛЕЗА, ПРИ КОТОРОЙ РАЗВИВАЕТСЯ МИЛИАРНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ: первичный +гематогенный вторичный острый хронический ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫЙ ПУТЬ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ИНФЕКЦИИ ПРИ ВТОРИЧНОМ ТУБЕРКУЛЕЗЕ: лимфогенный гематогенный +интраканаликулярный имплантационный периневральный ФОРМА ВТОРИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА: генерализованый гематогенно-диссеминированный +туберкулома лимфожелезистое прогрессирование острый милиарный ВНЕЛЕГОЧНОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ЦИРРОТИЧЕСКОЙ ФОРМЫ ТУБЕРКУЛЕЗА: сепсис +амилоидоз бурая индурация легких менингит свищи ФОРМА-ФАЗА ВТОРИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА: гематогенно-диссеминированный с внелегочными поражениями очаг Гона +инфильтративный с гематогенным прогрессированием КЛЕТОЧНЫЙ СОСТАВ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ГРАНУЛЕМЫ: лимфоциты, клетки Березовского-Штернберга +эпителиоидные клетки, лимфоциты полиморфноядерные лейкоциты, плазматические клетки макрофаги, гигантские клетки инородных тел эритроциты, макрофаги ПУТЬ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ВТОРИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА В ОРГАНИЗМЕ: гематогенный фекально-оральный трансмиссивный лимфожелезистый +интраканаликулярный ФОРМА ВТОРИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА, ПРИ КОТОРОЙ ПРЕОБЛАДАЕТ ПРОДУКТИВНАЯ ТКАНЕВАЯ РЕАКЦИЯ: туберкулома казеозная пневмония очаг Абрикосова +цирротический туберкулез острый кавернозный туберкулез ЛОКАЛИЗАЦИЯ СВЕЖИХ ОЧАГОВ ВТОРИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА В ЛЕГКИХ: 3-4 сегменты 5-6 сегменты 8-9 сегменты 7-10 сегменты +1-2 сегменты ФОРМА ВТОРИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА, В КОТОРУЮ МОЖЕТ ПЕРЕХОДИТЬ ОСТРЫЙ КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ: +фиброзно-кавернозный генерализованый цирротический фиброзно-очаговый очаг Гона ОДНА ИЗ НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫХ ПРИЧИН СМЕРТИ БОЛЬНЫХ ФИБРОЗНО-КАВЕРНОЗНЫМ ТУБЕРКУЛЕЗОМ: кардиогенный шок сепсис +легочно-сердечная недостаточность отек головного мозга печеночная недостаточность ОДНА ИЗ НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫХ ПРИЧИН СМЕРТИ БОЛЬНЫХ ФИБРОЗНО-КАВЕРНОЗНЫМ ТУБЕРКУЛЕЗОМ: кардиогенный шок сепсис +кровотечение отек головного мозга печеночная недостаточность ФИБРОЗНО-ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЯВЛЯЕТСЯ ВАРИАНТОМ ТЕЧЕНИЯ: первичного туберкулеза гематогенного генерализованного лимфожелезистого гематогенного с поражением легких +вторичного туберкулеза ФОРМА-ФАЗА ВТОРИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА: +инфильтративный с внелегочными поражениями туберкулезный сепсис туберкулез мочеполовой системы костный туберкулез ФОРМА-ФАЗА ВТОРИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА, В КОТОРУЮ МОЖЕТ ПЕРЕХОДИТЬ ОСТРЫЙ ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ: фиброзно-кавернозный генерализованный цирротический +фиброзно-очаговый очаг Абрикосова ФОРМА ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗНОГО КОМПЛЕКСА: бронхогенная +гематогенная интраканаликулярная периневральная туберкулема КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА ГЕМАТОГЕННОГО ТУБЕРКУЛЕЗА: казеозная пневмония лимфожелезистое прогрессирование +генерализованный туберкулез острый кавернозный фиброзно-кавернозный ПРИ КАКОЙ КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКОЙ ФОРМЕ ТУБЕРКУЛЕЗА ПОРАЖАЮТСЯ ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ: +первичном вторичном гематогенном цирротическом очаговом ПРОЦЕССЫ, ВЕДУЩИЕ К ЗАЖИВЛЕНИЮ ПЕРВИЧНОГО ЛЕГОЧНОГО АФФЕКТА: рост и расплавление некротических масс +петрификация и инкапсуляция перифокальное серозное воспаление гематогенное прогрессирование хроническое течение ЗАЖИВШИЙ ОЧАГ ВТОРИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА НАЗЫВАЕТСЯ: очаг Асмана-Редекера очаг Симона очаг Гона туберкулема +очаг Абрикосова ХАРАКТЕРНАЯ ТКАНЕВАЯ РЕАКЦИЯ ГЕМАТОГЕННОГО ТУБЕРКУЛЕЗА: альтеративная экссудативная +продуктивная склероз инкапсуляция ТУБЕРКУЛЕЗ ЧАСТО ВОЗНИКАЕТ: у ВИЧ-инфицированных больных силикозом при вторичном иммунодефиците лейкозах +все перечисленное верно КАКАЯ ФОРМА ВТОРИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ЧАЩЕ ВСЕГО ЯВЛЯЕТСЯ ПРИЧИНОЙ ЛЕТАЛЬНОГО ИСХОДА: +фиброзно-кавернозная цирротическая милиарная гематогенно-дисеминированная цирротическая ПРИ ГИСТОЛОГИЧЕСКОМ ИССЛЕДОВАНИИ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ БУГОРОК – ЭТО: +гранулема абсцесс петехия атерома гумма В ЦЕНТРЕ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ГРАНУЛЕМЫ МОЖНО ВЫЯВИТЬ: фибриноидный некроз +творожистый некроз восковидный некроз гистолиз миолиз КЛЕТКА, ХАРАКТЕРНАЯ ДЛЯ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ГРАНУЛЕМЫ: ашкенази лангерганса эпителиальная +эпителиоидная койлоцит КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА ТУБЕРКУЛЕЗА: острый подострый хронический +гематогенный лимфогенный КОМПОНЕНТ ПЕРВИЧНОГО ЛЕГОЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗНОГО КОМПЛЕКСА: +первичный аффект первичный тромбофлебит первичный ангиит очаговая экссудативная пневмония казеозная пневмония КОМПОНЕНТ ПЕРВИЧНОГО ЛЕГОЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗНОГО КОМПЛЕКСА: первичный ангиит первичный тромбофлебит +лимфаденит очаговая экссудативная пневмония казеозная пневмония КОМПОНЕНТ ПЕРВИЧНОГО ЛЕГОЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗНОГО КОМПЛЕКСА: регионарный неврит первичный тромбофлебит первичный ангиит +лимфангит казеозная пневмония ФОРМА ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗНОГО КОМПЛЕКСА: острая септическая рецидивирующая диссеминированная +рост первичного туберкулезного аффекта ПРОЦЕСС, ВЕДУЩИЙ К ЗАЖИВЛЕНИЮ ПЕРВИЧНОГО ЛЕГОЧНОГО АФФЕКТА: рост аффекта, расплавление некротических масс +инкапсуляция перифокальное серозное воспаление гематогенное прогрессирование эмфизема ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕМАТОГЕННОГО ТУБЕРКУЛЕЗА: экссудативная тканевая реакция, гематогенное распространение возбудителя +продуктивная тканевая реакция, гематогенное распространение возбудителя смена тканевых реакций, интраканаликулярное распространение возбудителя характерно лимфожелезистое прогрессирование характерен рост первичного аффекта ТЕОРИЯ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ВТОРИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА: вирусная, бактериальная физико-химическая +эндогенная, экзогенная полиэтиологическая токсическая КЛЕТОЧНЫЙ СОСТАВ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ГРАНУЛЕМЫ: лимфоциты, клетки Березовского-Штернберга +эпителиоидные клетки, лимфоциты полиморфноядерные лейкоциты, плазматические клетки макрофаги, гигантские клетки инородных тел эритроциты, макрофаги ФОРМА ВТОРИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА, В КОТОРУЮ МОЖЕТ ПЕРЕХОДИТЬ ОСТРЫЙ КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ: +фиброзно-кавернозный генерализованный цирротический фиброзно-очаговый очаг Гона ОДНА ИЗ ЧАСТЫХ ПРИЧИН СМЕРТИ БОЛЬНЫХ ФИБРОЗНО-КАВЕРНОЗНЫМ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ: кардиогенный шок сепсис +амилоидоз внутренних органов отек мозга печеночная недостаточность 15. Сифилис КЛЕТКИ В СОСТАВЕ СИФИЛИТИЧЕСКОЙ ГУММЫ: склеротические +плазмоциты гистиоциты лепрозные гиалиновые МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ТРЕТИЧНОГО ПЕРИОДА СИФИЛИСА: твердый шанкр хроническое интестициальное воспаление +гумма сифилиды милиарные гуммы БЛАГОПРИЯТНЫЙ ИСХОД СИФИЛИТИЧЕСКОЙ ГУММЫ: образование свищей +рубцевание некроз язвы пролежни ХАРАКТЕРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ДЛЯ ПОЗДНЕГО ВРОЖДЕННОГО СИФИЛИСА: интерстициальная сифилитическая пневмония милиарные гуммы легкого диффузный интерстициальный гепатит (кремневая печень) остеохондрит +деформация зубов УКАЖИТЕ ОРГАНЫ, КОТОРЫЕ ПОРАЖАЮТСЯ ПРИ РАННЕМ ВРОЖДЕННОМ СИФИЛИСЕ: легкие кости ЦНС печень +все перечисленные МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ВТОРИЧНОГО СИФИЛИСА: хроническое интерстициальное воспаление +сифилиды гуммы твердый шанкр мягкий шанкр МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ В ПЕРВИЧНОМ ПЕРИОДЕ СИФИЛИСА: хроническое интерстициальное воспаление сифилиды гуммы +твердый шанкр мягкий шанкр ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ В ПЕРВИЧНОМ СИФИЛИТИЧЕСКОМ КОМПЛЕКСЕ: мягкой консистенции часто нагнаиваются +безболезненны имеют нечеткие границы спаяны между собой ВТОРИЧНЫЙ СИФИЛИС РАЗВИВАЕТСЯ ПОСЛЕ ЗАРАЖЕНИЯ ЧЕРЕЗ: 5-7 недель +6-10 недель 6-8 месяцев 3-6 лет 5-10 лет ТРЕТИЧНЫЙ СИФИЛИС РАЗВИВАЕТСЯ ПОСЛЕ ЗАРАЖЕНИЯ ЧЕРЕЗ: 5-7 недель 6-10 недель 6-8 месяцев +3- 6 лет 5-10 лет ПРИ ПОЗДНЕМ ВИСЦЕРАЛЬНОМ СИФИЛИСЕ ЧАЩЕ ВСЕГО ПОРАЖАЕТСЯ: ЦНС периферическая нервная система +сердечно-сосудистая система печень мочеполовая система ТРИАДА ГЕТЧИНСОНА ХАРАКТЕРНА ДЛЯ: нейросифилиса первичного периода сифилиса висцерального сифилиса раннего врожденного сифилиса +позднего врожденного сифилиса УКАЖИТЕ ТРИАДУ ГЕТЧИНСОНА: +кератит, глухота, деформация зубов панкреатит, гепатоз, изменения зубов кератит, глухота, нейродермит кератит, слепота, тугоухость панкреатит, глухота, изменения зубов НАЗВАНИЕ ЛЕГКИХ ПРИ РАННЕМ ВРОЖДЕННОМ СИФИЛИСЕ: серая пневмония серый пневмонит гнойная пневмония +белая пневмония тотальная пневмония НАЗВАНИЕ ПЕЧЕНИ ПРИ РАННЕМ ВРОЖДЕННОМ СИФИЛИСЕ: «мраморная» «асбестовая» +«кремневая» «жемчужная» «графитовая» |