патан. Тесты по патофизиологии Под редакцией профессора В. П. Куликова Издание 4 е. Барнаул. 2003. 156 с. 4е издание Тестов по патофизиологии
 Скачать 1.04 Mb.
|
РАЗДЕЛ XV. ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА15.1. Ожирение эндокринной природы может быть обусловлено: 1. Гипотиреозом 2. Болезнью Иценко-Кушинга (гиперкортизолизмом) 3. Гипертиреозом 4. Адипозо-генитальной дистрофией 5. Феохромоцитомой (гиперпродуцирующей опухолью мозгового вещества надпочечников) 15.2. Повышенный аппетит при алиментарном ожирении может быть вызван: 1. Снижением возбудимости центра голода 2. Увеличением синтеза и чувствительности рецепторов в гипоталамусе к катехоламинам 3. Повышением возбудимости центра насыщения 4. Понижением возбудимости центра насыщения 5. Повышением возбудимости центра голода 15.3. Липолиз в организме тормозит: 1. Инсулин 2. Адреналин 3. Соматотропный гормон 4. Глюкагон 5. Тироксин 15.4. Липолиз в организме усиливают: 1. Инсулин 2. Адреналин 3. Соматотропный гормон 4. Глюкагон 5. Тироксин 15.5. Следствием нарушения бета-окисления жирных кислот в организме может быть: 1. Гликогеноз 2. Кетоз 3. Ацидоз 4. Алкалоз 5. Авитаминоз 15.6**. В процессе регуляции внутриклеточного синтеза холестерина по механизму обратной связи важная роль принадлежит: 1. Апопротеинам 2. Панкреатической липазе 3. Желчным кислотам 4. Кетоновым телам 5. Перекисным соединениям 15.7. Вторичное ожирение развивается при: 1. Инсулинзависимом сахарном диабете 2. Гиперкортизолизме (синдроме Иценко-Кушинга) 3. Инсулиннезависимом сахарном диабете 4. Феохромоцитоме 5. Тиреотоксикозе 15.8. Уменьшение жировой ткани в организме развивается при: 1. Инсулинзависимом сахарном диабете 2. Гиперкортизолизме (синдроме Иценко-Кушинга) 3. Инсулиннезависимом сахарном диабете 4. Феохромоцитоме (гиперпродуцирующей опухоли мозгового вещества надпочечников) 5. Тиреотоксикозе 15.9**. К липидозам относятся: 1. Алиментарное ожирение 2. Жировая инфильтрация печени 3. Стеаторея 4. Болезнь Иценко-Кушинга (гиперкортизолизм) 5. Атеросклероз 15.10. Вариантами вторичного ожирения являются: 1. Алиментарное 2. Эндокринное 3. Симптоматическое 4. Наследственно - конституциональное 5. Центральное 15.11. Процесс эмульгирования жиров в кишечнике нарушается при: 1. Дефиците жирных кислот в кишечнике 2. Дефиците желчных пигментов в крови 3. Избытке липазы поджелудочной железы 4. Недостатке липазы поджелудочной железы 5. Дефиците желчных кислот 15.12. Самыми богатыми по содержанию холестерина являются липопротеиды: 1. Очень высокой плотности 2. Очень низкой плотности 3. Низкой плотности 4. Высокой плотности 5. Хиломикроны 15.13. Непосредственной причиной стеатореи может быть: 1. Гиполипопротеидемия 2. Опухоль сфинктера Одди 3. Авитаминоз Д 4. Гепатит 5. Гиперлипопротеидемия 15.14. Прямым следствием стеатореи является: 1. Гиполипопротеидемия 2. Опухоль сфинктера Одди 3. Авитаминоз Д 4. Гепатит 5. Панкреатит 15.15. Ретенционная гиперлипопротеидемия возникает вследствие: 1. Дефицита липазы в кишечнике 2. Дефицита желчных кислот 3. Усиленной мобилизации липидов из депо 4. Дефицита липазы плазмы 5. Избыточного потребления жиров с пищей 15.16. Транспортная гиперлипопротеидемия возникает вследствие: 1. Дефицита липазы в кишечнике 2. Дефицита желчных кислот 3. Усиленной мобилизации липидов из депо 4. Дефицита липазы плазмы 5. Избыточного поступления жиров с пищей 15.17. Причинами транспортной гиперлипопротеидемии являются: 1. Избыток адреналина в крови 2. Дефицит липокаина 3. Дефицит желчных кислот 4. Курение 5. Дефицит плазменной липазы 15.18. Причинами ретенционной гиперлипопротеидемии могут быть: 1. Избыток адреналина в крови 2. Дефицит липокаина 3. Дефицит желчных кислот 4. Курение 5. Дефицит плазменной липазы 15.19. Ожирение первой степени характеризуется превышением массы тела над должной на: 1. 10 % 2. 50 % 3. 100 % 4. 30 % 5. 5 % 15.20. Ожирение второй степени характеризуется превышением массы тела над должной на: 1. 10 % 2. 50 % 3. 100 % 4. 30 % 5. 5 % 15.21. Ожирение третьей степени характеризуется превышением массы тела над должной на: 1. 10 % 2. 50 % 3. 100 % 4. 30 % 5. 5 % 15.22. Гипертрофическое ожирение характеризуется: 1. Увеличением количества адипоцитов 2. Снижением количества адипоцитов 3. Увеличением размеров адипоцитов 4. Увеличением размеров и количества адипоцитов 5. Уменьшением размеров адипоцитов 15.23. Алиментарное ожирение у взрослых является: 1. Гиперпластическим 2. Смешанным 3. Гипертрофическим 4. Атрофическим 5. Дистрофическим 15.24**. Ожирение, связанное с травмой, опухолью, воспалением и другой патологией головного мозга, обозначается как: 1. Алиментарное 2. симптоматическое 3. Вторичное 4. Центральное 5. Первичное 15.25. Атеросклеротические бляшки преимущественно локализуются в: 1. Артериях 2. Венах 3. Артериях эластического типа 4. Артериях мышечного типа 5. Местах бифуркаций крупных артериальных сосудов 15.26. Наибольшей атерогенной активностью обладает: 1. Холестерин ЛПВП 2. Холестерин ЛПОВП 3. Холестерин ЛПНП 4. Холестерин ЛПОНП 5. Хиломикроны 15.27. К основным факторам риска развития атеросклероза относятся: 1. Артериальная гипертензия 2. Дислипопротеидемия с преобладанием ЛПВП 3. Дислипопротеидемия с преобладанием ЛПНП 4. Артериальная гипотензия 5. Избыточная масса тела 15.28. Развитию атеросклеротической бляшки способствуют: 1. Ламинарный поток крови 2. Турбулентный поток крови 3. Повреждение эндотелия 4. Увеличение активности антиоксидантной системы 5. Дефицит антиоксидантов 15.29**. Долипидная стадия развития атеросклеротической бляшки характеризуется: 1. Изъязвлением бляшки 2. Снижением липолитической активности сосудистой стенки 3. Образованием детрита 4. Образованием жировых полосок и пятен в интиме 5. Петрификацией бляшки 15.30. Термином атерокальциноз называется: 1. Изъязвление бляшки 2. Снижение липолитической активности сосудистой стенки 3. Образование детрита 4. Образование жировых полосок и пятен в интиме сосудов 5. Петрификация бляшки 15.31**. Стадия атероматоза характеризуется: 1. Изъязвлением бляшки 2. Снижением липолитической активности сосудистой стенки 3. Образованием детрита 4. Образованием жировых полосок и пятен в интиме сосудов 5. Петрификацией бляшки 15.32**. Стадия липидоза характеризуется: 1. Изъязвлением бляшки 2. Снижением липолитической активности сосудистой стенки 3. Образованием детрита 4. Образованием жировых полосок и пятен в интиме сосудов 5. Петрификацией бляшки 15.33. Никотин прямо или косвенно вызывает: 1. Гипоксию стенки сосуда 2. Гиперлипопротеидемию 3. Увеличение липолиза 4. Увеличение образования перекисных соединений 5. Гиполипопротеидимию 15.34. Развитию атеросклероза способствует: 1. Возникновение ламинарных потоков крови по сосуду 2. Возникновение турбулентных потоков крови по сосуду 3. Преобладание в крови липопротеидов низкой плотности 4. Преобладание в крови липопротеидов очень высокой плотности 5. Усиленное образование простациклина 15.35**. Наиболее ранними проявлениями атеросклероза являются: 1. Стеноз артерий 2. Дисфункция эндотелия 3. Тромбоз артерий 4. Утолщение слоя «интима-медия» атрерий 5. Окклюзия артерий 15.36**. Под дисфункцией эндотелия понимаются нарушения: 1. Эндотелийзависимой релаксации сосудов 2. Эндотелийнезависимой релаксации сосудов 3. Образования в эндотелии оксида азота 4. Разрушения в эндотелии оксида азота 5. Эндотелийзависимой констрикции сосудов 15.37**. Развитие атеросклероза ускоряется под влиянием: 1. Гипогомоцистеинемии 2. Гипергомоцистеинемии 3. Увеличения в крови концентрации холестерин ЛПВП 4. Увеличения в крови концентрации холестерин ЛПНП 5. Уменьшения в крови концентрации холестерин ЛПНП РАЗДЕЛ XV. ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА. ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ.
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||