патан. Тесты по патофизиологии Под редакцией профессора В. П. Куликова Издание 4 е. Барнаул. 2003. 156 с. 4е издание Тестов по патофизиологии
 Скачать 1.04 Mb.
|
РАЗДЕЛ XVII. ПАТОЛОГИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА И КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ17.1. Компенсация алкалоза в организме происходит путем: 1. Гипервентиляции легких 2. Усиленного выделения гидрокарбоната натрия с мочой 3. Работы буферных систем крови 4. Обмен протонов на калий эритроцитов 5. Обмен протонов на кальций кости 17.2**. Объем плазмы крови человека в норме составляет от общей массы тела около: 1. 5% 2. 10% 3. 15% 4. 20% 5. 40% 17.3. Стимуляция питьевого центра гипоталамуса осуществляется с помощью: 1. Возбуждения волюморецепторов 2. Уменьшения раздражения волюморецепторов 3. Возбуждения осморецепторов 4. Возбуждения барорецепторов дуги аорты 5. Увеличения секреции ренина 17.4**. Нормальный уровень рН артериальной крови человека составляет: 1. 7,2 2. 6,8 3. 7,4 4. 7,3 5. 7,5 17.5. Гипоосмолярная гипогидратация может возникнуть при: 1. Острой кровопотере (в первые часы) 2. Гиперальдостеронизме 3. Гипоальдостеронизме 4. Сахарном диабете (инсулинзависимом) 5. Передозировке диуретиков 17.6. Изоосмолярная гипогидратация возникает при: 1. Острой кровопотере (в первые часы) 2. Гиперальдостеронизме 3. Гипоальдостеронизме 4. Сахарном диабете (инсулинзависимом) 5. Передозировке диуретиков 17.7. Гиперосмолярная гипогидратация возникает при: 1. Острой кровопотере (в первые часы) 2. Гиперальдостеронизме 3. Гипоальдостеронизме 4. Инсулинзависимом сахарном диабете 5. Передозировке диуретиков 17.8. Гипоосмолярная гипергидратация возникает при: 1. Воспалительных отеках 2. Гиперсекреции вазопрессина 3. Первичном альдостеронизме (синдроме Конна) 4. Сердечных отеках 5. Анурии 17.9. Изоосмолярная гипергидратация возникает при: 1. Внутривенной предозировке физраствора 2. Гиперсекреции вазопрессина 3. Первичном альдостеронизме (синдроме Конна) 4. "Водном отравлении" 5. Анурии 17.10. Гиперосмолярная гипергидратация возникает при: 1. Воспалительных отеках 2. Гиперсекреции вазопрессина 3. Первичном альдостеронизме (синдроме Конна) 4. Сердечных отеках 5. Анурии 17.11. Возникновению отека ткани способствует: 1. Повышение концентрации белка в интерстициальной жидкости 2. Понижение лимфооттока 3. Повышение концентрации белка в плазме крови 4. Повышение проницаемости капилляров для белка 5. Повышение гидростатического давления в капиллярах 17.12. Возникновению отека ткани препятствует: 1. Повышение концентрации белка в интерстициальной жидкости 2. Понижение лимфооттока 3. Повышение концентрации белка в плазме крови 4. Повышение проницаемости капилляров для белка 5. Повышение гидростатического давления в капиллярах 17.13. Основным звеном патогенеза гипоталамического несахарного диабета является: 1. Дефицит вазопрессина 2. Полиурия 3. Полидипсия 4. Дефицит рецепторов к вазопрессину в почке 5. Нарушение секреции альдостерона 17.14. Основным звеном патогенеза почечного несахарного диабета является: 1. Дефицит вазопрессина 2. Полиурия 3. Полидипсия 4. Дефицит рецепторов к вазопрессину в почке 5. Нарушение секреции альдостерона 17.15. Общими признаками гипоталамического и почечного несахарных диабетов являются: 1. Дефицит вазопрессина в плазме крови 2. Полиурия 3. Полидипсия 4. Гипергликемия 5. Гипогликемия 17.16. Отличить гипоталамический и почечный несахарные диабеты можно с помощью: 1. Определения уровня глюкозы в крови 2. Определения уровня вазопрессина в крови 3. Определения уровня глюкозы в моче 4. Введения вазопрессина 5. Определения гипоталамических либеринов в крови 17.17. Прямым стимулятором клубочковой зоны коры надпочечников является: 1. Ренин 2. Альдостерон 3. Вазопрессин 4. Ангиотензин 5. Ионы натрия 17.18. Общими признаками всех видов альдостеронизма являются: 1. Гиперкалиемия 2. Гипокалиемия 3. Отеки 4. Гипернатриемия 5. Повышение плазменного уровня ренина 17.19. Причиной голодных отеков является: 1. Гипопротеинемия 2. Повышение проницаемости капилляров 3. Повышение гидростатического давления плазмы 4. Повышение онкотического давления в капиллярах 5. Протеинурия 17.20. Причиной воспалительных отеков является: 1. Гипопротеинемия 2. Повышение проницаемости капилляров 3. Снижение проницаемости капилляров 4. Повышение онкотического давления в капиллярах 5. Протеинурия 17.21. Причиной аллергических отеков является: 1. Гипопротеинемия 2. Повышение проницаемости капилляров 3. Снижение проницаемости капилляров 4. Повышение онкотического давления в капиллярах 5. Протеинурия 17.22. Ведущей причиной нефротического отека является: 1. Гипопротеинемия 2. Повышение проницаемости капилляров 3. Повышение гидростатического давления плазмы 4. Повышение онкотического давления в капиллярах 5. Снижение проницаемости капилляров 17.23. Метаболический алкалоз возникает при: 1. Диарее 2. Сердечной недостаточности 3. Рвоте 4. Анемиях 5. Повышении концентрации углекислоты в воздухе 17.24. Метаболический ацидоз возможен при: 1. Диарее 2. Сердечной недостаточности 3. Рвоте 4. Анемиях 5. Повышении концентрации углекислоты в воздухе 17.25. Устранение полиурии путем введения вазопрессина происходит при : 1. Инсулинзависимом сахарном диабете 2. Инсулиннезависимом сахарном диабете 3. Гипоталамическом несахарном диабете 4. Почечном сахарном диабете 5. Почечном несахарном диабете 17.26. Возникновение дыхательного ацидоза возможно при: 1. Неукротимой рвоте 2. Повышении концентрации углекислого газа в воздухе 3. Профузных поносах 4. Пневмосклерозе 5. сердечной недостаточности 17.27. Возникновение дыхательного алкалоза возможно при: 1. Неукротимой рвоте 2. Повышении концентрации углекислого газа в воздухе 3. Профузных поносах 4. Пневмосклерозе 5. Гипервентиляции легких 17.28. Понижение плазменной концентрации кальция возможно при: 1. Авитаминозе Д 2. Гипопаратиреозе 3. Гиперпаратиреозе 4. Дефиците тирокальцитонина 5. Хронической почечной недостаточности 17.29. Активация волюморецепторов происходит в ответ на: 1. Увеличение осмотического давления крови 2. Увеличение онкотического давления крови 3. Снижение объема циркулирующей крови 4. Снижение осмотического давления крови 5. Снижение онкотического давления крови 17.30. Активация осморецепторов происходит в ответ на: 1. Увеличение осмотического давления крови 2. Снижение объема циркулирующей крови 3. Увеличение объема циркулирующей крови 4. Снижение минутного объема сердца 5. Снижение онкотического давления крови 17.31. Ангиотензинпревращающий фермент способствует: 1. Образованию ангиотензина I 2. Превращению ангиотензина I в ангиотензин II 3. Секреции ренина 4. Снижению выработки альдостерона 5. Снижению выработки вазопрессина 17.32. Альдостерон усиливает: 1. Реабсорбцию воды и натрия в почечных канальцах 2. Реабсорбцию воды в почечных канальцах 3. Клубочковую фильтрацию 4. Реабсорбцию аминокислот в почечных канальцах 5. Реабсорбцию глюкозы в почечных канальцах 17.33. Антидиуретический гормон (вазопрессин) усиливает: 1. Реабсорбцию воды и натрия в почечных канальцах 2. Реабсорбцию воды в почечных канальцах 3. Клубочковую фильтрацию 4. Реабсорбцию аминокислот в почечных канальцах. 5. Реабсорбцию глюкозы в почечных канальцах 17.34. "Водное отравление" приводит к: 1. Гипоосмолярной гипогидратации 2. Гипоосмолярной гипергидратации 3. Гиперосмолярной гипогидратации 4. Гиперосмолярной гипергидратации 5. Изоосмолярной гипогидратации 17.35. Острая кровопотеря в первые часы приводит к: 1. Гипоосмолярной гипогидратации 2. Гипоосмолярной гипергидратации 3. Гиперосмолярной гипогидратации 4. Гиперосмолярной гипергидратации 5. Изоосмолярной гипогидратации 17.36**. Клеточная дегидратация может быть следствием: 1. Гипопротеинемии 2. Гипернатрийэмия 3. Гиперальдостеронизма 4. Гипокортизолизма 5. Гипергликемии 17.37. Отек может быть следствием: 1. Гипопротеинемии 2. Гиперпротеинемии 3. Почечной недостаточности 4. Печеночной недостаточности 5. Сердечной недостаточности 17.38. К водянкам относятся: 1. Отек легкого 2. Почечные отеки 3. Экссудативный артрит 4. Экссудативный перикардит 5. Асцит 17.39. В основе генерализованного отека может лежать: 1. Гипергликемия 2. Гипокортизолизм 3. Вторичный гиперальдостеронизм 4. Голодание 5. Цирроз печени 17.40. Компенсаторными реакциями организма при метаболическом ацидозе являются: 1. Связывание ионов водорода белками 2. Гипервентиляция легких 3. Обмен ионов водорода на ионы калия и кальция клеток 4. Усиленное выделение бикарбоната почками в мочу 5. Гиповентиляция легких 17.41. В компенсации респираторного ацидоза участвуют следующие процессы: 1. Аммониогенез в почках 2. Увеличение реабсорбции в почках бикарбоната 3. Уменьшение реабсорбции в почках бикарбоната 4. Связывание избытка протонов гемоглобином 5. Гипокалиемия 17.42. В компенсации респираторного алкалоза участвуют следующие процессы: 1. Выход из клеток протонов в обмен на калий 2. Связывание катионов белком с высвобождением протонов 3. Увеличение выделения бикарбонатов с мочой 4. Уменьшение выделения бикарбонатов с мочой 5. Гиперкалиемия 17.43. Компенсация ацидоза в организме происходит путем: 1. Гипервентиляции легких 2. Усиленного выделения гидрокарбоната натрия с мочой 3. Работы буферных систем крови 4. Обмен протонов на калий эритроцитов 5. Обмен протонов на кальций кости РАЗДЕЛ XVII. ПАТОЛОГИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА И КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ.
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||