патан. Тесты по патофизиологии Под редакцией профессора В. П. Куликова Издание 4 е. Барнаул. 2003. 156 с. 4е издание Тестов по патофизиологии
 Скачать 1.04 Mb.
|
РАЗДЕЛ XVI. ПАТОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА16.1. Следствием гиперпротеинемии является: 1. Повышение клубочковой фильтрации в почках 2. Аминоацидурия 3. Повышение онкотического давления в интерстиции 4. Снижение клубочковой фильтрации в почках 5. Отеки 16.2. Следствием гипопротеинемии являются: 1. Повышение вязкости плазмы крови 2. Отеки 3. Понижение онкотического давления плазмы 4. Повышение онкотического давления в интерстиции 5. Снижение клубочковой фильтрации в почках 16.3. Изменение плазменного состава белка при циррозе печени включает: 1. Гиперальбуминемию 2. Гипофибриногенемию 3. Гипопротеинемию 4. Повышение альбумин-глобулинового коэффициента 5. Понижение альбумин-глобулинового коэффициента 16.4. Основной путь инактивации аммиака в организме заканчивается образованием: 1. Креатинина 2. Индикана 3. Мочевины 4. Мочевой кислоты 5. Креатина 16.5. Обезвреживание аммиака в организме может происходить путем: 1. Дезаминирования аминокислот 2. Синтеза мочевины 3. Синтеза гликогена 4. Синтеза глутамина 5. Синтеза биогенных аминов 16.6. Возникновение альбинизма связано с нарушением обмена: 1. Тирозина 2. Фенилаланина 3. Гистидина 4. Метионина 5. Глютамина 16.7. Нарушение синтеза белков гепатоцитами проявляется: 1. Кровоточивостью 2. Усилением разрушения инсулина 3. Ослаблением разрушения инсулина 4. Повышением свертываемости крови 5. Отеками 16.8**. Изменение плазменного состава белков при остром инфекционном воспалении легких проявляется: 1. Повышением альбумин-глобулинового коэффициента 2. Понижением альбумин-глобулинового коэффициента 3. Повышением концентрации альбумина 4. Появлением С-реактивного белка 5. Снижением скорости оседания эритроцитов 16.9. Анаболизм белков в организме усилен при: 1. Стрессе 2. Инсулинзависимом сахарном диабете 3. Лихорадке 4. Акромегалии (избытке СТГ) 5. Увеличении продукции андрогенов 16.10. Катаболизм белков в организме усилен при: 1. Стрессе 2. Инсулинзависимом сахарном диабете 3. Лихорадке 4. Акромегалии (избытке СТГ) 5. Опухоли сетчатой зоны коры надпочечников 16.11. Положительный азотистый баланс в организме наблюдается при: 1. Беременности 2. Ожогах 3. Гипотиреозе 4. Приеме препаратов анаболического действия 5. Голодании 16.12. Выход трансаминаз в кровь имеет диагностическое значение при: 1. Тиреотоксикозе 2. Некрозе отдельных органов (миокарда,почек, печени) 3. Почечном несахарном диабете 4. Гигантизме 5. Ожирении 16.13. В результате декарбоксилирования аминокислот образуются: 1. Гистамин 2. ГАМК 3. Гамма-глобулины 4. Альбумины 5. Серотонин 16.14. Нарушение образования и выделения мочевой кислоты наблюдается при: 1. Дальтонизме 2. Подагре 3. Хроническом гастрите 4. Гипотиреозе 5. Гипертиреозе 16.15. Главную роль в синтезе белков плазмы крови играет: 1. Печень 2. Почки 3. Селезенка 4. Желудочно-кишечный тракт 5. Паращитовидные железы 16.16. Выраженным анаболическим действием в организме обладают: 1. Инсулин 2. Тироксин 3. Соматотропный гормон 4. Глюкокортикоиды 5. Андрогены 16.17. Выраженным катаболическим действием в организме обладают: 1. Инсулин 2. Адреналин 3. Соматотропный гормон 4. Глюкокортикоиды 5. Андрогены 16.18. Отрицательный азотистый баланс в организме возникает при: 1. Избытке тироксина 2. Голодании 3. Недостатке тироксина 4. Избытке глюкокортикоидов 5. Избытке соматотропного гормона 16.21**. Депигментация кожи при квашиоркоре связана с: 1. Нарушением поступления в организм белка 2. Дефицитом энтеропептидаз 3. Дефицитом тирозина в плазме крови 4. Дефицитом триптофана в плазме крови 5. Дефицитом фенилаланингидроксилазы 16.22. Следствием нарушения всасывания белков в кишечнике является: 1. Гиперпротеинэмия 2. Усиление образования ароматических аминов 3. Стеаторея 4. Дефицит незаменимых аминокислот 5. Гипопротеинемия 16.23. Патогенез гепатолентикулярной дегенерации (болезни Вильсона-Коновалова) включает: 1. Врожденный дефицит трансферрина 2. Нарушение переноса железа в плазме 3. Врожденный дефицит церуллоплазмина 4. Врожденный дефицит белков комплемента 5. Нарушение связывания меди в плазме 16.24. Наследственная энзимопатия лежит в основе: 1. Альбинизма 2. Фенилкетонурии 3. Серповидно-клеточной анемии 4. Алкаптонурии 5. Непереносимости материнского молока 16.25. Гиперпротеинемия возникает при: 1. Протеинурии 2. Неукротимой рвоте 3. Профузных поносах у взрослых 4. Циррозе печени 5. Ожогах 16.26**. Повышенное выделение аминокислот с мочой наблюдается при: 1. Приеме анаболических стероидов 2. Целиакии 3. Цистинурии 4. Синдроме Фанкони 5. Квашиоркоре 16.27. Повышение содержания аминокислот в крови возникает при: 1. Ожогах 2. Недостатке фенилаланингидроксилазы 3. Голодании 4. Угнетении ферментов дезаминирования 5. Недостатке глютаминазы 16.28**. В патогенезе целиакии играет роль: 1. Генетический дефект 2. Нарушение всасывания углеводов 3. Дефицит липазы 4. Аутоиммунное повреждение 5. Дефицит желчных кислот РАЗДЕЛ XVI. ПАТОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА. ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ.
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||