VII. НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА. АТЕРОСКЛЕРОЗ. 1. Всасывание липидов в тонком кишечнике может нарушаться при: (4) 1) жёлчнокаменной болезни | | 3) недостаточной выработке заменитьлипокаина в поджелудочной железе | 4) поражении эпителия тонкого кишечника | 5) нарушении фосфорилирования глицерина в энтероцитах | 6) недостаточном образовании триглицеридлипазы в адипоцитах | 2. Выберите правильные утверждения: (2) 1) ЛП — комплекс белков и липидов, связанных нековалентными связями | 2) ЛП отдельных классов характеризуются постоянным составом и обычно не обмениваются между собой белками и липидами | 3) ЛП образуются многими клетками периферических тканей, включая жировую ткань | | 3. Для ЛПВП характерны следующие свойства: (4) 1) высокое относительное содержание белков | 2) высокое относительное содержание триглицеридов | 3) основной белковый компонент — апоЛП В | 4) антиатерогенная активность | 5) основной белковый компонент — апоЛП А | 6) образуются в печени | 7) образуются в циркулирующей крови | 4. Укажите возможные причины и механизмы гиперлипопротеинемии: (4) 1) патология рецепторов для ЛПНП | 2) недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов | 3) мутации гена, кодирующего апоЛП Е | 4) снижение активности ЛПЛазы плазмы крови | 5) повышенное образование заменитьлипокаина клетками поджелудочной железы | | 7) печёночная недостаточность с выраженной холемией | 8) мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются | 5. Гиполипопротеинемия может быть обусловлена следующими причинами: (3) 1) мутациями гена, кодирующего апоЛП А | 2) снижением активности ЛПЛазы плазмы крови | 3) мутациями гена, кодирующего апоЛП В | 4) поражением печени с развитием печёночной недостаточности | 5) дефицитом образования тиреоидных гормонов | 6) диетой, обедненной жирами | 6. Врождённая недостаточность ЛПЛазы сопровождается следующими расстройствами: (4) 1) нарушением превращения хиломикронов в ремнантные частицы | 2) нарушением превращения ЛПОНП в остаточные частицы | 3) гиперлипидемией | 4) гиполипидемией | 5) нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП | 6) нарушением перехода ЛПОНП в ЛПНП | | | 7. По механизмам развития выделяют следующие формы ожирения: (3) 1) алиментарное | 2) эндокринное | 3) гиподинамическое | 4) церебральное | 5) дистрофическое | 6) гиперлипидемическое | 8. Негативные последствия ожирения заключаются в следующем: (3) 1) ускорении атерогенеза | 2) нарушении пищеварения | 3) повышенном риске возникновения СД | 4) повышенном риске развития гипертонической болезни | 5) жировой дистрофии печени | 6) слабости скелетной мускулатуры | 9. Ожирение развивается при следующих формах эндокринной патологии: (3) 1) синдроме Иценко Кушинга | 2) микседеме | 3) гипертиреозе | 4) альдостеронизме | 5) дефиците липотропного гормона гипофиза | 10. В основе модификации ЛП могут лежать следующие процессы: (5) 1) гликозилирование | 2) образование АТ против апоЛП | 3) активация СПОЛ | 4) образование комплекса с гликозамингликанами межклеточного вещества | 5) расщепление липидов под действием триглицеридлипазы | | 7) этерификация холестерина | 8) ресинтез ЛП из КТ и белков | 11. «Пенистые клетки» образуются при накоплении липидов в: (2) 1) макрофагах | 2) лимфоцитах | 3) нейтрофилах | 4) ГМК | 5) эндотелиальных клетках | 12. Макрофаги поглощают ЛП при участии следующих рецепторов: (3) 1) рецептора для ЛПНП | 2) «скэвенджер рецептора» | 3) рецептора для холестерина | 4) рецептора для ЛПОНП | 5) рецептора для фосфолипидов |
| 13. Основными компонентами фиброзной бляшки являются следующие два типа клеток: (2) 1) макрофаги | 2) B-лимфоциты | 3) T-лимфоциты | 4) ГМК | 5) фибробласты | 6) тучные | 14. Укажите наиболее верную характеристику атеросклероза: (1) 1) накопление ЛП в интиме артерий | 2) это различные сочетания изменений интимы артерий в виде очагового отложения липидов, сложных соединений углеводов, элементов крови, компонентов соединительной ткани, солей кальция | 3) это изменения интимы артерий в виде атеросклеротической бляшки, состоящей из липидов, ГМК, макрофагов, окруженных фиброзной капсулой | 15. Укажите наиболее вероятную последовательность явлений в процессе атерогенеза: (1) 1) миграция ГМК в очаг накопления липидов; 2) захват ЛП макрофагами, превращение в «пенистые клетки» 3) выделение ростовых и хемотаксических факторов для ГМК 4) повреждение эндотелия и накопление ЛП в интиме артерий 5) активация синтеза коллагена и эластина ГМК 6) образование фиброзной капсулы вокруг очага накопления липидов: А: 4,3,1,2,5,6 | Б: 4,2,3,1,5,6 | В: 2,4,5,1,3,6 |
| 16. Первичные атеросклеротические изменения артерий (липидные полоски) впервые появляются в возрасте: (1) 1) до 10 лет | 2) 20–25 лет | 3) 30–35 лет | 4) 40–45 лет | 5) после 50 лет | 17. Укажите наиболее частые последствия и осложнения атеросклероза:(5) | | 2) недостаточность митрального клапана | 3) облитерирующий эндартериит | 4) инсульт мозга | 5) тромбоз артерий | 6) тромбоз вен | 7) тромбоэмболия | 8) ИБС | 18. Укажите факторы риска развития атеросклероза: (5) 1) гипоинсулинизм | 2) гиперлипидемия | 3) ожирение | 4) артериальная гипертензия | 5) гипокоагуляция | 6) тромбоцитопения | 7) табакокурение | 8) образование АТ против тромбоцитов | 19. При каком типе ожирения в организме увеличивается число адипоцитов? (1) 1) гипертрофическом | 2) гиперпластическом | 20. Какие из перечисленных факторов препятствуют ожирению печени? (3) 1) заменитьлипокаин | 2) метионин | 3) витамин Е | 4) холин | 5) биотин | 6) соли жёлчных кислот | 21. Выберите правильное утверждение: (2) 1) андроидное ожирение более значительный фактор риска атеросклероза, чем гиноидное | 2) гиноидное ожирение более значительный фактор риска атеросклероза, чем андроидное | 3) висцеральное ожирение более значительный фактор риска атеросклероза, чем субкутанное | 4) субкутанное ожирение является более значительным фактором риска атеросклероза, чем висцеральное | |
Скачать 1.82 Mb.