VI. НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА 1. Избыток каких гормонов может вызывать гипергликемию? (5) 1) адреналина | 2) Т3, Т4 | 3) глюкокортикоидов | 4) соматропного гормона | 5) инсулина | 6) вазопрессина | 7) АДГ | 8) глюкагона | 1) полиурия вторично обусловливает полидипсию | 2) полидипсия вторично обусловливает полиурию | 3. Глюкозурия наблюдается при: (3) 1) СД | 2) несахарном диабете | 3) гиперосмолярной диабетической коме | 4) алиментарной гипергликемии | 5) гиперлипидемии | 6) гиперлактатацидемии | 4. Какие изменения углеводного обмена характерны для гиперинсулинизма? (4) 1) торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны | 2) активация транспорта глюкозы через клеточные мембраны | 3) активация кетогенеза | 4) торможение гликогеногенеза | 5) активация гликогеногенеза из глюкозы | | 7) активация гликогенолиза | 8) замедление окисления | 9) активация окисления | 5. Укажите возможные причины относительного гипоинсулинизма: (4) 1) уменьшение образования и выделения инсулина поджелудочной железой | 2) снижение чувствительности тканей к инсулину | 3) недостаток СТГ | 4) хронический избыток СТГ | 5) хронический избыток адреналина | 6) углеводное голодание | 7) длительное избыточное поступление углеводов с пищей | | 6. Какие нарушения играют роль основных звеньев патогенеза при гиперосмолярной диабетической коме? (3) 1) резко выраженная гипернатриемия | 2) резко выраженная гипергликемия | 3) некомпенсированный кетоацидоз | 4) значительная гиперкалиемия | 5) гиперосмия цитозоля | 6) гиперосмия крови и межклеточной жидкости | 7. Какое нарушение играет роль основного звена патогенеза при диабетической коме у пациента с СД типа I? (1) 1) гипернатриемия | 2) гипергликемия | 3) гиперкетонемия | 4) гиперкалиемия | 8. Что является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы? (1) 1) углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга | 2) углеводное «голодание» миокарда | 3) гипоосмия крови | 4) некомпенсированный кетоацидоз | 9. Укажите причину полиурии на ранней стадии СД: (1) 1) микроангиопатия почек | 2) гипергликемия | 3) кетонемия | 4) гиперхолестеринемия | 10. Укажите факторы, вызывающие глюкозурию при СД: (2) 1) кетонемия | 2) гипергликемия | 3) снижение почечного порога для экскреции глюкозы | 4) микроангиопатия капилляров почечных клубочков | 11. Может ли возникнуть глюкозурия при нормальном содержании ГПК у больного СД? (1) 12. Какие факторы способствуют развитию диабетических ангиопатий: (4) 1) чрезмерное гликозилирование белков | 2) гиперлипопротеинемия | 3) дислипопротеинемия | 4) отложение сорбита в стенках сосудов | | 13. Укажите основной патогенетический фактор возникновения диабета типа II: (1) 1) блок превращения проинсулина в инсулин | 2) дефицит, низкая аффинность к инсулину рецепторов клеток–мишеней | 3) гипергликемия | 4) гиперкетонемия | 14. Укажите осложнения длительно протекающего СД: (8) 1) иммунодефицитные состояния | 10) нефропатии | 2) ускорение развития атеросклероза | 3) снижение резистентности к инфекциям | 4) остеоартропатии | 5) микроангиопатии | 6) макроангиопатии | 7) полидипсия | 8) полиурия | 9) офтальмопатии | 15. Укажите типовые формы нарушения углеводного обмена: (6) 1) СД | 6) пентозурии | 2) гипергликемии | 7) диабетические комы | 3) гипогликемии | 8) гликогенозы | 4) почечный диабет | 9) агликогенозы | 5) гексозурии | 10) гипергликемия алиментарная | 16. Каковы возможные причины гликогенозов? (3) 1) алиментарная гипергликемия | | 3) нарушение синтеза гликогена из глюкозы в печени | 4) нарушение экскреции глюкозы почками | 5) мутации генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза | 6) низкая активность ферментов гликогенолиза | 7) низкая активность гликогенсинтетаз | 17. Каковы возможные причины агликогенозов? (2) 1) алиментарная гипогликемия при голодании | 2) репрессия генов, кодирующих синтез гликогенсинтетаз | 3) торможение синтеза гликогена из аминокислот в печени | 4) глюкозурия | 5) низкая чувствительность рецепторов к «контринсулярным» гормонам | 6) подавление активности гликогенсинтетаз | 7) высокая активность ферментов гликогенолиза | 18. Укажите возможные причины пентозурий: (3) 1) усиленный катаболизм ВЖК | 2) усиленный катаболизм белков | | 4) гиперпентоземия | 5) ферментопатии клеток почечных телец | 6) снижение реабсорбции пентоз в канальцах почек | 19. Может ли развиться гипогликемия после приёма пищи при нормальном уровне ГПК натощак? (1) 20. Выберите наиболее характерные проявления нарушений жирового обмена при СД: (5) 1) усиление липолиза | 2) угнетение липолиза | 3) угнетение синтеза жирных кислот | 4) усиление синтеза жирных кислот | 5) усиление кетогенеза | 6) ослабление кетогенеза | 7) усиление синтеза холестерина | 8) жировая инфильтрация печени | 21. Выберите наиболее характерные проявления нарушений белкового обмена при СД: (3) 1) положительный азотистый баланс | | 3) усиление глюконеогенеза из аминокислот | 4) ослабление глюконеогенеза из аминокислот | 5) увеличение содержания аминокислот в крови | 6) снижение содержания аминокислот в крови | |