Тихоокеанский государственный медицинский университет
Скачать 6.54 Mb.
|
35. Нозология – это:учение о типовых формах патологии органов и тканей; учение о защитно-приспособительных механизмах при заболевании; общее учение о болезни; учение о типовых патологических процессах. 36. Чем в основном определяется специфичность болезни? причиной болезни; условиями ее возникновения; измененной реактивностью организма; конституциональными особенностями заболевшего. 37. К патологической реакции относится: повышение артериального давления; гипоксия; травма; ожог; опухоль. 38. На третьем уровне абстракции патофизиология и клиническая медицина рассматривают болезнь как: определенный диагноз у конкретного больного; абстракцию, философское обобщение; представление о нозологической форме болезни; набор определенных типовых патологических процессов, составляющих болезнь. 39. Наиболее вероятный переход «предболезни» в «болезнь» отмечается: в первом состоянии предболезни; во втором состоянии предболезни; предболезнь и латентный период болезни идентичны; при попадании возбудителя в организм. 40. К терминальному состоянию организма не относится: преагония; агония; клиническая смерть; биологическая смерть. 41.Основоположником российской патологической физиологии как науки и учебной дисциплины является: Халатов С.С.; Фохт А.Б.; Пашутин В.В. Зыбелин С.Г. 42. Задачей общей патофизиологии является: изучение типовых патологических процессов; изучение конкретных механизмов какого-либо заболевания; разработка новых рекомендаций по профилактике, диагностике и терапии определенных болезней; выявление взаимосвязи патогенеза и его клинических проявлений (симптомов) у конкретного больного. 43. К частной патофизиологии относятся следующие вопросы изучения: патология системы крови; патология опухолевого роста; нарушение периферического кровообращения; патология кислородной недостаточности. 44. С помощью метода «раздражения» установлено: усиление продукции БАВ клетками крови при добавлении в культуру митогенов; введение инсулина обуславливает гипогликемию; стимуляция парасимпатических нервов проявляется вазодилятацией; удаление симпатического ганглия приводит к артериальной гиперемии. 45. Предболезнь нужно рассматривать как: обязательную вероятность заболеть; вероятность заболеть на фоне перенапряжения приспособительных механизмов организма; состояние морфологических проявлений болезни; инкубационный период болезни. 46. Первое состояние предболезни характеризуется следующим: перенапряжением приспособительных механизмов и снижением адаптивных возможностей организма; истощением приспособительных механизмов; перенапряжением приспособительных механизмов без снижения адаптивных возможностей организма; истощением приспособительных механизмов с невозможностью поддерживать гомеостаз организма в оптимальном режиме. 47. Подострая форма болезни длится: 30-50 дней; 15-40 дней; 5-14 дней; 25-40 дней. 48. На втором уровне абстракции патофизиология и клиническая медицина рассматривает болезнь как: абстракцию, философское обобщение; представление о нозологической форме болезни; определенный диагноз у конкретного больного; типовой патологический процесс. 49. К патологическому состоянию относятся: язва желудка; коронароспазм; тахикардия при сердечной недостаточности; отсутствие зубов (адентия). 50. К патологической реакции относится: фурункулез; спазм сосудов при болевом синдроме; пилоростеноз; инфаркт миокарда. 51. Алая окраска органа (ткани) при нарушении его кровообращения объясняется: увеличением содержания оксигемоглобина в крови; уменьшением содержания оксигемоглобина в крови; увеличением артерио-венозной разницы по кислороду; увеличением содержания восстановленного гемоглобина в крови. 52. Укажите признаки классического сладжа: плотно упакованные агрегаты клеток крови, округлые очертания, размер 50х50 мкм, имеются полости в агрегатах; плотно упакованные агрегаты клеток крови, неровные очертания, размер 100х100 мкм и более; плотно упакованные агрегаты клеток крови, неровные очертания, размер 100х100 мкм и более, имеются полости в агрегатах. 53. Какая из перечисленных причин не вызывает развитие артериальной гиперемии? введение холиномиметиков; десимпатизация органа; введение адренолитиков; введение холинолитиков. 54. Агрегация клеток крови, обуславливающая развитие стаза, не наблюдается при: снижении заряда эритроцита; повышении заряда эритроцита; повышении концентрации простоглаидидов Е; повышении концентрации аденозиндифосфата. 55. От чего не зависит исход ишемии: от степени развития коллатералей; от температуры внешней Среды; от длительности ишемии; от функциональной нагрузки на ткань; все перечисленное не верно. 56. Артериальная гиперемия – это: увеличение кровенаполнения органов тканей в результате избыточного поступления крови по артериальным сосудам и уменьшение коллатерального кровообращения; увеличение кровенаполнения органов в результате избыточного поступления крови по расширенным артериальным сосудам и усиление ее оттока по венозным сосудам; увеличение кровенаполнения органов и тканей в результате избыточного поступления крови по расширенным артериальным сосудам и замедлении ее оттока по венам; увеличение кровенаполнения органов и тканей в результате избыточного поступления крови по расширенным артериальным сосудам. 57. Укажите признак, не являющийся симптомом ишемии: цианоз; боль; побледнение органа или ткани; снижение тургора тканей. 58. Укажите признаки «функционально относительно достаточных коллатералей»: сумма просвета коллатеральных артерий обычно несколько меньше (на 1/6 1/7) просвета главных артерий; сумма просвета коллатеральных артерий меньше (на 1/2) просвета главных артерий; сумма просвета коллатеральных артерии меньше (на 3/4) просвета главных артерий. 59. Неверной характеристикой для смешанной гиперемия является: расширены артериолы и капилляры; расширены артериолы, капилляры, венулы; увеличено число функционирующих микрососудов; активное развитие отека. 60. Нарушение микроциркуляции при образовании агрегатов из клеток крови может проявляться в виде: парциальной обтурации микрососудов; полной обтурации микрососудов; резкого замедления кровотока и сепарации плазмы крови и эритроцитов; маятникообразного движения плазмы крови; все перечисленное верно. 61. Укажите наиболее точную характеристику термину «Ишемия»: ослабление притока артериальной крови к органу или участку ткани; ослабление притока артериальной и усиление оттока венозной крови в органах и тканях; ослабление или прекращение притока артериальной крови к периферическим органам; ослабление или прекращение притока артериальной крови к органу или участку ткани. 62. Укажите не верный признак венозной гиперемии: отек органа или участка ткани; бледность органа или участка ткани; цианоз органа или ткани; понижение температуры гиперемированного участка. 63. Морфологической основой пониженной сосудистой проницаемости является: уменьшение кровотока в микрососудах; уменьшение числа функционирующих сосудов; изменение формы микрососудов, их деформация (аневризмы); утолщение, уплотнение базальной мембраны микрососудов; все положения верны. 64. Почему при быстрой эвакуации асцитной жидкости возникает угроза жизни больного? развивается артериальная гиперемия; развивается венозная гиперемия и ишемия; создается опасность острой гипотензии; создается опасность стремительного тромбообразования. 65. Внутрисосудистое расстройство микроциркуляции характеризуется: замедлением тока крови по микрососудам; ускорением тока крови по микрососудам; чрезмерной активацией капиллярного кровотока; все положения не верны; все положения верны. 66. Тромбоз - это: образование на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов; процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов и фибрина; процесс прижизненного и посмертного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов; процесс прижизненного и посмертного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустка фибрина. 67. Какое нарушение микроциркуляции не характерно для венозной гиперемии: увеличение числа функционирующих капилляров; увеличение диаметра капилляров, венул; маятникообразный кровоток; замедление кровообращения в капиллярах, венулах. 68. Что не способствует «включению» коллатерального кровообращения при ишемии: уменьшение градиента давления крови выше и ниже окклюзии артерии; гиперкалиемия в зоне ишемии; увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии; увеличение концентрации аденозина в зоне ишемии. 69. Не относится к положительным эффектам артериальной гиперемии: активация специфической функции органа или ткани: активация ПОЛ; активация иммунологических процессов; развитие гипертрофии и гиперплазии. 70. Синдром «капиллярно-трофической недостаточности» выделен на основании: однотипности патофизиологических проявлений; однотипности морфологических проявлений; однотипности клинических проявлений; все положения верны: все положения не верны. 71. В каком случае нужно говорить о трансмуральном типе нарушения микроциркуляции? нарушение проницаемости микрососудов; изменение скорости микрокровотока; развитие вторичного стаза; нарушение лимфообразования. 72. Укажите изменение микроциркуляции, не обязательное для артериальной гиперемии: увеличение количества функционирующих капилляров; увеличение диаметра капилляров; увеличение объемной скорости кровотока в капиллярах; увеличение линейной скорости кровотока в капиллярах. 73. Основу гуморального механизма развития ишемии обуславливает: увеличение концентрации фосфара; снижение концентрации магния; увеличение концентрации вазопрессорных агентов; увеличение концентрации вазодепрессорных агентов. 74. Укажите характеристику «функционально абсолютно недостаточных коллатералей»: коллатеральное кровообращение осуществляется только посредством капиллярной сети; коллатеральное кровообращение осуществляется только посредством капиллярной сети и коллатералей между артериолами; коллатеральное кровообращение осуществляется посредством сообщения между артериолами диаметром 40-30 мкм; коллатеральное кровообращение осуществляется посредством сообщения между артериолами и венулами диаметром 40-30 мкм. 75. Сладж: первая стадия свертывания крови; коагуляция белков крови в просвете сосуда; прижизненная агрегация форменных элементов крови в просвете микрососудов; сепарация крови на форменные элементы крови и плазму. 76. Задачей микрогемореологии является исследование: деформации эндотелия микрососудов; количественных соотношений клеточных элементов крови в 1мкл; текучести клеточных и плазмотических элементов крови; механизмов образования микротромбов. 77. Артериальной гиперемией по механизму возникновения является: нейротоническая; метаболическая; нейропаралитическая; все положения верны. 78. Нейрогенный механизм развития ишемии обусловлен: активацией парасимпатических нейроэффекторных влияний; торможением симпатических нейроэффекторных влияний; повышением активности холинреактивных свойств стенок артериол; повышением активности адренореактивных свойств стенок артериол. 79. Не отмечается нарушение проницаемости в сторону ее уменьшения при: гипертонической болезни; атеросклерозе; инфекционно-аллергических процессах; ишемической болезни сердца. 80. Негативное значение венозной гиперемии проявляется: в препятствии распространению БАВ по организму; в препятствии распространению патогенов но организму; активацией фагоцитоза; замедлением притока крови. 81. «Сладжа» бывает: классический; декстрановый; аморфный; все положения верны; всеположения не верны. 82. Не вызывает артериальную гиперемию: аденозин; брадикинин: ПГЕ, ПГI2; тромбоксан А2. 83. Укажите не характерное, раннее последствие реперфузии миокарда после его кратковременной ишемии: восстановление аэробного дыхания; усиление гликолиза; активация свободнорадикальных реакций; активация ПОЛ. 84. Какое БАВ обуславливает развитие поздней фазы повышенной проницаемости микрососудов? гистомин; серотонин; ацетилхолин; каллидин. 85. Для синдрома капиллярно-трофической недостаточности не характерно: усиление оттока венозной крови; нарушение проницаемости микроциркуляции; гипоксия; нарушение пластических процессов в клетках. 86. Перечислите образование, составляющие структурную основу функционального элемента органа: система специфических клеток, нервные образования, лимфатические сосуды, микроциркуляторное русло; микроциркуляторное русло, соединительная ткань и ее клетки, лимфатические сосуды, нервные образования, тучные клетки; система специализированных клеток, соединительная ткань и ее клетки, микроциркуляторное русло, нервные образования, лимфатические сосуды; все положения верны. 87. Не является признаком артериальной гиперемии: отек органа или ткани; повышение тургора тканей; повышение температуры поверхностно расположенных тканей; пульсация видимых артериальных сосудов; все положения верны. |