Главная страница

Тихоокеанский государственный медицинский университет


Скачать 6.54 Mb.
НазваниеТихоокеанский государственный медицинский университет
Дата17.04.2023
Размер6.54 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаVsya_Patshiza_Za_3_Kurs.doc
ТипДокументы
#1068899
страница13 из 88
1   ...   9   10   11   12   13   14   15   16   ...   88
35. Нозология – это:

    1. учение о типовых формах патологии органов и тканей;

    2. учение о защитно-приспособительных механизмах при заболевании;

    3. общее учение о болезни;

    4. учение о типовых патологических процессах.

36. Чем в основном определяется специфичность болезни?

      1. причиной болезни;

      2. условиями ее возникновения;

      3. измененной реактивностью организма;

      4. конституциональными особенностями заболевшего.

37. К патологической реакции относится:

  1. повышение артериального давления;

  2. гипоксия;

  3. травма;

  4. ожог;

  5. опухоль.

38. На третьем уровне абстракции патофизиология и клиническая медицина рассматривают болезнь как:

        1. определенный диагноз у конкретного больного;

        2. абстракцию, философское обобщение;

        3. представление о нозологической форме болезни;

        4. набор определенных типовых патологических процессов, составляющих болезнь.

39. Наиболее вероятный переход «предболезни» в «болезнь» отмечается:

  1. в первом состоянии предболезни;

  2. во втором состоянии предболезни;

  3. предболезнь и латентный период болезни идентичны;

  4. при попадании возбудителя в организм.

40. К терминальному состоянию организма не относится:

  1. преагония;

  2. агония;

  3. клиническая смерть;

  4. биологическая смерть.

41.Основоположником российской патологической физиологии как науки и учебной дисциплины является:

  1. Халатов С.С.;

  2. Фохт А.Б.;

  3. Пашутин В.В.

  4. Зыбелин С.Г.

42. Задачей общей патофизиологии является:

  1. изучение типовых патологических процессов;

  2. изучение конкретных механизмов какого-либо заболевания;

  3. разработка новых рекомендаций по профилактике, диагностике и терапии определенных болезней;

  4. выявление взаимосвязи патогенеза и его клинических проявлений (симптомов) у конкретного больного.

43. К частной патофизиологии относятся следующие вопросы изучения:

  1. патология системы крови;

  2. патология опухолевого роста;

  3. нарушение периферического кровообращения;

  4. патология кислородной недостаточности.

44. С помощью метода «раздражения» установлено:

  1. усиление продукции БАВ клетками крови при добавлении в культуру митогенов;

  2. введение инсулина обуславливает гипогликемию;

  3. стимуляция парасимпатических нервов проявляется вазодилятацией;

  4. удаление симпатического ганглия приводит к артериальной гиперемии.

45. Предболезнь нужно рассматривать как:

  1. обязательную вероятность заболеть;

  2. вероятность заболеть на фоне перенапряжения приспособительных механизмов организма;

  3. состояние морфологических проявлений болезни;

  4. инкубационный период болезни.

46. Первое состояние предболезни характеризуется следующим:

            1. перенапряжением приспособительных механизмов и снижением адаптивных возможностей организма;

            2. истощением приспособительных механизмов;

            3. перенапряжением приспособительных механизмов без снижения адаптивных возможностей организма;

            4. истощением приспособительных механизмов с невозможностью поддерживать гомеостаз организма в оптимальном режиме.

47. Подострая форма болезни длится:

  1. 30-50 дней;

  2. 15-40 дней;

  3. 5-14 дней;

  4. 25-40 дней.

48. На втором уровне абстракции патофизиология и клиническая медицина рассматривает болезнь как:

  1. абстракцию, философское обобщение;

  2. представление о нозологической форме болезни;

  3. определенный диагноз у конкретного больного;

  4. типовой патологический процесс.

49. К патологическому состоянию относятся:

                1. язва желудка;

                2. коронароспазм;

                3. тахикардия при сердечной недостаточности;

                4. отсутствие зубов (адентия).

50. К патологической реакции относится:

                  1. фурункулез;

                  2. спазм сосудов при болевом синдроме;

                  3. пилоростеноз;

                  4. инфаркт миокарда.

51. Алая окраска органа (ткани) при нарушении его кровообращения объясняется:

  1. увеличением содержания оксигемоглобина в крови;

  2. уменьшением содержания оксигемоглобина в крови;

  3. увеличением артерио-венозной разницы по кислороду;

  4. увеличением содержания восстановленного гемоглобина в крови.

52. Укажите признаки классического сладжа:

  1. плотно упакованные агрегаты клеток крови, округлые очертания, размер 50х50 мкм, имеются полости в агрегатах;

  2. плотно упакованные агрегаты клеток крови, неровные очертания, размер 100х100 мкм и более;

  3. плотно упакованные агрегаты клеток крови, неровные очертания, размер 100х100 мкм и более, имеются полости в агрегатах.

53. Какая из перечисленных причин не вызывает развитие артериальной гиперемии?

  1. введение холиномиметиков;

  2. десимпатизация органа;

  3. введение адренолитиков;

  4. введение холинолитиков.

54. Агрегация клеток крови, обуславливающая развитие стаза, не наблюдается при:

  1. снижении заряда эритроцита;

  2. повышении заряда эритроцита;

  3. повышении концентрации простоглаидидов Е;

  4. повышении концентрации аденозиндифосфата.

55. От чего не зависит исход ишемии:

  1. от степени развития коллатералей;

  2. от температуры внешней Среды;

  3. от длительности ишемии;

  4. от функциональной нагрузки на ткань;

  5. все перечисленное не верно.

56. Артериальная гиперемия – это:

  1. увеличение кровенаполнения органов тканей в результате избыточного поступления крови по артериальным сосудам и уменьшение коллатерального кровообращения;

  2. увеличение кровенаполнения органов в результате избыточного поступления крови по расширенным артериальным сосудам и усиление ее оттока по венозным сосудам;

  3. увеличение кровенаполнения органов и тканей в результате избыточного поступления крови по расширенным артериальным сосудам и замедлении ее оттока по венам;

  4. увеличение кровенаполнения органов и тканей в результате избыточного поступления крови по расширенным артериальным сосудам.

57. Укажите признак, не являющийся симптомом ишемии:

  1. цианоз;

  2. боль;

  3. побледнение органа или ткани;

  4. снижение тургора тканей.

58. Укажите признаки «функционально относительно достаточных коллатералей»:

  1. сумма просвета коллатеральных артерий обычно несколько меньше (на 1/6 1/7) просвета главных артерий;

  2. сумма просвета коллатеральных артерий меньше (на 1/2) просвета главных артерий;

  3. сумма просвета коллатеральных артерии меньше (на 3/4) просвета главных артерий.

59. Неверной характеристикой для смешанной гиперемия является:

  1. расширены артериолы и капилляры;

  2. расширены артериолы, капилляры, венулы;

  3. увеличено число функционирующих микрососудов;

  4. активное развитие отека.

60. Нарушение микроциркуляции при образовании агрегатов из клеток крови может проявляться в виде:

  1. парциальной обтурации микрососудов;

  2. полной обтурации микрососудов;

  3. резкого замедления кровотока и сепарации плазмы крови и эритроцитов;

  4. маятникообразного движения плазмы крови;

  5. все перечисленное верно.

61. Укажите наиболее точную характеристику термину «Ишемия»:

  1. ослабление притока артериальной крови к органу или участку ткани;

  2. ослабление притока артериальной и усиление оттока венозной крови в органах и тканях;

  3. ослабление или прекращение притока артериальной крови к периферическим органам;

  4. ослабление или прекращение притока артериальной крови к органу или участку ткани.

62. Укажите не верный признак венозной гиперемии:

  1. отек органа или участка ткани;

  2. бледность органа или участка ткани;

  3. цианоз органа или ткани;

  4. понижение температуры гиперемированного участка.

63. Морфологической основой пониженной сосудистой проницаемости является:

  1. уменьшение кровотока в микрососудах;

  2. уменьшение числа функционирующих сосудов;

  3. изменение формы микрососудов, их деформация (аневризмы);

  4. утолщение, уплотнение базальной мембраны микрососудов;

  5. все положения верны.

64. Почему при быстрой эвакуации асцитной жидкости возникает угроза жизни больного?

  1. развивается артериальная гиперемия;

  2. развивается венозная гиперемия и ишемия;

  3. создается опасность острой гипотензии;

  4. создается опасность стремительного тромбообразования.

65. Внутрисосудистое расстройство микроциркуляции характеризуется:

  1. замедлением тока крови по микрососудам;

  2. ускорением тока крови по микрососудам;

  3. чрезмерной активацией капиллярного кровотока;

  4. все положения не верны;

  5. все положения верны.

66. Тромбоз - это:

  1. образование на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов;

  2. процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов и фибрина;

  3. процесс прижизненного и посмертного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов;

  4. процесс прижизненного и посмертного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустка фибрина.

67. Какое нарушение микроциркуляции не характерно для венозной гиперемии:

  1. увеличение числа функционирующих капилляров;

  2. увеличение диаметра капилляров, венул;

  3. маятникообразный кровоток;

  4. замедление кровообращения в капиллярах, венулах.

68. Что не способствует «включению» коллатерального кровообращения при ишемии:

  1. уменьшение градиента давления крови выше и ниже окклюзии артерии;

  2. гиперкалиемия в зоне ишемии;

  3. увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии;

  4. увеличение концентрации аденозина в зоне ишемии.

69. Не относится к положительным эффектам артериальной гиперемии:

  1. активация специфической функции органа или ткани:

  2. активация ПОЛ;

  3. активация иммунологических процессов;

  4. развитие гипертрофии и гиперплазии.

70. Синдром «капиллярно-трофической недостаточности» выделен на основании:

  1. однотипности патофизиологических проявлений;

  2. однотипности морфологических проявлений;

  3. однотипности клинических проявлений;

  4. все положения верны:

  5. все положения не верны.

71. В каком случае нужно говорить о трансмуральном типе нарушения микроциркуляции?

  1. нарушение проницаемости микрососудов;

  2. изменение скорости микрокровотока;

  3. развитие вторичного стаза;

  4. нарушение лимфообразования.

72. Укажите изменение микроциркуляции, не обязательное для артериальной гиперемии:

  1. увеличение количества функционирующих капилляров;

  2. увеличение диаметра капилляров;

  3. увеличение объемной скорости кровотока в капиллярах;

  4. увеличение линейной скорости кровотока в капиллярах.

73. Основу гуморального механизма развития ишемии обуславливает:

  1. увеличение концентрации фосфара;

  2. снижение концентрации магния;

  3. увеличение концентрации вазопрессорных агентов;

  4. увеличение концентрации вазодепрессорных агентов.

74. Укажите характеристику «функционально абсолютно недостаточных коллатералей»:

  1. коллатеральное кровообращение осуществляется только посредством капиллярной сети;

  2. коллатеральное кровообращение осуществляется только посредством капиллярной сети и коллатералей между артериолами;

  3. коллатеральное кровообращение осуществляется посредством сообщения между артериолами диаметром 40-30 мкм;

  4. коллатеральное кровообращение осуществляется посредством сообщения между артериолами и венулами диаметром 40-30 мкм.

75. Сладж:

  1. первая стадия свертывания крови;

  2. коагуляция белков крови в просвете сосуда;

  3. прижизненная агрегация форменных элементов крови в просвете микрососудов;

  4. сепарация крови на форменные элементы крови и плазму.

76. Задачей микрогемореологии является исследование:

  1. деформации эндотелия микрососудов;

  2. количественных соотношений клеточных элементов крови в 1мкл;

  3. текучести клеточных и плазмотических элементов крови;

  4. механизмов образования микротромбов.

77. Артериальной гиперемией по механизму возникновения является:

  1. нейротоническая;

  2. метаболическая;

  3. нейропаралитическая;

  4. все положения верны.

78. Нейрогенный механизм развития ишемии обусловлен:

  1. активацией парасимпатических нейроэффекторных влияний;

  2. торможением симпатических нейроэффекторных влияний;

  3. повышением активности холинреактивных свойств стенок артериол;

  4. повышением активности адренореактивных свойств стенок артериол.

79. Не отмечается нарушение проницаемости в сторону ее уменьшения при:

  1. гипертонической болезни;

  2. атеросклерозе;

  3. инфекционно-аллергических процессах;

  4. ишемической болезни сердца.

80. Негативное значение венозной гиперемии проявляется:

  1. в препятствии распространению БАВ по организму;

  2. в препятствии распространению патогенов но организму;

  3. активацией фагоцитоза;

  4. замедлением притока крови.

81. «Сладжа» бывает:

  1. классический;

  2. декстрановый;

  3. аморфный;

  4. все положения верны;

  5. всеположения не верны.

82. Не вызывает артериальную гиперемию:

  1. аденозин;

  2. брадикинин:

  3. ПГЕ, ПГI2;

  4. тромбоксан А2.

83. Укажите не характерное, раннее последствие реперфузии миокарда после его кратковременной ишемии:

  1. восстановление аэробного дыхания;

  2. усиление гликолиза;

  3. активация свободнорадикальных реакций;

  4. активация ПОЛ.

84. Какое БАВ обуславливает развитие поздней фазы повышенной проницаемости микрососудов?

  1. гистомин;

  2. серотонин;

  3. ацетилхолин;

  4. каллидин.

85. Для синдрома капиллярно-трофической недостаточности не характерно:

  1. усиление оттока венозной крови;

  2. нарушение проницаемости микроциркуляции;

  3. гипоксия;

  4. нарушение пластических процессов в клетках.

86. Перечислите образование, составляющие структурную основу функционального элемента органа:

  1. система специфических клеток, нервные образования, лимфатические сосуды, микроциркуляторное русло;

  2. микроциркуляторное русло, соединительная ткань и ее клетки, лимфатические сосуды, нервные образования, тучные клетки;

  3. система специализированных клеток, соединительная ткань и ее клетки, микроциркуляторное русло, нервные образования, лимфатические сосуды;

  4. все положения верны.

87. Не является признаком артериальной гиперемии:

  1. отек органа или ткани;

  2. повышение тургора тканей;

  3. повышение температуры поверхностно расположенных тканей;

  4. пульсация видимых артериальных сосудов;

  5. все положения верны.
1   ...   9   10   11   12   13   14   15   16   ...   88


написать администратору сайта