Тихоокеанский государственный медицинский университет

• Название: Тихоокеанский государственный медицинский университет
• Дата: 17.04.2023
• Размер: 6.54 Mb.
• Имя файла: Vsya_Patshiza_Za_3_Kurs.doc
• Тип: Документы; #1068899
• страница: 9 из 88

Тема № 6. Патофизиология воспаления.
ТЕСТЫ ИСХОДНОГО УРОВНЯ
Вариант 1

1. Выберите правильное и наиболее полное утверждение:

1. 
   воспаление – типовой патологический процесс, характеризующийся ответом целостного организма на локальное повреждение экзо- и эндогенными патогенными факторами
   
2. 
   воспаление – типовой патологический процесс, развивающийся в ответ на действие патогенного фактора экзо- и эндогенного происхождения
   
3. 
   воспаление – типовой патологический процесс, характеризующийся местными изменениями в органах и тканях организма после взаимодействия с патогенными агентами различного происхождения
   
4. 
   воспаление – типовой патологический процесс, характеризующийся ответом целостного организма на локальное повреждение экзо, эндогенными и комбинированными патогенными факторами
   

2. Согласно происхождения флогогенного агента, выделяют:

1. 
   экзогенные этиологические факторы
   
2. 
   эндогенные этиологические факторы
   
3. 
   инфекционные этиологические факторы
   
4. 
   все положения верны
   

3. Среди ниже приведенных положений, укажите значение экссудации, имеющее адаптивный (защитный) характер:

1. 
   сдавление органов и тканей экссудатом
   
2. 
   формирование абсцессов
   
3. 
   транспорт медиаторов воспаления
   
4. 
   излияние экссудата в полости тела и сосуда
   

4. Активность калликреин-кининовой системы инициируется:

1. 
   высокомолекулярным кининогеном
   
2. 
   фактором Хагемана
   
3. 
   прекалликреином
   
4. 
   брадикинином
   

5. Какой из простагландинов подавляет воспалительный процесс:

1. 
   Пг Е₂
   
2. 
   Пг С₂
   
3. 
   Пг Д₂
   
4. 
   Пг Н₂
   

6. Назовите последствие развития ацидоза в очаге воспаления:

1. 
   снижается чувствительность нервных рецепторов к катехоламинам
   
2. 
   снижается чувствительность нервных рецепторов к холинолитическим агентам
   
3. 
   повышается активность всех внутриклеточных ферментов
   
4. 
   ослабляется гидролиз солей и оснований
   

7. Укажите наиболее часто встречающуюся последовательность эмиграции лейкоцитов в очаг острого воспаления:

1. 
   моноциты, лимфоциты, нейтрофилы
   
2. 
   нейтрофилы, лимфоциты, моноциты
   
3. 
   моноциты, нейтрофилы, лимфоциты
   
4. 
   нейтрофилы, моноциты, лимфоциты
   

8. Назовите условие способствующее стазу при воспалении:

1. 
   сгущение крови
   
2. 
   лейкоцитоз
   
3. 
   разжижение крови
   
4. 
   понижение проницаемости сосудов
   

9. Укажите какие сосуды вовлечены при раннем преходящем типе сосудистой проницаемости:

1. 
   венулы и капилляры
   
2. 
   венулы
   
3. 
   артериолы, венулы, капилляры
   
4. 
   капилляры
   

10. Назовите изменения, характерные только для стадии пролиферации:

1. 
   вторичная альтерация
   
2. 
   сосудистые реакции
   
3. 
   маргинация и эмиграция лейкоцитов
   
4. 
   фиброплазия и ангиогенез
   

Вариант 2

1. Выберите наиболее правильное утверждение:

1. 
   воспаление – следствие действия на организм патогенного фактора экзо- и эндогенного происхождения
   
2. 
   воспаление – следствие взаимодействия организма с патогенными факторами экзо-, эндогенными и комбинированными факторами
   
3. 
   воспаление – следствие взаимодействия организма с патогенными факторами инфекционной природы
   
4. 
   воспаление – следствие действия на организм патогенных факторов неинфекционной природы
   

2. Источником гистамина является:

1. 
   моноцит
   
2. 
   лимфоцит
   
3. 
   базофил
   
4. 
   эозинофил
   

3. Основной причиной развития экссудации в очаге воспаления является:

1. 
   увеличение перфузионного давления
   
2. 
   увеличение осмотического давления в очаге воспаления
   
3. 
   увеличение проницаемости стенок микрососудов в очаге воспаления
   
4. 
   увеличение онкотического давления в очаге воспаления
   

4. Какое из приведенных утверждений правильно характеризует эффекты ацетилхолина?

1. 
   образуется из холина и ацетилмиелина
   
2. 
   хранится в преформированном виде в нейронах
   
3. 
   угнетает пролиферацию клеток
   
4. 
   стимулирует фагоцитоз
   

5. Укажите вещество, обладающее свойством хемоаттрактанта:

1. 
   ИЛ-8
   
2. 
   ИЛ-2
   
3. 
   лизоцим
   
4. 
   ИЛ-1
   

6. Какой фактор способствует развитию отека в очаге воспаления:

1. 
   повышение онкотического давления плазмы крови
   
2. 
   повышение онкотического давления межклеточной жидкости
   
3. 
   снижение онкотического давления межклеточной жидкости
   
4. 
   снижение осмотического давления межклеточной жидкости
   

7. Прилипание (адгезия) лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов обнаруживается прежде всего:

1. 
   в артериолах;
   
2. 
   в метартериолах;
   
3. 
   в капиллярах;
   
4. 
   в посткапиллярных венулах.
   

8. Чем обусловлен переход артериальной гиперемии в венозную?

1. 
   дегрануляцией тучных клеток
   
2. 
   замедлением кровотока
   
3. 
   усилением кровотока
   
4. 
   разжижением крови
   

9. Основным механизмом развития кратковременного спазма артериол является:

1. 
   нейрогенный механизм с активацией вазодилятаторов
   
2. 
   нейрогенный механизм с активацией вазоконстрикторов
   
3. 
   физико-химический механизм на фоне ацидоза
   
4. 
   гуморальный механизм (медиаторы - вазодилятаторы)
   

10. Острый воспалительный процесс характеризуется:

1. 
   образованием воспалительных гранулем
   
2. 
   увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов;
   
3. 
   накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток;
   
4. 
   накоплением в очаге воспаления лимфоцитов
   

Вариант 3

1. Укажите наиболее правильное утверждение:

1. 
   медиаторы воспаления – БАВ, образующиеся при воспалении, участвуют в регуляции динамики его развития и исходов
   
2. 
   медиаторы воспаления – БАВ, образующиеся при воспалении, оказывают значительное негативное влияние на функции клеток
   
3. 
   медиаторы воспаления – БАВ, образующиеся при воспалении, участвуют в регуляции динамики его развития и исходов, а также формировании местных и общих признаков проявления
   
4. 
   медиаторы воспаления – БАВ, образующиеся при воспалении, значительно нарушают структуру и функции клеток (вплоть до развития некроза)
   

2. Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипидов клеточных мембран, являются:

1. 
   простагландины
   
2. 
   гистамин
   
3. 
   брадикинин
   
4. 
   интерферон
   

3. Наибольшие повреждения базальной мембраны микроциркуляторных сосудов следует ожидать при воспалении, характеризующемся образованием одного из указанных видов экссудатов. Какого?

1. 
   серозного
   
2. 
   гнойного
   
3. 
   фибринозного
   
4. 
   геморрагического
   

4. Аспирин блокирует циклооксигеназу, но не и подавляет образование:

1. 
   простагландина E₂
   
2. 
   интерлейкинов
   
3. 
   тромбоксана А₂
   
4. 
   простагландина D₂
   

5. Какой из механизмов развития ацидоза в очаге воспаления указан неверно:

1. 
   накопление избытка молочной кислоты
   
2. 
   накопление избытка пировиноградной кислоты
   
3. 
   нарушение удаления из очага воспаления продуктов обмена веществ
   
4. 
   активация аэробного окисления
   

6. Основным последствием активации комплемента является:

1. 
   стимуляция эритропоэза
   
2. 
   лизис клеток
   
3. 
   активация лимфоцитов
   
4. 
   возбуждение нервных окончаний
   

7. Какой из указанных активированных фрагментов комплемента обладает анафилотоксической активностью?

1. 
   С5 _b
   
2. 
   С5 _а
   
3. 
   С3 _в
   
4. 
   С9
   

8. Укажите внесосудистый фактор, способствующий застою крови в микрососудах при воспалении:

1. 
   сдавление венул экссудатом
   
2. 
   сладж
   
3. 
   активация лейкоцитов
   
4. 
   блокада циклогеназ
   

9. Назовите основные медиаторы раннего стойкого типа повышения сосудистой проницаемости:

1. 
   гистамин
   
2. 
   гидралазы
   
3. 
   кинины
   
4. 
   цитокины
   

10. Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта тканей в очаге воспаления:

1. 
   Т-лимфоциты
   
2. 
   В-лимфоциты
   
3. 
   фибробласты
   
4. 
   моноциты
   

Вариант 4

1. Выберите правильное утверждение:

1. 
   в формировании первичной и вторичной альтерации участвуют одни и те же факторы и механизмы
   
2. 
   для первичной альтерации характерны нарушения только в зоне взаимодействия патогенного фактора с реагирующими структурами организма
   
3. 
   для развития вторичной альтерации обязательно наличие флогогенного агента
   
4. 
   нарушения, возникающие при первичной альтерации, не обязательны для иниации вторичной альтерации
   

2. Укажите вещество, обладающее свойством хемоаттрактанта для нейтрофилов:

1. 
   интерферон
   
2. 
   гистамин
   
3. 
   интерлейкин-8
   
4. 
   интерлейкин-2
   

3. Гидростатическое давление внутри капилляров в очаге воспаления обычно выше нормального. Этому способствует:

1. 
   увеличение проницаемости сосудов для белка
   
2. 
   сладжирование эритроцитов
   
3. 
   затруднение венозного оттока
   
4. 
   ацидоз
   

4. Какие из указанных клеток служат источником медиаторов воспаления?

1. 
   базофилы
   
2. 
   тромбоциты
   
3. 
   эозинофилы
   
4. 
   все перечисленные
   

5. Укажите неверное положение, характеризующее нарушение липидного обмена в очаге воспаления:

1. 
   активация реакций синтеза липидов
   
2. 
   активация перекисного окисления липидов
   
3. 
   накопление перекисей и гидроперекисей липидов
   
4. 
   все положения не верны
   

6. К облигатным (профессиональным) фагоцитам не относятся:

1. 
   нейтрофилы
   
2. 
   моноциты
   
3. 
   макрофаги
   
4. 
   тромбоциты
   

7. Комплемент активируется при образовании комплексов антигена со специфическими иммуноглобулинами класса:

1. 
   Ig E
   
2. 
   Ig G
   
3. 
   Ig A
   
4. 
   Ig Д
   

8. Укажите неверное утверждение, выделяют стадии воспаления:

1. 
   альтерация
   
2. 
   экссудация с расстройством микроциркуляции
   
3. 
   пролиферации элементов соединительной ткани
   
4. 
   восстановительная
   

9. Отсроченный тип сосудистой проницаемости достигает максимума через:

1. 
   30 минут
   
2. 
   2-3 часа
   
3. 
   4-6 часов
   
4. 
   24 часа
   

10. Назовите основной эффект (результат) венозной гиперемии:

1. 
   увеличение доставки кислорода
   
2. 
   дестабилизации лизосом
   
3. 
   уменьшение оттока крови из очага воспаления
   
4. 
   капиллярно-трофическая недостаточность
   

Вариант 5

1. Причиной развития асептического воспаления может быть:

1. 
   тромбоз венозных сосудов
   
2. 
   анаэробные бактерии
   
3. 
   парентеральное введение нестерильного чужеродного белка
   
4. 
   гноеродные кокки
   

2. К каллиреин-кининовой системе относятся:

1. 
   кининоген
   
2. 
   гистамин
   
3. 
   комплемент
   
4. 
   серотонин
   

3. Какие из проведенных утверждений характеризуют гистамин?

1. 
   принадлежит к числу новообразующихся медиаторов воспаления;
   
2. 
   отвечает за немедленную фазу повышения проницаемости сосудов при
   остром воспалении
   
3. 
   вызывает дегрануляцию тучных клеток
   

4. Какие из перечисленных веществ обладают свойствами опсонинов:

1. 
   иммуноглобулины класса А
   
2. 
   иммуноглобулины класса Е
   
3. 
   простагландин Е₂
   
4. 
   фрагмент С3b комплемента
   

5. Укажите неправильное положение, характеризующее причину развития незавершенного фагоцитоза:

1. 
   недостаточность миелопероксидазы
   
2. 
   недостаточность глюкуронидазы
   
3. 
   дефицит и/или недостаточная экспрессия молекул адгезии
   
4. 
   недостаточность активации (образования) активных форм кислорода
   

6. Какой из указанных медиаторов относятся к биогенным аминам?

1. 
   серотонин
   
2. 
   каллидин
   
3. 
   гепарин
   
4. 
   брадикинин
   

7. Факторы, доказывающее участие нейтрофилов в патогенезе воспаления:

1. 
   способность к фагоцитозу и наличие цитотоксических факторов
   
2. 
   вызывают активацию тромбоцитов;
   
3. 
   высокая чувствительность к нарушению обмена веществ
   
4. 
   вызывают активацию фибробластов
   

8. К клеточным преформированным медиаторам относятся:

1. 
   простагландины
   
2. 
   гистамин
   
3. 
   лейкотриены
   
4. 
   фактор активации тромбоцитов
   

9. Назовите причину раннего стойкого типа сосудистой проницаемости:

1. 
   солнечный ожог
   
2. 
   тяжелый термический ожог
   
3. 
   стафилококковая инфекция
   
4. 
   глистная инвазия
   

10. Формирование неблагоприятных условий для микробов в очаге воспаления достигается путем:

1. 
   замедления кровотока
   
2. 
   развития в очаге воспаления ацидоза, гиперосмии, гиперионии
   
3. 
   неоангиогенеза
   
4. 
   формирования соединительнотканной капсулы
   

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ исходного уровня

Вариант 1	Вариант 2	Вариант 3	Вариант 4	Вариант 5
1. 4 2. 4 3. 3 4. 2 5. 3 6. 1 7. 4 8. 1 9. 2 10. 4	1. 2 2. 3 3. 3 4. 4 5. 1 6. 2 7. 4 8. 2 9. 2 10. 2	1. 3 2. 1 3. 4 4. 2 5. 4 6. 2 7. 2 8. 1 9. 1 10. 3	1. 2 2. 3 3. 3 4. 4 5. 1 6. 4 7. 2 8. 4 9. 3 10. 3	1. 1 2. 1 3. 2 4. 4 5. 2 6. 1 7. 1 8. 2 9. 2 10. 2

ТЕСТЫ ИТОГОВОГО УРОВНЯ
Вариант 1

1. Воспаление:

а) патологический процесс;

б) типовой патологический процесс;

в) развивается местно;

г) возникает как ответ целостного организма;

д) на любое повреждение экзогенных флогогенных факторов;

е) на локальное повреждение эндо- и экзогенными патогенными факторами.

Ответ: 1) а,г,е 2) б,в,д 3) б,г,е 4) а,г,д 5) б,г,д

2. Альтерацию различают:

а) специфическую;

б) неспецифическую;

в) первичную;

г) непосредственную;

д) вторичную;

е) общую.

Ответ: 1) а,б,е 2) а,б,г 3) в,д 4) г,е 5) все положения верны

3. Катионные антибиотические белки (медиаторы воспаления I порядка):

а) синтезируются в нейтрофилах;

б) синтезируются в макрофагах;

в) эффективны на фоне ацидоза;

г) обладают бактерицидным эффектом;

д) обладают цитостатическим эффектом.

Ответ: 1) а,г,д 2) б,в,д 3) б,г,д 4) а,в,г 5) все положения верны

4. Гиперонкия в очаге воспаления обусловлена:

а) ферментативным и неферментативным гидролизом пептидов;

б) активацией гликолиза;

в) формированием в очаге ацидоза;

г) поступлением белков из крови в очаг;

д) повышением гидрофильности белковых мицелл.

Ответ: 1) а,б,в 2) а,г,д 3) а,в,д 4) а,в,г 5) б,г,д

5. Медиаторы воспаления:

а) химические вещества;

б) регулируют функции клеток в очаге воспаления;

в) «моторы воспаления»;

г) синтезируются практически всеми ядросодержащими клетками;

д) образуются при всех видах альтерации.

Ответ: 1) а,в,г 2) а,б,д 3) в,г,д 4) а,г,д 5) все положения верны

6. Активированные компоненты комплемента:

а) исполняют роль хемоаттрактантов;

б) являются опсонинами;

в) осуществляют лизис чужеродных клеток;

г) регулируют активность Т- и В-лимфоцитов;

д) регулируют синтез кининов.

Ответ: 1) а,б,в 2) а,в,д 3) б,г,д 4) в,г,д 5) все положения верны

7. В очаге воспаления наблюдается следующая последовательно изменяющаяся динамика микрососудистых реакций:

а) артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз;

б) ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз;

в) ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз;

г) ишемия, артериальная гиперемия, смешанная гиперемия, венозная гиперемия, стаз.

Ответ: 1) а 2) б 3) в 4) г

8. Причины повышения проницаемости в очаге воспаления:

а) некомпенсированный ацидоз;

б) действие на стенку микрососудов медиаторов воспаления;

в) «округление» (сокращение) эндотелиоцитов микрососудов;

г) активация механизмов трансэндотелиальныного переноса жидкости (трансцитоза);

д) истончение стенок микрососудов в связи с их перерастяжением кровью.

Ответ: 1) а,б,в,г 2) а,в,г,д 3) б,в,г,д 4) б,г,д 5) все положения верны

9. Возникновение и проявление «респираторного» взрыва в фагоцитах связано:

а) с увеличением количества восстановленного НАДФ оксидазы;

б) с активацией гликолиза;

в) с активацией гексозомонофосфатного пути окисления глюкозы;

г) с активацией активных форм кислорода;

д) с образованием оксида азота.

Ответ: 1) а,б,г 2) в,г,д 3) а,в,г 4) б,г,д 5) все перечисленное

10. Противовоспалительные эффекты подиаминов:

а) подавляют экссудацию;

б) стимулируют клеточную регенерацию;

в) угнетает активность нейтрофилов;

г) угнетает процессы тромбообразования;

д) являются внутриядерным посредником действия соматомединов (гормоны роста).

Ответ: 1) а,б,в 2) а,в,г 3) в,г,д 4) а,б,д 5) все перечисленное

Вариант 2

1. Воспаление включает в себя следующие основные компоненты:

а) альтерацию;

б) экссудацию;

в) нарушение периферического кровообращения;

г) фагоцитоз;

д) пролиферацию.

Ответ: 1) а,в,д 2) а,б,г 3) а,б,д 4) б,г,д 5) все положения верны

2. Первичная альтерация характеризуется:

а) структурно-функциональными нарушениями в зоне действия флогогенного агента;

б) структурно-функциональными изменениями не только в зоне действия флогогенного агента, но и на периферии очага повреждения;

в) в развитии первичной альтерации большое значение имеет медиаторы воспаления;

г) в развитии первичной альтерации имеет значение только флогогенный агент;

д) возникает сразу после воздействия флогогенного агента;

е) возникает сразу после воздействия флогогенного агента или через несколько секунд (минут).

Ответ: 1) б,г,д 2) а,г,д 3) б,в,е 4) а,в,д 5) б,г,е

3. Клеточные агенты развития вторичной альтерации следующие:

а) нейтрофильные лейкоциты;

б) тромбоциты;

в) макрофаги;

г) эндотелиальные клетки;

д) фибробласты.

Ответ: 1) а,б,д 2) в,г 3) а,в 4) г,д 5) а,в,г

4. Развитие ацидоза в очаге воспаления объясняется:

а) активацией гликолиза;

б) истощением оснований в очаге;

в) активацией аэробного окисления;

г) повышением проницаемости стенок микрососудов;

д) нарушением удаления процессов обмена из очага.

Ответ: 1) а,б,г 2) б,в,д 3) а,г,д 4) а,б,д 5) все положения верны

5. Плазменные медиаторы воспаления:

а) образуются в клетках;

б) выделяются в жидкостные среды организма в активном состоянии;

в) активация происходит под воздействием различных промоторов после их выделения из клеток;

г) небольшое их количество содержится в крови и в норме в неактивном состоянии;

д) в норме плазменные медиаторы не определяются.

Ответ: 1) а,б,д 2) а,в,г 3) а,г 4) б,г 5) а,в

6. Медиаторы воспаления обеспечивают:

а) развитие боли;

б) изменения тонуса микрососудов;

в) изменение проницаемости микрососудов;

г) хемотаксис лейкоцитов;

д) стимуляцию пролиферации.

Ответ: 1) а,б,в 2) а,в,д 3) б,в,г 4) а,г,д 5) все положения верны

7. Значение развития ишемии в очаге воспаления:

а) локализация повреждения;

б) препятствие распространения воспаления за пределы очага;

в) повышение проницаемости микрососудов;

г) образование экссудата.

Ответ: 1) а,в,г 2) а,б 3) а,г 4) б,в,г 5) все положения верны

8. Положительное значение экссудации в очаге воспаления:

а) доставка с экссудатом в очаг медиаторов воспаления;

б) транспорт с экссудатом специфических (АТ) и неспецифических факторов защиты;

в) повышение оксигенации очага;

г) активация пролиферации эндотелиоцитов;

д) фиксация в очаге флогогена и/или продуктов его действия на ткань.

Ответ: 1) а,б,г 2) а,в,д 3) б,в,г 4) а,б,д 5) все положения верны

9. Активными метаболитами кислорода, образующихся в стимулированных фагоцитах, являются:

а) супероксидный анион кислорода;

б) супероксидный катион кислорода;

в) гидроксильный радикал;

г) закисный кислород;

д) синглентный кислород.

Ответ: 1) а,б,д 2) а,в,г 3) а,в,д 4) б,в,д 5) в,г,д

10. Эффекты гепарина (один из важнейших противоспалительных медиаторов):

а) иннактивирует биогенные амины;

б) снижает активность кининовой системы;

в) активирует коагуляцию;

г) служит структурным компонентом межклеточного вещества соединительной ткани;

д) снижает транспорт стероидных гормонов.

Ответ: 1) а,в,г 2) а,б,г 3) а,б,в 4) в,г,д 5) все перечисленное

Вариант 3

1. К основным этиологическим группам воспаления относят:

а) инфекционные;

б) экзогенные;

в) неинфекционные;

г) эндогенные;

д) комбинированные.

Ответ: 1) а,в,д 2) б,г,д 3) б,г 4) а,б,д 5) все положения верны

2. Аутохтонность воспалительного процесса означает:

а) раз начавшись, протекает до конца;

б) проходить все стадии развития;

в) присутствие флогогенного агента на всех стадиях развития воспаления;

г) не зависит от свойств флогогенного фактора;

д) строгое чередование стадий развития воспаления.

Ответ: 1) а,б,в 2) а,б,г 3) а,б,д 4) б,в,г 5) б,г,д

3. Для вторичной альтерации характерно:

а) инициируется повреждением мембраны клетки и мембран внутриклеточных структур;

б) для ее развития необходимо присутствие флогогенного агента;

в) развивается через несколько секунд (минут) после воздействия флогогенного агента;

г) локализация – периферия места действия флогогенного агента;

д) проявления – различной степени выраженности и, как правило, обратимое.

Ответ: 1) а,б,в 2) а,в,д 3) б,в,г 4) в,г,д 5) а,г,д

4. Последствия нарушения электрофизиологических процессов в клетках в очаге воспаления:

а) изменения порога возбудимости клеток;

б) потенцирование миграции фагоцитов за счет электрокинеза;

в) колебание чувствительности клеток к действию биологически активных веществ;

г) стимуляция кооперации клеток в связи со снижением величины их отрицательного заряда.

Ответ: 1) а,б,в 2) а,в,г 3) б,в,г 4) а,г 5) все положения верны

5. Клеточные медиаторы воспаления:

а) гистамин;

б) оксид азота;

в) простагландины;

г) брадикинины;

д) фибриноген.

Ответ: 1) а,б,г 2) а,г,д 3) б,в,г 4) а,б,в 5) все положения верны

6. АДФ, медиатор воспаления, вызывает следующее:

а) адгезию форменных элементов крови;

б) агрегацию клеток крови;

в) повышает проницаемость микрососудов;

г) тромбообразование микрососудов;

д) способствует раскрытию артерил-венозных шентов.

Ответ: 1) а,б,г 2) а,б,д 3) б,г,д 4) в,г,д 5) а,б

7. Значения и последствия развития артериальной гиперемии в очаге воспаления:

а) увеличение притока кислорода в зону очага воспаления;

б) возрастание фильтрационного давления;

в) активация обменных процессов;

г) увеличение скорости оттока из очага токсических веществ;

д) увеличение скорости роста грануляционной ткани.

Ответ: 1) а,б,г,д 2) а,б,в 3) а,б,д 4) а,б,в,г 5) все положения верны

8. При воспалении инфекционно-аллергической природы в экссудате обнаруживается:

а) большое количество нейтрофилов;

б) большое количество лимфоцитов;

в) большое количество моноцитов;

г) высокий уровень альбуминов;

д) высокий уровень глобулина.

Ответ: 1) а,б,г 2) а,в,б 3) б,в,д 4) б,в,г 5) все перечисленное

9. Последовательность эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления:

а) лимфоциты, моноциты, нейтрофилы;

б) нейтрофилы, лимфоциты, моноциты;

в) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты.

г) моноциты, нейтрофилы лимфоциты,

д) моноциты, лимфоциты, нейтрофилы.

Ответ: 1) а 2) б 3) в 4) г 5) д

10. Противовоспалительные медиаторы:

а) антиоксиданты;

б) гепарин;

в) ИЛ-4;

г) полиамины;

д) оксид азота.

Ответ: 1) а,в,г 2) б,г,д 3) а,б,г 4) в,г,д 5) все перечисленное

Вариант 4

1. Природа флогогенного фактора может быть:

а) экзогенной;

б) эндогенной;

в) физической;

г) химической;

д) биологической.

Ответ: 1) а,б 2) а,б,д 3) в,г,д 4) а,в,г 5) все положения верны

2. Начальным (инициальным) звеном первичной альтерации является повреждение:

а) мембран клеток;

б) угнетение аэробного окисления;

в) мембран лизосом;

г) мембран митохондрий;

д) гипергидратации клеток.

Ответ: 1) а,б,д 2) а,в,д 3) б,в,г 4) а,в,г 5) все положения верны

3. В очаге воспаления развиваются:

а) алколоз;

б) ацидоз;

в) гиперонкия;

г) гипериония;

д) гипонитриосмия;

е) гипоосмия.

Ответ: 1) а,в,г 2) б,г,е 3) б,д,е 4) а,г,е 5) б,в,г

4. Последствия уменьшения поверхностного натяжения клеточных мембран в очаге воспаления:

а) облегчение подвижности клеток;

б) увеличение хаотичного движения клеток;

в) потенцирование адгезии клеток при фагоцитозе;

г) угнетение потенциала лимфоцитов при реализации иммунных механизмов защиты;

д) облегчение контакта фагоцитов с объектом фагирования.

Ответ: 1) а,в,д 2) а,б,г 3) в,г,д 4) а,в,г 5) все положения верны

5. Плазменные медиаторы воспаления (основные классы):

а) кинины;

б) система комплемента;

в) нейромедиаторы;

г) нейропептиды;

д) факторы системы гемостаза.

Ответ: 1) б,в,г 2) а,б,д 3) а,в,д 4) б,г,д 5) все положения верны

6. Эффекты кининов в очаге воспаления:

а) расширение просвета артериол;

б) снижение проницаемости венул;

в) активация миграции фагоцитов в очаг воспаления;

г) развитие микрогеморрагий;

д) активация фагоцитоза.

Ответ: 1) а,в,г 2) а,б,г 3) б,г,д 4) а,в,д 5) все положения верны

7. Последствия развития венозной гиперемии в очаге воспаления:

а) изоляция очага воспаления;

б) нарушения функций поврежденного органа (ткани);

в) дистрофические изменения;

г) структурные изменения.

Ответ: 1) а,б,г 2) а,в,г 3) в,г 4) б,в,г 5) все положения верны

8. При воспалении инфекционной природы в экссудате обнаруживается:

а) большое количество моноцитов;

б) большое количество нейтрофилов;

в) высокий уровень альбуминов;

г) высокий уровень глобулина;

д) высокий уровень лимфоцитов.

Ответ: 1) а,б,д 2) б,в 3) г,д 4) а,г 5) б,в,д

9. В очаге воспаления лейкоциты осуществляют:

а) фагоцитоз;

б) экзоцитоз;

в) контактный лизис;

г) синтез медиаторов воспаления;

д) индукцию иммунного ответа.

Ответ: 1) а,г,д 2) а,б,г 3) а,в,д 4) а,в,г 5) все перечисленное

10. Стимуляторами пролиферации и ограничителями апоптоза выступают:

а) фактор роста

б) эритропоэтин;

в) α₁-трипсин;

г) глюкокортикоиды (низкие дозы);

д) гепарин.

Ответ: 1) а,б,в 2) а,в,д 3) а,г,д 4) а,б,д 5) все перечисленное

Вариант 5

1. По происхождению флогогенные агенты подразделяются на:

а) экзогенные агенты;

б) инфекционные агенты;

в) химические агенты;

г) эндогенные агенты;

д) биологические.

Ответ: 1) а,б,в 2) б,в,г 3) в,г,д 4) а,б,г 5) все положения верны

2. К продуктам первичной альтерации (медиаторы I порядка) инициирующих развитие вторичной альтерации относят:

а) оксид азота;

б) гидролитические ферменты лизосом;

в) фактор некроза опухолей;

г) катионные антибиологические белки (деферменты, катепсин G);

д) эозинофильные цитотоксические белки.

Ответ: 1) а,в,г 2) б,в,д 3) а,б,в 4) в,г,д 5) все положения верны

3. Гиперосмия в очаге воспаления обусловлены:

а) ферментативным и неферментативным разрушением макромолекул;

б) увеличением концентрации в очаге минералокордикоидов;

в) поступлением активных веществ из поврежденных и разрушенных клеток;

г) выход осмотически активных соединений из крови в очаг;

д) повышенной активностью ионных насосов мембран поврежденных клеток.

Ответ: 1) а,б,г 2) а,в,г 3) б,в,д 4) а,г,д 5) б,г,д

4. Изменения коллоидного состояния цитозоля и межклеточного вещества в очаге воспаления объясняется:

а) избытком ионов водорода;

б) недостатком пептидов;

в) избытком ионов натрия;

г) избытком ионов калия;

д) недостатком жирных кислот.

Ответ: 1) а,в,д 2) а,в,г 3) б,г,д 4) б,в,г 5) в,г,д

5. Основные классы клеточных медиаторов воспаления:

а) биогенные пептиды;

б) пептиды и белки;

в) кинины;

г) факторы гемостаза;

д) нуклеотиды и нуклеозиды.

Ответ: 1) б,в,д 2) а,г,д 3) а,б,д 4) б,в,г 5) все положения верны

6. Эфференты катехоламинов в очаге воспаления:

а) активация гликолиза, липолиза;

б) увеличение транспорта ионов в клетки очага;

в) уменьшение просвета артериол;

г) развитие ишемии;

д) регуляция эмиграции лейкоцитов.

Ответ: 1) а,б,в 2) а,в,г 3) в,г,д 4) б,г,д 5) все положения верны

7. Механизмы развития венозной гиперемии в очаге воспаления:

а) образование микротромбов в венулах;

б) сдавление венул экссудатом;

в) снижение тонуса стенок венул;

г) сгущение крови;

д) краевое стояние лейкоцитов.

Ответ: 1) а,б,в 2) а,б,в,г 3) б,в,г,д 4) б,г,д 5) все положения верны

8. Отрицательное значение экссудата:

а) сдавление органов тканей;

б) излияние экссудата в головном мозге;

в) формирование абсцесса;

г) развитие флегмоны;

д) гнойное «расплавление» сосудистой стенки.

Ответ: 1) а,в,г 2) б,в,д 3) а,г,д 4) а,в,д 5) все перечисленное

9. Свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов обладают:

а) липополисахариды бактерий;

б) фрагмент С5а;

в) гепарин;

г) интерлейкин 8;

д) иммуноглобулин Е.

Ответ: 1) а,в,г 2) а,б,в 3) а,б,г 4) в,г,д 5) все перечисленное

10. Успешная регенерация в очаге воспаления возможна:

а) при затухании острых альтеративных и экссудативных изменений;

б) при полном устранении флогогенного агента;

в) при полном прекращении синтеза провоспалительных медиаторов;

г) при действии противоспалительных медиаторов;

д) при наличии в очаге тромбоцитов.

Ответ: 1) а,б,д 2) а,в,г 3) б,в,г 4) а,б,г 5) все перечисленное

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ Итоговый уровень

Вариант 1	Вариант 2	Вариант 3	Вариант 4	Вариант 5
1. 3 2. 3 3. 1 4. 2 5. 5 6. 5 7. 4 8. 5 9. 3 10. 4	1. 3 2. 2 3. 3 4. 4 5. 2 6. 5 7. 2 8. 4 9. 3 10. 2	1. 2 2. 2 3. 4 4. 5 5. 4 6. 1 7. 4 8. 3 9. 3 10. 3	1. 3 2. 4 3. 5 4. 1 5. 2 6. 1 7. 5 8. 2 9. 5 10. 4	1. 4 2. 5 3. 2 4. 2 5. 3 6. 5 7. 5 8. 5 9. 3 10. 4

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ:
ЗАДАЧА № 1

У больного Б., 12 лет и больного К., 43 лет, выявлено скопление жидкости в брюшной полости. Обоим произвели парацентез (пункцию брюшной полости).

У больного Б., получен мутноватый пунктат светло-желтого цвета с относительной плотностью 1,029 и содержанием в нем белка 0,39 г/л. В осадке значительное количество форменных элементов, преобладают нейтрофилы дегенеративных форм. Микробная флора располагается внутри- и внеклеточно.

У больного К. получен прозрачный пунктат светло-желтого цвета с относительной плотностью 1,014 и содержанием в нем белка 0,2 г/л. В осадке незначительное количество клеток, главным образом лимфоцитов.

Каков характер жидкости обнаружен у больного Б. и больного К.? Каков механизм появления жидкости в брюшной полости у этих больных?

ЗАДАЧА № 2

В фазе альтерации в очаге воспаления происходит выраженное повышение высокоактивных ферментов: эластазы, коллагеназы, гиалуронидазы, фосфолипазы А₂, миелопероксидазы и других.

Какой из перечисленных ферментов индуцирует повышенное образование простагландинов? Опишите роль простагландинов в очаге воспаления. Какие еще медиаторы образуются после активации этого фермента? Назовите их главные свойства. Каким способом можно заблокировать повышенную активность данного фермента?

ЗАДАЧА № 3

В экссудате обнаружено высокое содержание моноцитов, лимфоцитов и незначительное количество нейтрофильных лейкоцитов.

Для какого воспаления, острого или хронического, более типична указанная ситуация? Опишите роль данных клеток в развитии воспаления.

ЗАДАЧА № 4

Больной И., 36 лет, более года страдает воспалением слизистых оболочек гайморовых пазух. За последние две недели ухудшилось общее состояние: температура тела колебалась в пределах 37,5-38,5⁰С, усилились головные боли, дыхание через нос стало затрудненным. Слизистая оболочка носовых ходов резко гиперемирована и отечна. Со стороны крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ.

Какой вид воспаления развился у больного? Какие механизмы лежат а основе наблюдающихся проявлений?

ЗАДАЧА № 5

Больная Е., 38 лет, обратилась к врачу по поводу ожога правой стопы кипятком. При осмотре стопы обращают на себя внимание резкая краснота и припухлость кожи. Пальпация стопы болезненна. Обожженная кожа имеет повышенную температуру. Двигательная функция стопы нарушена. Отмечено учащенное дыхание и пульса. Температура тела 37,1⁰С. При анализе обнаружен нейтрофильный лейкоцитоз.

Каковы механизмы развития описанных симптомов? Объясните механизм развития лихорадки и лейкоцитоза у больного.

ЗАДАЧА № 6

Больная О., 20 лет, поступила в хирургическое отделение с жалобами на слабость, боли в правой подвздошной области. Температура тела 37,8⁰С. Содержание лейкоцитов в крови 25х10⁹/л. Лейкоцитарная формула: Б – 1, Э – 2, Ю – 6, П – 15, С – 59, Л – 15, М – 2. Через три часа температура тела повысилась до 38,9⁰С. Язык сухой, обложен сероватым налетом. При пальпации выявляется болезненность в правой подвздошной области.

Какой типовой патологический процесс имеет место у больного? Какие общие признаки воспаления наблюдается у больной? Какие механизмы обеспечивают их возникновение?

ЗАДАЧА № 7

Больная Т., 26 лет, отметила, что после подкожной инъекции в области правого плеча на 3-и сутки появилась боль, краснота припухлость. На 7-е сутки припухлость и болезненность увеличились; при пальпации определялась флюктуация. Лейкоцитов в крови – 20х10⁹/л. Лейкоцитарная формула: Б – 1, Э – 3, Ю – 5, П – 12, С – 60, Л – 14, М – 5, СОЭ – 20 мм/час. В области флюктуации произведен разрез. Выделилось 10 мл желто-зеленоватой жидкости. При ее лабораторном исследовании отмечено: высокая плотность, содержание белка – 0,7 г/л, рН – 5,39, при микроскопии в ней обнаружено преобладание нейтрофильных лейкоцитов.

Какой вид воспаления развился у больной? Какие существуют признаки воспаления? Какие из них имеют место у данной больной?

ЗАДАЧА № 8

Больная М., 36 лет, предъявляет жалобы на боль при глотании, слабость, потливость, головную боль. Температура тела 38,8⁰С. Слизистая зева гиперемирована, отечна. Покрыта сероватым налетом. Лейкоцитов в крови 15х10⁹/л, лейкоцитарная формула: Б – 0, Э – 7, Ю – 2, П – 8, С – 65, Л – 16, М – 2, СОЭ – 20 мм/час, пульс 98/мин, ЧД – 26/мин.

Какой патологический процесс имеет место у больной? Какие признаки воспаления имеют место у больной? Обоснуйте механизмы, лежащие в основе их возникновения.

ЗАДАЧА № 9

Наташа К., 6 лет, поступила в клинику с диагнозом «Инфекционное воспаление околоушных слюнных желез (свинка)». Заболевание началось с общего недомогания и постепенного повышения температуры тела, которая достигла 39⁰С. Высокая температура держалась 10 дней. Колебания между утренней и вечерней не превышали 1⁰С. Через10 дней температура постепенно стала снижаться, что сопровождалась усиленным потоотделением.

Какой патологический процесс развился у больной? Какой тип температурной кривой выявился у больной? Какие существуют типы температурных кривых? Какова степень повышения температуры? Какие стадии данного патологического процесса наблюдались у больной? Объясните механизм развития слабости, сонливости и снижения аппетита. Что такое «лизис» и «кризис» и каковы механизмы их развития? Целесообразно ли назначение больной аспирина для снижения температуры?