Тихоокеанский государственный медицинский университет
 Скачать 6.54 Mb.
|
2. Укажите возможные осложнения терапии гемофилии А путём переливания крови:а) повышение титра иммунных ингибиторов фактора VIII, б) синдром приобретённого иммунодефицита, в) развитие фагоцитарной недостаточности, г) анафилактический шок, д) дефицит фактора VIII, е) дефицит антитромбина. 1.а.б,г. 2.б,г,е 3.в,д,е 4.а,д.е 5.а,в,г 3. Нарушение вторичного (коагуляционного) гемостаза характерно для следующих заболеваний и форм патологии: а) цирроз печени, б) тромбоцитопатии,в) гемофилии, г) геморрагический васкулит, д) тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, е) болезнь фон Виллебранда, ж) дефицит витамина В12, з) лейкозы. 1.б.г 2.а,в. 3.д,е. 4.ж,з 5.б,в 4. Укажите правильную последовательность событий при развитии ДВС‑синдрома:1) активация факторов свёртывающей системы крови и тромбоцитарного гемостаза, 2) относительная недостаточность противосвёртывающей системы, 3) диссеминированное тромбообразование с развитием гипоксии, дистрофии тканей и органов; 4)коагулопатия «потребления» (коагулянтов и тромбоцитов) с истощением противосвёртывающих факторов, 5) геморрагии. А. 1, 2, 3, 4, 5 Б. 2, 1, 3, 4, 5 В. 3, 2, 1, 4, 5 5. Укажите правильную последовательность стадий ДВС‑синдрома:1) выраженная гипокоагуляция белков крови, 2) гиперкоагуляция белков крови + начальные признаки гипокоагуляции, 3) генерализованная гиперкоагуляция белков крови и агрегация тромбоцитов. А. 3, 2, 1 Б. 1, 2, 3 В. 2, 1, 3 6. Тромбоцитопения обусловлена нарушением продукции тромбоцитов в костном мозге при следующих формах патологии:а) острый лейкоз, б) тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, в) спленомегалия, г) лучевая болезнь, д) В12– и фолиеводефицитная анемия, е) ДВС‑синдром, ж) апластическая анемия, з) гемолитико–уремический синдром. 1.б,в,е,з. 2.б,в,г,д 3.а,г,д,ж 4.а,е,ж.з 5.б,г,е,ж 7. Укажите верные утверждения:а) ДВС может сопровождаться кровотечениями и коагулопатией потребления, б) тромбогенность фиброзной бляшки при атеросклерозе обусловлена избыточной активацией плазминогена, в) гнойное воспаление может сопровождаться тромбообразованием 1.а,в. 2.а,б 3..б,в 4. а.б.в. 8. Укажите тромбоцитарные факторы, препятствующие образованию тромбоксана А2:а) низкая активность циклооксигеназы, б) высокий уровень цАМФ, в) дефицит фосфолипазы А2, г) высокий уровень цГМФ, д) дефицит липооксигеназы. 1.б,в,г 2.в,г,д 3.а,б,в 4.а,г,д 5.б,г.д. 9. При каких синдромах и формах патологии развивается диссеминированный тромбоз мелких сосудов?а) ДВС‑синдром, б) тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, в) атеросклероз, г) гемолитико–уремический синдром, д) феномен Артюса, е) СПИД, ж) септический шок, з) дефицит витамина К. 1.б,в,ж,з 2.г,д,ж,з. 3.а,д,е,в. 4.а,б,г,ж 5.б,г,д,е 10. Укажите нарушения, характерные для тромбастении Глянцманна:а) сниженный синтез тромбоксана А, б) дефицит рецептора Ia/IIb (к коллагену), в) дефект рецептора Ib/IX (к фактору фон Виллебранда), г) дефицит рецептора IIb/IIIa (к фибриногену, д) ослабление ретракции сгустка крови в процессе тромбообразования, е) снижение числа пуринергических рецепторов на тромбоцитах, ж) дефект системы актомиозина тромбоцитов. 1.а,б 2.а,в 3.г 4.д,ж 5.г,д ВАРИАНТ 3 1. Комплекс факторов и механизмов гемостаза представлен: А) свертывающей системой; Б) антикоагуляционной системой; В) антифибринолитической системой; Г) протромбиновой системой. 1.а,в 2.б,г 3.в,г 4.а,б. 5.б,в. 2. Укажите внешние (физикальные) признаки тромбоцитопатий: а) петехии; б) телеангиоэктазии; в) ангиомы; г) экхимозы. 1.а,г 2.б,г 3.в,г 4.а,в 5.б,в. 3. Для «лейденской мутации» характерно: а) на ее долю приходится ≈ 40% от всех «семейных» тромбофилий; б) на ее долю приходится ≈ 65% от всех «семейных» тромбофилий; в) мутированный фактор VII нечувствителен к иннактивации комплексом «тромбомодулин-протеин С»; г) мутация гена, синтезирующего ф. V. 1.а,в 2.б,г 3.в,г 4.а,г 5.б,в. 4. Выберите правильные утверждения: а) ф.ф. II, VII, X – вит. К зависимые прокоагулянты; б) ф.ф. I, V, XII – вит. К независимые прокоагулянты; в) гепатогенные коагулопатии могут сопровождаться тромбо-цитопатиями; г) ф. XI – вит. К независимые прокоагулянты. 1.а,в 2.б,г 3.в,г 4.а,г 5.б,в. 5. Происхождение про- и антикоагулянтов в слюнной жидкости следующее: а) секрет слюнных желез; б) секрет железистых клеток ротовой полости; в) часть из них попадает в ротовую полость из крови; г) лимфоциты слюнной жидкости. 1.а,б,в 3.а,б,г 4.б,в,г 5.а,в,г 6. Реализуются механизмы гемостаза следующими основными структурно-функциональными компонентами: а) эндотелием кровеносных сосудов; б) субэндотелием кровеносных сосудов; в) тромбоцитами; г) эритроцитами; д) плазменными ферментными системами. 1.а,б,в 2.а,г,д 3.а,в,д 4.б,г,д 5.а,в,г 7. Для наследственных вазопатий характерно: а) артерио-венозные аневризмы с центром, имеющим кавернозное строение; б) артерио-венозные аневризмы с центром, имеющим обычное строение; в) наличие телеангиоэктазий и ангиом; г) наличие утолщенных микрососудов. 1.а,в 2.б,г 3.в,г 4.а,г 5.б,в. 8. Прокоагулянтная активность беременных возрастает за счет: а) попадания в кровоток матери прокоагулянттов из плаценты; б) попадания в кровоток матери прокоагулянттов от плода; в) прокоагулянтного действия гормонов плаценты и матери; г) прокоагулянтного действия гормонов плаценты и плода. 1.а,в 2.б,г 3.в,г 4.а,г 5.б,в. 9. Для амилоидоза (нарушение обмена белка) характерны: а) смешанный (капиллярно-гематомный) характер геморрагий; б) только капиллярный характер геморрагий; в) только гематомный характер геморрагий; г) дефицит ф. X. 1.а,в 2.б,г 3.в,г 4.а,г 5.б,в. 10. Наибольшая вероятность осложнений после вживления кровоснабжаемых трансплантанов в челюстно-лицевой области определяется: а) высокой активностью фибринолиза; б) высокой активностью свертывающей системы крови; в) развитием местной тромбофилии; г) развитием геморрагий. 1.а,в 2.б,г 3.в,г 4.а,г 5.б,в. ВАРИАНТ 4 1. Различают следующие виды гемостаза: а) первичный гемостаз; б) фибриновый гемостаз; в) вторичный гемостаз; г) коагуляционный гемостаз; д) спорадический гемостаз. 1.а,б,в 2.а,г,д 3.а,б,д 4.б,г,д 5.а,в,г 2. К клиническим проявлениям гемофилии средней тяжести относят: а) спонтанные кровотечения гематомного характера; б) спонтанные кровотечения капиллярного типа; в) геморрагии в основном связаны с травмами и хирургическими вмешательствами; г) спонтанные геморрагии наблюдаются редко. 1.а,в 2.б,г 3.в,г 4.а,г 5.б,в. 3. Развитие тромбофилии при нефротическом синдроме объясняется: а)снижением активности тромбоцитов; б) повышением активности тромбоцитов; в) потерей с мочой антитромбина III; г) потерей с мочой антитромбина IV; д) развитием иммунопатологического васкулита. 1.а,в 2.б,д 3.в,г 4.а,д 5.б,в. 6.в,д. 4. Патогенез развития кровотечений при вливании больших объемов консервированной крови объясняется: а) изменением свойств тромбоцитов; б) изменением свойств эритроцитов; в) нестойкостью ф. V, VII; г) повышением активности антикоагулянтов. 1.а,в 2.б,г 3.в,г 4.а,г 5.б,в. 5. Развитию ДВС-синдрома способствует следующая патология челюстно-лицевой области: а)хронические пульпиты; б) абсцессы мягких тканей ротовой полости; в) распространенный кариес; г) флегмоны челюстно-лицевой области. 1.а,в 2.б,г 3.в,г 4.а,г 5.б,в. 6. Спазм микрососудов при их повреждении происходит под влиянием следующих веществ: а) эндотелеин-I; б) эндотелеин- II; в) нейропептида Y; г) серотонина; д) ацетилхолина. 1.б,г,д 2.а,в,г. 3.б,в,д 4.в,г,д 5.а,г,д 7.Наследственные коагулопатии третьей фазы свертывания крови характеризуются: а) наследственными мутациями протромбина; б) геморрагии провоцируются различными хирургическими вмешательствами; в) часто возникают спонтанно; г)отличается удлинение времени аЧТВ, ПТВ, ТВ. 1.а,в 2.б,г 3.в,г 4.а,г 5.б,в 8. Стрессовые гормоны (катехоламины) усиливают процессы тромбообразования за счет: а) повышения продукции протромбина; б) активирования агрегационной способности тромбоцитов; в) усиления синтеза фибриногена; г) усиления синтеза проакцелирина. 1.а,в 2.б,г 3.в,г 4.а,г 5.б,в 9. Признаками 2 фазы развития ДВС-синдрома являются: а) петехии; б) экхимозы; в) увеличение синтеза прокоагулянтов; г) тромбоцитоз. 1.а,в 2.а,б. 3.в,г 4.а,г 5.б,в 10. К тестам, для выявления гиперкоагуляции, относят: а) оценка резистентности активированного белка С; б) дефицит первичных антикоагулянтов; в) дефицит вторичных антикоагулянтов; г) уровень ф.ф. VIII, V. 1.а,в 2.б,г 3.в,г 4.а,б. 5.б,в ВАРИАНТ 5 1. Адгезии тромбоцитов способствуют: а) фактор виллебранда; б) коллаген I; в) коллаген II; г) ацидодисмутаза. 1.а,в 2.б,г 3.в,г 4.а,б. 5.б,в 2. Клинические проявления в полости рта при скорбуте (цинге) выражаются следующим: а) наличием петехий и ангиоэктазий в области межзубных сосочков; б) наличием петехий в области межзубных сосочков (начало заболевания); в) рыхлостью и отечностью десен; г) капиллярным типом геморрагий слизистых оболочек губ, щек, неба, дна полости рта; д) ярко-красной окраской слизистых полости рта с развитием коллезных язв. 1.б,г,д 2.а,в,г. 3.б,в,г 4.в,г,д 5.а,г,д 3. Для гемофилии характерны следующие, не обусловленные нарушением гемостаза, клинические проявления: а) кариес зубов; б) патология пародонта; в) увеличением частоты новообразования в челюстно-лицевой области; г) замедление прорезывания молочных зубов. 1.а,в 2.б,г 3.в,г 4.а,б. 5.б,в 4. Гиповитаминоз К проявляется: а) удлинением аЧТВ, ПВ и времени кровотечения; б) положительными эндотелиальными пробами; в) удлинением аЧТВ, ПТВ и времени свертывания крови; г) геморрагиями гематомного характера. 1.а,в 2.б,г 3.в,г 4.а,б. 5.б,в 5. Основными механизмами развития гемостазапатий челюстно-лицевой области при ее травмах являются: а) снижение проницаемости сосудов микроциркуляции; б) повышением проницаемости сосудов микроциркуляции; в) формирование отека в районе микроциркуляторного русла; г) замедление скорости кровотока в травмированной области. 1.а,б,г. 2.а,в,г 3.а,б,в. 4.б,в,г. 6. К веществам – стимуляторам агрегации тромбоцитов относят: а) простациклин; б) тромбин; в) тромбоксан А2; г) ацетилхолин; д) АДФ. а,б,д. в.г,д. а,г,е г,д,е 5. б,в,д 7. Для наследственных коагулопатий второй фазы свертывания крови характерно следующее: а) кровоизлияние в слизистые (капиллярный тип геморрагий); б) обильные кровотечения во время хирургических вмешательств в челюстно-лицевой области; в) удлинение аЧТВ и ПВ; г) удлинение аЧТВ, но ПВ нормальное. 1.а,в 2.б,г 3.в,г 4.а,б. 5.б,в 8. Тромбофилический синдром, часто сопровождающий воспалительные процессы, формируется из-за: а) снижения агрегации тромбоцитов; б) повышения активности адгезии тромбоцитов; в) повышения секреции ИЛ-2 и ИЛ-4; г) повышение секреции ИЛ-1 и ИЛ-6. 1.а,в 2.б,г 3.в,г 4.а,б. 5.б,в 9. Выберите правильные утверждения: а) фибринолитические свойства слюны определяются наличием в ней лейкоцитов; б) фибринолитические свойства слюны определяются наличием в ней тромбоцитов; в) фибринолитические свойства слюны определяются наличием в ней микрофлоры; г) активность фибринолиза больше проявляется при полной кератизации слизистой оболочки полости рта. 1.а,в 2.б,г 3.в,г 4.а,б. 5.б,в 10. Наиболее часто полиорганная недостаточность при ДВС-синдроме проявляется в виде: а) острой почечной недостаточности; б) острой печеночной недостаточности; в) респираторном дистресс-синдроме; г) острой гипофизарной недостаточности. 1.а,в 2.б,г 3.в,г 4.а,б. 5.б,в ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ ИТОГОВЫЙ КОНТРОЛЬ
Тема №. 46. Синдром печеночной недостаточности. ТЕСТЫ ИСХОДНОГО УРОВНЯ Вариант №1 1. Как изменится кровоточивость и синтез белка при печеночной недостаточности: снижение синтеза белка, прокоагулянтов, отсутствие кровоточивости снижение синтеза белка, прокоагулянтов, кровоточивости снижение синтеза белка, прокоагулянтовэ увеличение кровоточивости повышение синтеза белка прокоагулянтов, кровоточивости повышение синтеза белка, прокоагулянтов, снижение кровоточивости 2. Развитие кожного зуда при печеночной недостаточности связано с: снижением дезинтоксикационной функции снижением желчеобразовательной функции нарушением пигментного обмена снижением белковообразовательной функции поступлением желчи в кровь 3. Развитие кровоточивости щт печеночной недостаточности связано: снижением дезинтоксикационной функции снижением желчеобразовательной функции нарушением пигментного обмена снижением белковообразовательной функции поступлением желчи в кровь 4. Как изменится уровень витаминов при печеночной недостаточности: снизится образование из провитаминов витаминов, всасывание жирорастворимых витаминов, симптомы гиповитаминозов синтез витаминов из провитаминов, всасывание витаминов не нарушается, отсутствие гиповитаминозов образование витаминов из провитаминов снизится, всасывание жирорастворимых витаминов не нарушится синтез витаминов из провитаминов усилится, симптомы гипервитаминозов усилится всасывание жирорастворимых витаминов, развитие симптомов 5. Развитие желтухи при печеночной недостаточности связано с: снижением дезинтоксикационной функции снижением желчеобразовательной функции нарушением пигментного обмена снижением белковообразовательной функции поступлением желчи в кровь 6. Синдрому печеночной-клеточной недостаточности соответствует: острое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости мембран гепатоцитов, выход из клеток в кровь индикаторных ферментов АлАТ, АсАТ, ДЛГ обтурация желчных капилляров, протоков, нарушение оттока желчи, повышение в крови уровня экскреторных ферментов - ЩФ, ГТТП, ЛАП нарушение синтеза белка в печени, снижение содержания общего белка в крови, синтеза факторов свертывания крови хроническое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости их мембран, выход из клеток в кровь экскреторных ферментов - ЩФ,ГТТП, ЛАП развитие иммунного воспаления с вовлечением в процесс повреждения печени, макрофагов, Т-,В-лимфоцитов, повышение в крови уровня Jg G, М, А 7.Непрямой билирубин в моче характерен для: гемолитической желтухи паренхиматозной желтухи механической желтухи для всех видов желтух не для какого вида желтух не характерен 8.Какие пигменты придают темный цвет моче при надпеченочной желтухе: неконъюгированный билирубин конъюгированный билирубин уробилин уробилиноген 9. При каких видах желтух может возникать уробилинурия? при гемолитических, при гепатоцеллюлярной, при механической, при гепатоцеллюлярной, при гемолитических, механической 10. При каком виде желтухи в моче может появиться непрямой (свободный) билирубин? при механической при гепатоцеллюлярной при гемолитических ни при одной из перечисленных Вариант №2 1. Как изменится синтез гликогена и характер гликемии при печеночной недостаточности: 1. синтез гликогена не изменится, уровень сахара в норме 2. синтез гликогена снизится, уровень сахара понизится 3. синтез гликогена повысится, уровень сахара понизится 4. синтез гликогена снизится, уровень сахара повысится 5. синтез гликогена повысится, уровень сахара повысится 2. Развитие диспептического синдрома при печеночной недостаточности связано со: 1.снижением дезинтокситащюнной функции 2. снижением желчеобразовательной функции 3. нарушением пигментного обмена 4. снижением белковообразовательной функции 5. поступлением желчи в кровь 3. Воспалительному синдрому соответствует: острое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости мембран гепатоцитов, выход из клеток в кровь индикаторных ферментов АлАТ, АсАТ, ДЛГ обтурация желчных капилляров, протоков, нарушение оттока желчи, повышение в крови уровня экскреторных ферментов -ЩФ, ГТТП, ЛАП нарушение синтеза белка в печени, снижение содержания общего белка в крови, снижение синтеза факторов свертывания крови хроническое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости их мембран, выход из клеток в кровь экскреторных ферментов - ЩФ, ГТТП, ЛАП . развитие иммунного воспаления с вовлечением в процесс повреждения печени, макрофагов, Т-, В-лимфоцитов, повышение в крови уровня IgG, M,A 4. Как изменится кровоточивость и синтез белка при печеночной недостаточности: снижение синтеза белка, прокоагулянтов, отсутствие кровоточивости снижение синтеза белка, прокоагулянтов, кровоточивости снижение синтеза белка., прокоагулянтовэ увеличение кровоточивости повышение синтеза белка прокоагулянтов, кровоточивости повышение синтеза белка, прокоагулянтов, снижение кровоточивости 5. Развитие кожного зуда при печеночной недостаточности связано с: снижением дезинтоксикационной функции снижением желчеобразовательной функции нарушением пигментного обмена снижением белковообразовательной функции поступлением желчи в кровь 6. Развитие кровоточивости при печеночной недостаточности связано: снижением дезинтоксикационной функции снижением желчеобразовательной функции нарушением пигментного обмена снижением белковообразовательной функции поступлением желчи в кровь 7. Признаками хронического гастрита типа А являются: гиперхлоргидрия, атрофия фундальных желез, кишечная метаплазия, В12-дефицитная анемия ахилия, гипертрофия фундальных желез, кишечная метаплазия, В12-дефицитная анемия ахилия, атрофия фундальных желез, кишечная метаплазия, В12-дефицитная анемия гиперхлоргидрия, атрофия фундальных желез, кишечная метаплазия, Fe-дефицитная анемия ахилия, атрофия фундальных желез, гиперплазия эпителиоцитов, В12-дефицитная анемия 8. Какие изменения пигментного обмена характерны для надпеченочной желтухи: увеличение непрямого билирубина в крови, избыточное содержание уробилиногена в моче уменьшение непрямого билирубина в крови, увеличение стеркобилиногена и уробилиногена в кале повышенное содержание билирубина и уробилиногена в моче уменьшение непрямого билирубина в крови, снижение содержания уробилиногена в моче увеличение прямого билирубина в моче, полное отсутствие в моче и кале уробилиногена и стеркобилиногена 9. При каком виде желтухи в моче может появиться непрямой (свободный) билирубин? при механической при гепатоцеллюлярной при гемолитических ни при одной из перечисленных 10. Одним из способов предотвращения развития комы при печёночной недостаточности является ограничение в диете: углеводов жиров белков жидкости; солей Вариант № 3 1. Как изменится уровень витаминов при печеночной недостаточности: снизится образование из провитаминов витаминов, всасывание жирорастворимых витаминов, симптомы гиповитаминозов синтез витаминов из провитаминов, всасывание витаминов не нарушается, отсутствие гиповитаминозов образование витаминов из провитаминов снизится, всасывание жирорастворимых витаминов не нарушится синтез витаминов из провитаминов усилится, симптомы гипервитаминозов усилится всасывание жирорастворимых витаминов, развитие симптомов 2. Развитие желтухи при печеночной недостаточности связано с: снижением дезинтоксикационной функции снижением желчеобразовательной функции нарушением пигментного обмена снижением белковообразовательной функции поступлением желчи в кровь 3. Синдрому печеночной-клеточной недостаточности соответствует: острое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости мембран гепатоцитов, выход из клеток в кровь индикаторных ферментов АлАТ, АсАТ, ДЛГ обтурация желчных капилляров, протоков, нарушение оттока желчи, повышение в крови уровня экскреторных ферментов - ЩФ, ГТТП, ЛАП нарушение синтеза белка в печени, снижение содержания общего белка в крови, синтеза факторов свертывания крови хроническое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости их мембран, выход из клеток в кровь экскреторных ферментов - ЩФ,ГТТП, ЛАП развитие иммунного воспаления с вовлечением в процесс повреждения печени, макрофагов, Т-,В-лимфоцитов, повышение в крови уровня Jg G, М, А 4. Какая комбинация признаков более характерна для развернутой стадии печеночной недостаточности: диарея, желтуха, гиповитаминоз А,Д,Е,К энцефалопатия, стеаторея, диарея, желтуха, гиповинозы А,Д,Е,К стеаторея, диарея, желтуха, гиповитаминозы А,Д,Е,К стеаторея, диарея, желтух диарея, желтуха 5.Развитие энцефалопатии при печеночной недостаточности связано с: снижением дезинтоксикационной функции снижением желчеобразовательной нарушением пигментного обмена снижением белковообразовательной функции поступлением желчи в кровь 6. При недостаточности панкреозимина: снижается секреция ферментов поджелудочной железой повышается секреция ферментов поджелудочной железой стимулируется секреция НС1 в желудке угнетается секреция НС1 в желудке стимулируется сокращение желчного пузыря 7. Синдрому холестаза соответствует: острое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости мембран гепатоцитов, выход из клеток в кровь индикаторных ферментов - АлАТ, АсАТ, лдг обтурация желчных капилляров, протоков, нарушение оттока желчи, повышение в крови уровня экскреторных ферментов – ЩФ,ГТТП,ЛАП нарушение синтеза белка в печени, снижение содержания общего белка в крови, снижение синтеза факторов свертывания крови хроническое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости их мембран, выход из клеток в кровь экскреторных ферментов - ЩФ, ГТТП,ЛАП развитие иммунного воспаления с вовлечением в процесс повреждения печени, макрофагов, Т-,В - лимфоцитов, повышение в крови уровня Jg G, M,A 8. Какие изменения пигментного обмена характерны для печеночной желтухи: увеличение непрямого билирубина в крови, избыточное содержание уробилиногена в моче уменьшение непрямого билирубина в крови, увеличение стеркобилиногена и уробилиногена в кале повышенное содержание билирубина и уробилиногена в моче уменьшение непрямого билирубина в крови, снижение содержания уробилиногена в моче увеличение прямого билирубина в моче, полное отсутствие в моче и кале уробилиногена и стеркобилиногена 9.Нарушения белкового обмена при альтерации гепатоцитов характеризуются: Гиперпротеинемией Гипоаминоацидемией Уменьшением содержания мочевины в плазме крови Уменьшением содержания аммиака в плазме крови Увеличением содержания белков протромбинового комплекса в плазме крови 10.При альтерации гепатоцитов не нарушается синтез: Трансретинола Транскобаламина Церулоплазмина Трансферина Холецистокинина Вариант №4 1. Как изменится уровень витаминов при печеночной недостаточности: снизится образование из провитаминов витаминов, всасывание жирорастворимых витаминов, симптомы гиповитаминозов синтез витаминов из провитаминов, всасывание витаминов не нарушается, отсутствие гиповитаминозов образование витаминов из провитаминов снизится, всасывание жирорастворимых витаминов не нарушится синтез витаминов из провитаминов усилится, симптомы гипервитаминозов усилится всасывание жирорастворимых витаминов, развитие симптомов 2. Развитие желтухи при печеночной недостаточности связано с: снижением дезинтоксикационной функции снижением желчеобразовательной функции нарушением пигментного обмена снижением белковообразовательной функции поступлением желчи в кровь 3. Синдрому печеночной-клеточной недостаточности соответствует: острое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости мембран гепатоцитов, выход из клеток в кровь индикаторных ферментов АлАТ, АсАТ, ДЛГ обтурация желчных капилляров, протоков, нарушение оттока желчи, повышение в крови уровня экскреторных ферментов - ЩФ, ГТТП, ЛАП нарушение синтеза белка в печени, снижение содержания общего белка в крови, синтеза факторов свертывания крови хроническое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости их мембран, выход из клеток в кровь экскреторных ферментов - ЩФ,ГТТП, ЛАП развитие иммунного воспаления с вовлечением в процесс повреждения печени, макрофагов, Т-,В-лимфоцитов, повышение в крови уровня Jg G, М, А 4. Какая комбинация признаков более характерна для развернутой стадии печеночной недостаточности: диарея, желтуха, гиповитаминоз А,Д,Е,К энцефалопатия, стеаторея, диарея, желтуха, гиповинозы А,Д,Е,К стеаторея, диарея, желтуха, гиповитаминозы А,Д,Е,К стеаторея, диарея, желтух диарея, желтуха 5.Развитие энцефалопатии при печеночной недостаточности связано с: снижением дезинтоксикационной функции снижением желчеобразовательной нарушением пигментного обмена снижением белковообразовательной функции поступлением желчи в кровь 6. При недостаточности панкреозимина: снижается секреция ферментов поджелудочной железой повышается секреция ферментов поджелудочной железой стимулируется секреция НС1 в желудке угнетается секреция НС1 в желудке стимулируется сокращение желчного пузыря 7. Синдрому холестаза соответствует: острое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости мембран гепатоцитов, выход из клеток в кровь индикаторных ферментов - АлАТ, АсАТ, лдг обтурация желчных капилляров, протоков, нарушение оттока желчи, повышение в крови уровня экскреторных ферментов – ЩФ,ГТТП,ЛАП нарушение синтеза белка в печени, снижение содержания общего белка в крови, снижение синтеза факторов свертывания крови хроническое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости их мембран, выход из клеток в кровь экскреторных ферментов - ЩФ, ГТТП,ЛАП развитие иммунного воспаления с вовлечением в процесс повреждения печени, макрофагов, Т-,В - лимфоцитов, повышение в крови уровня Jg G, M,A 8. Какие изменения пигментного обмена характерны для печеночной желтухи: увеличение непрямого билирубина в крови, избыточное содержание уробилиногена в моче уменьшение непрямого билирубина в крови, увеличение стеркобилиногена и уробилиногена в кале повышенное содержание билирубина и уробилиногена в моче уменьшение непрямого билирубина в крови, снижение содержания уробилиногена в моче увеличение прямого билирубина в моче, полное отсутствие в моче и кале уробилиногена и стеркобилиногена 9.Нарушения белкового обмена при альтерации гепатоцитов характеризуются: Гиперпротеинемией Гипоаминоацидемией Уменьшением содержания мочевины в плазме крови Уменьшением содержания аммиака в плазме крови Увеличением содержания белков протромбинового комплекса в плазме крови 10.При альтерации гепатоцитов не нарушается синтез: Трансретинола Транскобаламина Церулоплазмина Трансферина Холецистокинина Вариант №5 1. Как изменится синтез гликогена и характер гликемии при печеночной недостаточности: 1. синтез гликогена не изменится, уровень сахара в норме 2. синтез гликогена снизится, уровень сахара понизится 3. синтез гликогена повысится, уровень сахара понизится 4. синтез гликогена снизится, уровень сахара повысится 5. синтез гликогена повысится, уровень сахара повысится 2. Развитие диспептического синдрома при печеночной недостаточности связано со: 1.снижением дезинтокситащюнной функции 2. снижением желчеобразовательной функции 3. нарушением пигментного обмена 4. снижением белковообразовательной функции 5. поступлением желчи в кровь 3. Воспалительному синдрому соответствует: острое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости мембран гепатоцитов, выход из клеток в кровь индикаторных ферментов АлАТ, АсАТ, ДЛГ обтурация желчных капилляров, протоков, нарушение оттока желчи, повышение в крови уровня экскреторных ферментов -ЩФ, ГТТП, ЛАП нарушение синтеза белка в печени, снижение содержания общего белка в крови, снижение синтеза факторов свертывания крови хроническое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости их мембран, выход из клеток в кровь экскреторных ферментов - ЩФ, ГТТП, ЛАП . развитие иммунного воспаления с вовлечением в процесс повреждения печени, макрофагов, Т-, В-лимфоцитов, повышение в крови уровня IgG, M,A 4. Как изменится кровоточивость и синтез белка при печеночной недостаточности: снижение синтеза белка, прокоагулянтов, отсутствие кровоточивости снижение синтеза белка, прокоагулянтов, кровоточивости снижение синтеза белка., прокоагулянтовэ увеличение кровоточивости повышение синтеза белка прокоагулянтов, кровоточивости повышение синтеза белка, прокоагулянтов, снижение кровоточивости 5. Развитие кожного зуда при печеночной недостаточности связано с: снижением дезинтоксикационной функции снижением желчеобразовательной функции нарушением пигментного обмена снижением белковообразовательной функции поступлением желчи в кровь 6. Развитие кровоточивости при печеночной недостаточности связано: снижением дезинтоксикационной функции снижением желчеобразовательной функции нарушением пигментного обмена снижением белковообразовательной функции поступлением желчи в кровь 7. Признаками хронического гастрита типа А являются: гиперхлоргидрия, атрофия фундальных желез, кишечная метаплазия, В12-дефицитная анемия ахилия, гипертрофия фундальных желез, кишечная метаплазия, В12-дефицитная анемия ахилия, атрофия фундальных желез, кишечная метаплазия, В12-дефицитная анемия гиперхлоргидрия, атрофия фундальных желез, кишечная метаплазия, Fe-дефицитная анемия ахилия, атрофия фундальных желез, гиперплазия эпителиоцитов, В12-дефицитная анемия 8. Какие изменения пигментного обмена характерны для надпеченочной желтухи: увеличение непрямого билирубина в крови, избыточное содержание уробилиногена в моче уменьшение непрямого билирубина в крови, увеличение стеркобилиногена и уробилиногена в кале повышенное содержание билирубина и уробилиногена в моче уменьшение непрямого билирубина в крови, снижение содержания уробилиногена в моче увеличение прямого билирубина в моче, полное отсутствие в моче и кале уробилиногена и стеркобилиногена 9. При каком виде желтухи в моче может появиться непрямой (свободный) билирубин? при механической при гепатоцеллюлярной при гемолитических ни при одной из перечисленных 10. Одним из способов предотвращения развития комы при печёночной недостаточности является ограничение в диете: углеводов жиров белков жидкости; солей ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ: ИСХОДНЫЙ УРОВЕНЬ
ТЕСТЫ ИТОГОВОГО УРОВНЯ Вариант №1 1. Перечислите причины развития печеночной недостаточности, входящие в так называемую «печеночную группу» а) циррозы; б) гепатиты; в) опухоли печени. г) опухоли почек; д) белковое голодание. Ответ: 1. а,б,в. 2.в,г,д. 3.а,б,д. 4.б,в,д. 2. Назовите индикаторные тесты синдрома цитолиза: а) снижение активности лдг-4, лдг-5; б) повышение в сыворотке крови концентрации в12; в) повышение в сыворотке крови концентрации железа. г) увеличение активности лдг-4, лдг-5; д) увеличение активности холинэстеразы; е) снижение активности лдг; ж) повышение в сыворотке крови концентрации железа. Ответ: 1.а,б,в. 2.в,г,е. 3.б,г,ж. 4.б,г,д. 3. Признаками нарушения углеводного обмена при недостаточности печени являются: а) повышение активности гликолиза; б) снижение превращения галактозы в глюкозу; в) снижение превращения фруктозы в глюкозу; г) повышение активности глюконеогенеза, д) повышение превращения галактозы в глюкозу. Ответ: 1.б,в,г. 2.а,г,д. 3.а,б,в. 4. Выберите признаки, наиболее характерные для подпеченочной желтухи (3): а) тахикардия; б) уменьшение в крови мочевины; в) увеличение в крови неконъюгированного билирубина. г) брадикардия; д) стеаторея; е) креаторея Ответ: 1) а,д,е. 2) в.г,д. 3) а,г,д 4) г,д,е 5. Для ахолии характерны следующие признаки (4): а) повышение активности липазы; б) метеоризм; в) стеаторея; г) нарушение всасывания витамина А, д) витамина Д; е) нарушение всасывания витамина В6. Ответ: 1.а,в,д,е 2.б,г,е.,д 3.б,в,г,д. 6. Печеночная недостаточность по числу нарушенных функций делится на: а) незначительную; б) значительную; в) парциальную; г) малофункциональные нарушения; д) малофункциональные нарушения; е) тотальная; ж) тотальная; з) парциальную. Ответ: 1. а,б. 2.в,г. 3.д,е. 4.ж,з. 7. Перечислите индикаторные тесты печеночно-клеточной формы недостаточности печени, отражающие нарушения ее синтетической функции: а) повышение уровня протромбина; б) повышение уровня липопротеидов, в) снижение уровня -глобулинов; г) снижение уровня холестерина. д) снижение уровня фибриногена; е) снижение уровня альбуминов; ж) снижение уровня холестерина; з) снижение уровня протромбина. Ответ: 1.а,б,д,ж. 2.в,д,е,з. 3.д,е,ж,з. 4.б,д,ж,з. 8. Изменения витаминного обмена при недостаточности печени обусловлены: а) нарушение депонирования витамина В12; б) нарушением депонирования никотиновой кислоты; в) нарушением всасывания витамина К. г) нарушением образования биологически активных форм витамина Е в печени; д) нарушением всасывания витамина В6; Ответ: 1.в,г,д. 2.а,б,в. 3.а,г,д. 9. Уробилинурия характерна для: а) механической желтухи; б) паренхиматозной желтухи; в) механической желтухи; г) гемолитической желтухи; д) гемолитической желтухи; е) паренхиматозной желтухи. Ответ: 1.а,б. 2. д,е. 3. в,г. 4.а,б,в,г,д,е. 10. К основным звеньям патогенеза асцита, развивающегося при портальной гипертензии, относятся: а) уменьшение лимфообразования; б) снижение онкотического давления крови; в) активация ренин-ангиотензин-альдестероновой системы, г) уменьшение гидростатического давления крови в печеночной артерии; д) увеличение активности пероксидазы. Ответ: 1.а,б. 2.в,г. 3.б,д. 4.б,в. Вариант №2 1. Перечислите ферменты, входящие в группу «секреторных» ферментов печени: а) церулоплазмин; б) 5-нуклеотидаза; в) щелочная фосфатаза; г) холинэстераза; д) лактатдегидрогеназа; е) кислая фосфатаза. Ответ: 1) а,г. 2) а,б,в 3) б,г,е 4) в,д,е 5) в,г,д 2. О нарушении белкового обмена при недостаточности печени свидетельствуют признаки: а) аминоацидемия; б) диспротеинемия; в) гиперонкия; г) гипопротеинемия; д) гиперкоагуляция. Ответ: 1) а,б.г. 2) а,в,д 3) б,г,в 4) а,д,в 5) в,д,г. 3. Наиболее характерным проявлением печеночной комы является: а) угнетение сознания; б) увеличение протромбинового индекса; в) появление ложных нейромедиаторов; г) дефицит трансферрина; д) увеличение в крови фибриногена; е) угнетение глюконеогенеза. Ответ: 1. а,г,е,д 2. а,в,г,е 3. б,г,е 4. б,в,е 4. Перечислите причины развития печеночной недостаточности, входящие в так называемую «внепеченочную» группу: а) паразитарные гепатиты, б) вирусные гепатиты, в) различные виды шока, г) почечная недостаточность, д) общая гипоксия. Ответ: 1.а,в,д. 2.б,в,д 3.а.б,в 4.б,в,г 5.в.г,д 6. Печеночная кома характеризуется следующими признаками: а) потерей сознания; б) арефлексией, в) кожным зудом, г) расстройством кровообращения, д) нарушением дыхания. Ответ: 1. б, в, д 2. а,в,г,д 3. а,б,г,д 4.б,в,г,д 5. а,б,в,д 7. К основным гепатотоксическим факторам относят: а) мышьяк, б) хлороформ, в) натрий, г) фосфор, д) бензол. Ответ: 1. б, в, д 2. а,в,г,д 3. а,б,г,д 4.б,в,г,д 5. а,б,в,д 8. Какие функции печени нарушены, если в крови выявляется щелочная фосфотаза, увеличение концентрации прямого билирубина и снижение прокоагулянтов? а) барьерная, б) синтетическая, в) энергетическая, г) экскреторная, д) детоксикационная. Ответ: 1. а,г 2. б,г 3. б,д 4. а,д. 5.б,в. |