Тихоокеанский государственный медицинский университет
 Скачать 6.54 Mb.
|
|
52. Развитие диспептического синдрома при печеночной недостаточности связано со: 1.снижением дезинтокситащюнной функции 2. снижением желчеобразовательной функции 3. нарушением пигментного обмена 4. снижением белковообразовательной функции 5. поступлением желчи в кровь 53. Воспалительному синдрому соответствует: острое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости мембран гепатоцитов, выход из клеток в кровь индикаторных ферментов АлАТ, АсАТ, ДЛГ обтурация желчных капилляров, протоков, нарушение оттока желчи, повышение в крови уровня экскреторных ферментов -ЩФ, ГТТП, ЛАП нарушение синтеза белка в печени, снижение содержания общего белка в крови, снижение синтеза факторов свертывания крови хроническое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости их мембран, выход из клеток в кровь экскреторных ферментов - ЩФ, ГТТП, ЛАП . развитие иммунного воспаления с вовлечением в процесс повреждения печени, макрофагов, Т-, В-лимфоцитов, повышение в крови уровня IgG, M,A 54. Как изменится кровоточивость и синтез белка при печеночной недостаточности: снижение синтеза белка, прокоагулянтов, отсутствие кровоточивости снижение синтеза белка, прокоагулянтов, кровоточивости снижение синтеза белка., прокоагулянтовэ увеличение кровоточивости повышение синтеза белка прокоагулянтов, кровоточивости повышение синтеза белка, прокоагулянтов, снижение кровоточивости 55. Развитие кожного зуда при печеночной недостаточности связано с: снижением дезинтоксикационной функции снижением желчеобразовательной функции нарушением пигментного обмена снижением белковообразовательной функции поступлением желчи в кровь 56. Развитие кровоточивости при печеночной недостаточности связано: снижением дезинтоксикационной функции снижением желчеобразовательной функции нарушением пигментного обмена снижением белковообразовательной функции поступлением желчи в кровь 57. Признаками хронического гастрита типа А являются: гиперхлоргидрия, атрофия фундальных желез, кишечная метаплазия, В12-дефицитная анемия ахилия, гипертрофия фундальных желез, кишечная метаплазия, В12-дефицитная анемия ахилия, атрофия фундальных желез, кишечная метаплазия, В12-дефицитная анемия гиперхлоргидрия, атрофия фундальных желез, кишечная метаплазия, Fe-дефицитная анемия ахилия, атрофия фундальных желез, гиперплазия эпителиоцитов, В12-дефицитная анемия 58. Какие изменения пигментного обмена характерны для надпеченочной желтухи: увеличение непрямого билирубина в крови, избыточное содержание уробилиногена в моче уменьшение непрямого билирубина в крови, увеличение стеркобилиногена и уробилиногена в кале повышенное содержание билирубина и уробилиногена в моче уменьшение непрямого билирубина в крови, снижение содержания уробилиногена в моче увеличение прямого билирубина в моче, полное отсутствие в моче и кале уробилиногена и стеркобилиногена 59. При каком виде желтухи в моче может появиться непрямой (свободный) билирубин? при механической при гепатоцеллюлярной при гемолитических ни при одной из перечисленных 60. Одним из способов предотвращения развития комы при печёночной недостаточности является ограничение в диете: углеводов жиров белков жидкости; солей 61. Как изменится уровень витаминов при печеночной недостаточности: снизится образование из провитаминов витаминов, всасывание жирорастворимых витаминов, симптомы гиповитаминозов синтез витаминов из провитаминов, всасывание витаминов не нарушается, отсутствие гиповитаминозов образование витаминов из провитаминов снизится, всасывание жирорастворимых витаминов не нарушится синтез витаминов из провитаминов усилится, симптомы гипервитаминозов усилится всасывание жирорастворимых витаминов, развитие симптомов 62. Развитие желтухи при печеночной недостаточности связано с: снижением дезинтоксикационной функции снижением желчеобразовательной функции нарушением пигментного обмена снижением белковообразовательной функции поступлением желчи в кровь 63. Синдрому печеночной-клеточной недостаточности соответствует: острое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости мембран гепатоцитов, выход из клеток в кровь индикаторных ферментов АлАТ, АсАТ, ДЛГ обтурация желчных капилляров, протоков, нарушение оттока желчи, повышение в крови уровня экскреторных ферментов - ЩФ, ГТТП, ЛАП нарушение синтеза белка в печени, снижение содержания общего белка в крови, синтеза факторов свертывания крови хроническое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости их мембран, выход из клеток в кровь экскреторных ферментов - ЩФ,ГТТП, ЛАП развитие иммунного воспаления с вовлечением в процесс повреждения печени, макрофагов, Т-,В-лимфоцитов, повышение в крови уровня Jg G, М, А 64. Какая комбинация признаков более характерна для развернутой стадии печеночной недостаточности: диарея, желтуха, гиповитаминоз А,Д,Е,К энцефалопатия, стеаторея, диарея, желтуха, гиповинозы А,Д,Е,К стеаторея, диарея, желтуха, гиповитаминозы А,Д,Е,К стеаторея, диарея, желтух диарея, желтуха 65.Развитие энцефалопатии при печеночной недостаточности связано с: снижением дезинтоксикационной функции снижением желчеобразовательной нарушением пигментного обмена снижением белковообразовательной функции поступлением желчи в кровь 66. При недостаточности панкреозимина: снижается секреция ферментов поджелудочной железой повышается секреция ферментов поджелудочной железой стимулируется секреция НС1 в желудке угнетается секреция НС1 в желудке стимулируется сокращение желчного пузыря 67. Синдрому холестаза соответствует: острое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости мембран гепатоцитов, выход из клеток в кровь индикаторных ферментов - АлАТ, АсАТ, лдг обтурация желчных капилляров, протоков, нарушение оттока желчи, повышение в крови уровня экскреторных ферментов – ЩФ,ГТТП,ЛАП нарушение синтеза белка в печени, снижение содержания общего белка в крови, снижение синтеза факторов свертывания крови хроническое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости их мембран, выход из клеток в кровь экскреторных ферментов - ЩФ, ГТТП,ЛАП развитие иммунного воспаления с вовлечением в процесс повреждения печени, макрофагов, Т-,В - лимфоцитов, повышение в крови уровня Jg G, M,A 68. Какие изменения пигментного обмена характерны для печеночной желтухи: увеличение непрямого билирубина в крови, избыточное содержание уробилиногена в моче уменьшение непрямого билирубина в крови, увеличение стеркобилиногена и уробилиногена в кале повышенное содержание билирубина и уробилиногена в моче уменьшение непрямого билирубина в крови, снижение содержания уробилиногена в моче увеличение прямого билирубина в моче, полное отсутствие в моче и кале уробилиногена и стеркобилиногена 69.Нарушения белкового обмена при альтерации гепатоцитов характеризуются: Гиперпротеинемией Гипоаминоацидемией Уменьшением содержания мочевины в плазме крови Уменьшением содержания аммиака в плазме крови Увеличением содержания белков протромбинового комплекса в плазме крови 70.При альтерации гепатоцитов не нарушается синтез: Трансретинола Транскобаламина Церулоплазмина Трансферина Холецистокинина 71.Для какой желтухи наиболее характерно развитие геморрагического синдрома? надпеченочной; печеночной; подпеченочной; не характерен для всех видов желтух. 72.Для какой желтухи не характерен синдром холемии: печеночной надпеченочной подпеченочной характерен для всех видов желтух. 73.Для какой(их) желтух характерно появление в крови печеночных трансаминаз (АлТ, АсТ): печеночной надпеченочной подпеченочной энзимопатической для любого типа 74.Для какой желтухи наиболее характерно нарушение экскреторной, метаболической и барьерной функции печени: надпеченочной печеночной подпеченочной характерно для всех форм 75.Непрямой билирубин в моче характерен для: гемолитической желтухи паренхиматозной желтухи механической желтухи для всех видов желтух не для какого вида желтух не характерен 76.Какие пигменты придают темный цвет моче при надпеченочной желтухе: неконъюгированный билирубин конъюгированный билирубин уробилин уробилиноген 77. При каких видах желтух может возникать уробилинурия? при гемолитических, при гепатоцеллюлярной, при механической, при гепатоцеллюлярной, при гемолитических, механической 78. При каком виде желтухи в моче может появиться непрямой (свободный) билирубин? при механической при гепатоцеллюлярной при гемолитических ни при одной из перечисленных 79. Одним из способов предотвращения развития комы при печёночной недостаточности является ограничение в диете: углеводов жиров белков жидкости солей 80. Для какой желтухи характерно появление в крови печёночных трансаминаз? печёночноклеточной гемолитической энзимопатической для любого типа 81. Как изменится уровень витаминов при печеночной недостаточности: снизится образование из провитаминов витаминов, всасывание жирорастворимых витаминов, симптомы гиповитаминозов синтез витаминов из провитаминов, всасывание витаминов не нарушается, отсутствие гиповитаминозов образование витаминов из провитаминов снизится, всасывание жирорастворимых витаминов не нарушится синтез витаминов из провитаминов усилится, симптомы гипервитаминозов усилится всасывание жирорастворимых витаминов, развитие симптомов 82. Развитие желтухи при печеночной недостаточности связано с: снижением дезинтоксикационной функции снижением желчеобразовательной функции нарушением пигментного обмена снижением белковообразовательной функции поступлением желчи в кровь 83. Синдрому печеночной-клеточной недостаточности соответствует: острое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости мембран гепатоцитов, выход из клеток в кровь индикаторных ферментов АлАТ, АсАТ, ДЛГ обтурация желчных капилляров, протоков, нарушение оттока желчи, повышение в крови уровня экскреторных ферментов - ЩФ, ГТТП, ЛАП нарушение синтеза белка в печени, снижение содержания общего белка в крови, синтеза факторов свертывания крови хроническое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости их мембран, выход из клеток в кровь экскреторных ферментов - ЩФ,ГТТП, ЛАП развитие иммунного воспаления с вовлечением в процесс повреждения печени, макрофагов, Т-,В-лимфоцитов, повышение в крови уровня Jg G, М, А 84. Какая комбинация признаков более характерна для развернутой стадии печеночной недостаточности: диарея, желтуха, гиповитаминоз А,Д,Е,К энцефалопатия, стеаторея, диарея, желтуха, гиповинозы А,Д,Е,К стеаторея, диарея, желтуха, гиповитаминозы А,Д,Е,К стеаторея, диарея, желтух диарея, желтуха 85.Развитие энцефалопатии при печеночной недостаточности связано с: снижением дезинтоксикационной функции снижением желчеобразовательной нарушением пигментного обмена снижением белковообразовательной функции поступлением желчи в кровь 86. При недостаточности панкреозимина: снижается секреция ферментов поджелудочной железой повышается секреция ферментов поджелудочной железой стимулируется секреция НС1 в желудке угнетается секреция НС1 в желудке стимулируется сокращение желчного пузыря 87. Синдрому холестаза соответствует: острое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости мембран гепатоцитов, выход из клеток в кровь индикаторных ферментов - АлАТ, АсАТ, лдг обтурация желчных капилляров, протоков, нарушение оттока желчи, повышение в крови уровня экскреторных ферментов – ЩФ,ГТТП,ЛАП нарушение синтеза белка в печени, снижение содержания общего белка в крови, снижение синтеза факторов свертывания крови хроническое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости их мембран, выход из клеток в кровь экскреторных ферментов - ЩФ, ГТТП,ЛАП развитие иммунного воспаления с вовлечением в процесс повреждения печени, макрофагов, Т-,В - лимфоцитов, повышение в крови уровня Jg G, M,A 88. Какие изменения пигментного обмена характерны для печеночной желтухи: увеличение непрямого билирубина в крови, избыточное содержание уробилиногена в моче уменьшение непрямого билирубина в крови, увеличение стеркобилиногена и уробилиногена в кале повышенное содержание билирубина и уробилиногена в моче уменьшение непрямого билирубина в крови, снижение содержания уробилиногена в моче увеличение прямого билирубина в моче, полное отсутствие в моче и кале уробилиногена и стеркобилиногена 89.Нарушения белкового обмена при альтерации гепатоцитов характеризуются: Гиперпротеинемией Гипоаминоацидемией Уменьшением содержания мочевины в плазме крови Уменьшением содержания аммиака в плазме крови Увеличением содержания белков протромбинового комплекса в плазме крови 90.При альтерации гепатоцитов не нарушается синтез: Трансретинола Транскобаламина Церулоплазмина Трансферина Холецистокинина 91. Как изменится синтез гликогена и характер гликемии при печеночной недостаточности: 1. синтез гликогена не изменится, уровень сахара в норме 2. синтез гликогена снизится, уровень сахара понизится 3. синтез гликогена повысится, уровень сахара понизится 4. синтез гликогена снизится, уровень сахара повысится 5. синтез гликогена повысится, уровень сахара повысится 92. Развитие диспептического синдрома при печеночной недостаточности связано со: 1.снижением дезинтокситащюнной функции 2. снижением желчеобразовательной функции 3. нарушением пигментного обмена 4. снижением белковообразовательной функции 5. поступлением желчи в кровь 93. Воспалительному синдрому соответствует: острое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости мембран гепатоцитов, выход из клеток в кровь индикаторных ферментов АлАТ, АсАТ, ДЛГ обтурация желчных капилляров, протоков, нарушение оттока желчи, повышение в крови уровня экскреторных ферментов -ЩФ, ГТТП, ЛАП нарушение синтеза белка в печени, снижение содержания общего белка в крови, снижение синтеза факторов свертывания крови хроническое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости их мембран, выход из клеток в кровь экскреторных ферментов - ЩФ, ГТТП, ЛАП . развитие иммунного воспаления с вовлечением в процесс повреждения печени, макрофагов, Т-, В-лимфоцитов, повышение в крови уровня IgG, M,A |