Главная страница

Типовые нарушения водного баланса


Скачать 164.55 Kb.
НазваниеТиповые нарушения водного баланса
Дата11.02.2021
Размер164.55 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаMetodichka_2.docx
ТипДокументы
#175562
страница5 из 8
1   2   3   4   5   6   7   8
ТЕМА: АЛЛЕРГИЯ (занятие 2)





    1. ОСОБЕННОСТЬ, ПРИСУЩАЯАТОПИЯМ

а) развитию атопий способствует снижение проницаемости слизистых барьеров для антигенов

б) семейный характер заболевания

в) обязательно парентеральное введение аллергена

г) у лиц с атопиями более высокий уровень IgM в сыворотке

д) важную роль в патогенезе играют различные эндокринопатии


    1. ОСОБЕННОСТЬ, ПРИСУЩАЯАТОПИЯМ

а) семейный характер заболевания не доказан

б) развитию атопий способствует снижение проницаемости слизистых барьеров для антигенов

в) аллергены попадают в организм преимущественно per os или ингаляционным путем (парентеральное введение необязательно)

г) у лиц с атопиями более высокий уровень секреторного IgА на слизистых оболочках

д) важную роль в патогенезе играют различные эндокринопатии


    1. ОСОБЕННОСТЬ, ПРИСУЩАЯАТОПИЯМ

а) семейный характер заболевания не доказан

б) обязательно парентеральное введение аллергена

в) развитию атопий способствует повышение проницаемости слизистых барьеров для антигенов

г) у лиц с атопиями более высокий уровень секреторного IgА на слизистых оболочках

д) важную роль в патогенезе играет нарушение иммунологической толерантности

    1. ОСОБЕННОСТЬ, ПРИСУЩАЯАТОПИЯМ

а) семейный характер заболевания не доказан

б) развитию атопий способствует снижение проницаемости слизистых барьеров для антигенов

в) обязательно парентеральное введение аллергена

г) у лиц с атопиями более высокий уровень Ig E в сыворотке

д) важную роль в патогенезе играет нарушение иммунологической толерантности


    1. ОСОБЕННОСТЬ, ПРИСУЩАЯАТОПИЯМ

а) семейный характер заболевания не доказан

б) развитию атопий способствует снижение проницаемости слизистых барьеров для антигенов

в) обязательно парентеральное введение аллергена

г) у лиц с атопиями резко нарушено соотношение фракций IgG и IgM в сыворотке

д) важную роль в патогенезе играют нейрогенные механизмы


    1. ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К АТОПИИ ОБУСЛОВЛИВАЕТ

а) резкое нарушение соотношения фракций IgG и IgM в крови б) незавершенный фагоцитоз

в) низкий уровень IgE в крови

г) высокий уровень секреторного IgА на слизистых оболочках д) высокий уровень IgE в крови


    1. ВНЕЗАПНОЕ ПОЯВЛЕНИЕ ЗУДЯЩИХСЯ ВОЛДЫРЕЙ НА ГИПЕРЕМИРОВАННОМ ОСНОВАНИИ ХАРАКТЕРНОДЛЯ

а) сенной лихорадки б) отека Квинке

в) крапивницы г) поллиноза

д) бактериальной аллергии


    1. ПРИСТУПООБРАЗНЫЙ ОТЕК, ГИПЕРЕМИЯ, ЗУД ВЕК, ОБИЛЬНОЕ СЛЕЗОТЕЧЕНИЕ ХАРАКТЕРНЫДЛЯ

а) сенной лихорадки б) отека Квинка

в) крапивницы

г) сывороточной болезни д) бактериальной аллергии


    1. ПРИСТУПООБРАЗНЫЙ ОТЕК, ГИПЕРЕМИЯ, ЗУД ВЕК, ОБИЛЬНОЕ СЛЕЗОТЕЧЕНИЕ ХАРАКТЕРНЫДЛЯ

а) сывороточной болезни б) отека Квинке

в) крапивницы г) поллиноза

д) бактериальной аллергии


    1. ОТНОСИТСЯ К ГРУППЕ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ а) сенная лихорадка

б) отек Квинке в) крапивница г) поллиноз

д) тиреоидит Хашимото


    1. ОТНОСИТСЯ К ГРУППЕ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ а) сывороточнаяболезнь

б) ревматоидный артрит в) феномен Артюса

г) отек Квинке

д) бронхиальная астма


    1. ОТНОСИТСЯ К ГРУППЕ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ а) системная красная волчанка

б) крапивница

в) феномен Шульца-Дейла г) сывороточная болезнь д) феноменАртюса


    1. ОТНОСИТСЯ К ГРУППЕ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ а) аллергическийконъюнктивит

б) сенная лихорадка

в) феномен Шварцмана г) синдром Дресслера

д) сывороточная болезнь


    1. ОТНОСИТСЯ К ГРУППЕ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ а) сывороточнаяболезнь

б) диффузный токсический зоб в) крапивница

г) бронхиальная астма д) феномен Санарелли


    1. ОТНОСИТСЯ К ГРУППЕ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ а) сывороточнаяболезнь

б) аллергический конъюнктивит в) сенная лихорадка

г) феномен Шульца-Дейла д) симпатическаяофтальмия


    1. АУТОАЛЛЕРГИЮ МОЖЕТВЫЗВАТЬ

а) нарушение гистогематического барьера тканей, имевших в эмбриогенезе контакт с иммунной системой

б) включение механизма иммунологической толерантности

в) нарушение кооперации тучных клеток, нейтрофилов и базофилов г) возникновение мутаций в пролиферирующих иммуноцитах

д) снижение синтеза идиотипов


    1. АУТОАЛЛЕРГИЮ МОЖЕТ ВЫЗВАТЬ а) модификацияантител

б) значительное усиление синтеза антиидиотипов

в) нарушение оптимального соотношения Т-супрессоров и Т-хелперов г) включение механизма иммунологической толерантности

д) блок трансформации В-лимфоцитов в плазматические клетки


    1. АУТОАЛЛЕРГИЮ МОЖЕТВЫЗВАТЬ

а) нарушение оптимального соотношения в системе идиотип- антиидиотип

б) моноклональная стимуляция Т- и В-лимфоцитов

в) нарушение кооперации В-лимфоцитов и макрофагов

г) нарушение соотношения Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов

д) нарушение кооперации тучных клеток, нейтрофилов и базофилов


    1. АУТОАЛЛЕРГИЮ МОЖЕТВЫЗВАТЬ

а) нарушение соотношения макрофагов и Т-лимфоцитов б) моноклональная стимуляция Т- и В-лимфоцитов

в) модификация антител

г) снижение синтеза идиотипов

д) поликлональная антигеннеспецифическая активация Т- и В- лимфоцитов


    1. АУТОАЛЛЕРГИЮ МОЖЕТВЫЗВАТЬ

а) нарушение соотношения макрофагов и Т-лимфоцитов

б) «отмена» естественной иммунологической толерантности

в) нарушение соотношения Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов

г) нарушение гистогематического барьера тканей, имевших в эмбриогенезе контакт с иммунной системой

д) модификация антител


    1. АУТОАЛЛЕРГИЮ МОЖЕТВЫЗВАТЬ

а) моноклональная стимуляция Т- и В-лимфоцитов

б) включение механизма иммунологической толерантности

в) нарушение кооперации тучных клеток, нейтрофилов и базофилов г) блок трансформации В-лимфоцитов в плазматические клетки

д) модификация антигенов


    1. АУТОАЛЛЕРГИЮ МОЖЕТ ВЫЗВАТЬ а) антигеннаямимикрия

б) снижение синтеза идиотипов

в) нарушение соотношения Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов г) модификация антител

д) нарушение гистогематического барьера тканей, имевших в эмбриогенезе контакт с иммунной системой


    1. В КРОВИ ОБНАРУЖИВАЕТСЯ LATS-ФАКТОР ПРИ а) тиреоидитеХашимото

б) диффузном токсическом зобе в) myasthenia gravis

г) синдроме Дресслера

д) гемолитической болезни новорожденных


    1. АНТИГЕНЫ -ГЕМОЛИТИЧЕСКОГО СТРЕПТОКОККА СХОДНЫ а) с микросомальнымантигеном

б) с поверхностными антигенами гепатоцитов

в) с антигенами базальных мембран почечных клубочков г) с ацетилхолиновыми рецепторами

д) с рецепторами к ТТГ


    1. АНТИГЕНЫ -ГЕМОЛИТИЧЕСКОГО СТРЕПТОКОККА СХОДНЫ С а) рецепторами кТТГ

б) антигенами сарколеммы кардиомиоцитов в) поверхностными антигенами гепатоцитов г) ацетилхолиновыми рецепторами

д) микросомальным антигеном


    1. БАКТЕРИАЛЬНАЯ АЛЛЕРГИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО а) по I типу реакций по классификации Gell etCoombs

б) по II типу реакций по классификации Gell et Coombs

в) по III типу реакций по классификации Gell et Coombs г) по IV типу реакций по классификации Gell et Coombs


    1. ПРИЧИНОЙ РЕАКЦИИ «ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА» МОЖЕТСТАТЬ

а) пересадка легкого б) пересадка печени в) пересадка почки

г) пересадка костного мозга д) пересадка сердца


    1. ПРИЧИНОЙ РЕАКЦИИ «ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА» МОЖЕТСТАТЬ

а) пересадка легкого б) пересадка почки в) пересадка печени

г) пересадка кожного лоскута д) пересадка селезенки


    1. ПРИЧИНОЙ РЕАКЦИИ «ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА» МОЖЕТСТАТЬ

а) переливание лейкоцитарной массы б) пересадка легкого

в) пересадка печени г) пересадка почки д) пересадкасердца


    1. НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫЕ ВЕЩЕСТВА, НАПРИМЕР, НИКЕЛЬ, КОБАЛЬТ, ФОРМАЛИН,СМОЛЫ

а) могут вызвать состояние сенсибилизации

б) не могут вызвать состояние сенсибилизации


    1. СЫВОРОТОЧНАЯ БОЛЕЗНЬ ПОСЛЕ ОДНОКРАТНОГО ПАРЕНТЕРАЛЬНОГО ВВЕДЕНИЯ ЛЕЧЕБНОЙСЫВОРОТКИ

а) может развиться

б) не может развиться


    1. НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНОЙ ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ КОНТАКТНОГО ДЕРМАТИТА МОЖЕТСТАТЬ

а) шерсть домашних животных б) пыльца растений

в) бактерии г) никель

д) домашняя пыль


    1. КОЖНЫЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРОБЫ МОГУТ БЫТЬ ИСПОЛЬЗОВАНЫ ДЛЯВЫЯВЛЕНИЯ

а) анафилактического шока б) туберкулеза

в) сывороточной болезни

г) системной красной волчанки

д) аутоиммунной гемолитической анемии


    1. КОЖНЫЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРОБЫ МОГУТ БЫТЬ ИСПОЛЬЗОВАНЫ ДЛЯВЫЯВЛЕНИЯ

а) лекарственной аллергии

б) аутоиммунного агранулоцитоза в) тиреоидита Хашимото

г) бруцеллеза

д) сывороточной болезни


    1. КОЖНЫЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРОБЫ МОГУТ БЫТЬ ИСПОЛЬЗОВАНЫ ДЛЯВЫЯВЛЕНИЯ

а) аутоиммунной гемолитической анемии б) сывороточной болезни

в) системной красной волчанки г) туляремии

д) гемолитической болезни новорожденных


    1. КОЖНЫЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРОБЫ МОГУТ БЫТЬ ИСПОЛЬЗОВАНЫ ДЛЯВЫЯВЛЕНИЯ

а) системной красной волчанки б) тиреоидитаХашимото

в) сывороточнойболезни

г) гемолитической болезни новорожденных д) эхинококкоза


    1. КОЖНЫЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРОБЫ МОГУТ БЫТЬ ИСПОЛЬЗОВАНЫ ДЛЯВЫЯВЛЕНИЯ

а) лекарственной аллергии б) дерматомикоза

в) системной красной волчанки

г) аутоиммунного агранулоцитоза д) анафилактического шока


    1. ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ГНТ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ а) реакция бласттрансформациилимфоцитов

б) тест на цитотоксическую активность лимфоцитов

в) реакция торможения миграции лейкоцитов г) тест Праустница-Кюстнера

д) внутрикожное введение лимфоцитов реципиента в кожу донора


    1. ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ГНТИСПОЛЬЗУЕТСЯ

а) реакция торможения миграции лейкоцитов

б) тест на цитотоксическую активность лимфоцитов

в) внутрикожное введение лимфоцитов реципиента в кожу донора г) реакция бласттрансформации лимфоцитов

д) радиоаллергический тест


    1. ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ГНТ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ а) реакция бласттрансформации лимфоцитов б) иммуноферментныйметод

в) внутрикожное введение лимфоцитов реципиента в кожу донора г) тест на цитотоксическую активность лимфоцитов

д) реакция торможения миграции лейкоцитов


    1. ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ГНТ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ а) скарификационная проба

б) реакция торможения миграции лейкоцитов

в) тест на цитотоксическую активность лимфоцитов г) реакция бласттрансформации лимфоцитов

д) внутрикожное введение лимфоцитов реципиента в кожу донора


    1. ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ГНТИСПОЛЬЗУЕТСЯ

а) внутрикожное введение лимфоцитов реципиента в кожу донора б) реакция бласттрансформациилимфоцитов

в) реакция торможения миграциилейкоцитов

г) тест на цитотоксическую активность лимфоцитов д) конъюнктивальная проба


    1. ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ГЗТ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ а) подъязычная проба

б) диагностические кожные пробы в) тест Шелли

г) радиоаллергический тест д) иммуноферментныйметод


    1. ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ГЗТ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ а) тестШелли

б) иммуноферментный метод

в) реакция бласттрансформации лимфоцитов г) радиоаллергический тест

д) тест Праустница-Кюстнера


    1. ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ГЗТИСПОЛЬЗУЕТСЯ

а) тест на цитотоксическую активность лимфоцитов б) скарификационная проба

в) иммуноферментный метод г) подъязычная проба

д) радиоаллергический тест


    1. ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ГЗТ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ а) радиоаллергическийтест

б) иммуноферментный метод в) конъюнктивальная проба г) тестШелли

д) реакция торможения миграции лейкоцитов


    1. НАИБОЛЕЕ БЕЗОПАСНЫЙ МЕТОД ДИАГНОСТИКИ ГНТ а) подъязычная проба

б) ингаляционная проба

в) конъюнктивальная проба г) тест Шелли

д) скарификационная проба


    1. НАИБОЛЕЕ БЕЗОПАСНЫЙ МЕТОД ДИАГНОСТИКИ ГНТ а) подъязычная проба

б) иммуноферментный метод в) конъюнктивальная проба г) скарификационная проба д) ингаляционнаяпроба


    1. НАИБОЛЕЕ БЕЗОПАСНЫЙ МЕТОД ДИАГНОСТИКИ ГНТ а) подъязычная проба

б) скарификационная проба в) ингаляционная проба

г) конъюнктивальная проба д) радиоаллергический тест


    1. ВОЗНИКНОВЕНИЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ НОВОРОЖДЕННОГО УЖЕ В ПЕРВУЮБЕРЕМЕННОСТЬ

а) возможно б)невозможно

    1. ОПТИМАЛЬНЫЙ СРОК ПАССИВНОЙ СЕНСИБИЛИЗАЦИИ КОЖИ ЗДОРОВЫХ ЛЮДЕЙ СЫВОРОТКОЙ КРОВИ БОЛЬНЫХ ПОЛЛИНОЗАМИ ПРИ ПОСТАНОВКЕ РЕАКЦИИ ПРАУСТНИЦА-КЮСТНЕРАСОСТАВЛЯЕТ

а) 1 час

б) 6-8 часов

в) 24часа

г) 3суток

д) 10 суток


    1. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ АНТИТЕЛА ПРИ АТОПИЯХ МОЖНО ОБНАРУЖИТЬ

а) реакцией связывания комплемента

б) реакцией торможения миграции лейкоцитов в) радиоаллергическим тестом

г) реакцией бласттрансформации лимфоцитов д) реакцией преципитации


    1. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ АНТИТЕЛА ПРИ АТОПИЯХ МОЖНО ОБНАРУЖИТЬ

а) иммуноферментным методом

б) тестом на цитотоксическую активность лимфоцитов в) реакцией торможения миграции лейкоцитов

г) реакцией преципитации

д) реакцией связывания комплемента


    1. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ АНТИТЕЛА ПРИ АТОПИЯХ МОЖНО ОБНАРУЖИТЬ

а) реакцией связывания комплемента б) реакцией преципитации

в) реакцией торможения миграции лейкоцитов г) реакцией Праустница-Кюстнера

д) тестом на цитотоксическую активность лимфоцитов


    1. КОЛИЧЕСТВЕННОЕ СОДЕРЖАНИЕ РЕАГИНОВ ПРИ АТОПИЯХ МОЖНООПРЕДЕЛИТЬ

а) внутрикожной пробой б) назальной пробой

в) реакцией связывания комплемента г) реакцией преципитации

д) радиоаллергическим тестом


    1. КОЛИЧЕСТВЕННОЕ СОДЕРЖАНИЕ РЕАГИНОВ ПРИ АТОПИЯХ МОЖНООПРЕДЕЛИТЬ

а) внутрикожной пробой

б) иммуноферментным методом

в) реакцией связывания комплемента г) реакцией преципитации

д) назальной пробой


    1. ЦИРКУЛИРУЮЩИЕ ИММУННЫЕ КОМПЛЕКСЫ ИГРАЮТ ВАЖНУЮ РОЛЬ ВПАТОГЕНЕЗЕ

а) поллинозов

б) узелкового периартериита в) контактного дерматита

г) аутоиммунной тромбоцитопении д) анафилактоидной реакции


    1. В ПАТОГЕНЕЗЕ ОТТОРЖЕНИЯ ТРАНСПЛАНТАТА ПРИНИМАЮТ (ЕТ)УЧАСТИЕ

а) простагландины

б) фактор хемотаксиса эозинофилов в) гистамин

г) лейкотриены д) лимфокины


    1. В ПАТОГЕНЕЗЕ ОТТОРЖЕНИЯ ТРАНСПЛАНТАТА ПРИНИМАЮТ (ЕТ)УЧАСТИЕ

а) арилсульфатаза б) серотонин

в) лейкотриены

г) фактор переноса

д) фактор хемотаксиса эозинофилов


    1. В ПАТОГЕНЕЗЕ ОТТОРЖЕНИЯ ТРАНСПЛАНТАТА ПРИНИМАЮТ (ЕТ)УЧАСТИЕ

а) лизосомальные ферменты б) простагландины

в) фактор активации тромбоцитов г) фактор хемотаксиса эозинофилов д)гистамин


    1. В ОТТОРЖЕНИИ ТРАНСПЛАНТАТА ПРИНИМАЮТ (ЕТ) УЧАСТИЕ а) фактор хемотаксисаэозинофилов

б) серотонин в) гистамин

г) лейкотриены д) комплемент

    1. В ОТТОРЖЕНИИ ТРАНСПЛАНТАТА ПРИНИМАЮТ (ЕТ) УЧАСТИЕ а)простагландины

б) лимфокины в) лейкотриены

г) арилсульфатаза

д) фактор активации тромбоцитов


    1. ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТОК-МИШЕНЕЙ ПРИ КОНТАКТНОМ ДЕРМАТИТЕ ОСУЩЕСТВЛЯЮТ

а) лейкотриены, тромбоксаны, простагландины, лизосомные ферменты б) ацетилхолин, гистамин, серотонин

в) МРСА, ФАТ

г) лимфотоксин, ФНО, интерлейкины, перфорины

д) макрофагальный хематтрактантный белок, макрофагальный воспалительныйбелок


    1. В ПАТОГЕНЕЗЕ СВЕРХОСТРОГО ОТТОРЖЕНИЯ ТРАНСПЛАНТАТА ПРИНИМАЕТУЧАСТИЕ

а) гепарин

б) комплемент

в) простагландины г) ФНО

д) фактор хемотаксиса эозинофилов (ФХЭ)


    1. В ПАТОГЕНЕЗЕ ОТТОРЖЕНИЯ ПЕРЕСАЖЕННОГО КОЖНОГО ЛОСКУТА ПРИНИМАЕТУЧАСТИЕ

а) гепарин

б) эйкозаноиды

в) простагландины г) комплемент

д) макрофагальный хемоаттрактантный белок (МХБ)


    1. В ПАТОГЕНЕЗЕ ОТТОРЖЕНИЯ ПЕРЕСАЖЕННОГО КОЖНОГО ЛОСКУТА ПРИНИМАЕТУЧАСТИЕ

а) арилсульфатаза б) эйкозаноиды

в) лизосомальные ферменты

г) макрофагальный воспалительный белок (МВБ) д) фактор хемотаксиса эозинофилов (ФХЭ)


    1. ЦИРКУЛИРУЮЩИЕ ИММУННЫЕ КОМПЛЕКСЫ ИГРАЮТ ВАЖНУЮ РОЛЬ ВПАТОГЕНЕЗЕ

а) гемолитической болезни новорожденных б) атопической бронхиальной астмы

в) аутоиммунной тромбоцитопении г) сывороточной болезни

д) туберкулиновой реакции


    1. ЦИРКУЛИРУЮЩИЕ ИММУННЫЕ КОМПЛЕКСЫ ИГРАЮТ ВАЖНУЮ РОЛЬ ВПАТОГЕНЕЗЕ

а) системной красной волчанки б) поллинозов

в) реакции отторжения трансплантата г) сенной лихорадки

д) аллергического ринита


    1. ЦИРКУЛИРУЮЩИЕ ИММУННЫЕ КОМПЛЕКСЫ ИГРАЮТ ВАЖНУЮ РОЛЬ ВПАТОГЕНЕЗЕ

а) туберкулиновой реакции б) сенной лихорадки

в) атопической бронхиальной астмы г) аутоиммунной лейкопении

д) ревматоидного артрита


    1. ЦИРКУЛИРУЮЩИЕ ИММУННЫЕ КОМПЛЕКСЫ ИГРАЮТ ВАЖНУЮ РОЛЬ ВПАТОГЕНЕЗЕ

а) гемолитической болезни новорожденных б) туберкулиновой реакции

в) феномена Артюса

г) реакции отторжения трансплантата д) аутоиммунной лейкопении

1   2   3   4   5   6   7   8


написать администратору сайта