Типовые нарушения водного баланса
 Скачать 164.55 Kb.
|
|
ТЕМА: ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА ОСНОВНОЙ ЭФФЕКТ ИНСУЛИНА а) усиление синтеза кетоновыхтел б) гипогликемический в) ослабление синтеза кетоновых тел г) ослабление синтеза гликогена д) гипергликемический ПРИ ДЕЙСТВИИ ИНСУЛИНА РАЗВИВАЕТСЯ а) усиление синтеза кетоновыхтел б) усиление синтеза гликогена в) усиление липолиза г) ослабление синтеза гликогена д) ослабление синтеза кетоновых тел ПРИ ДЕЙСТВИИ ИНСУЛИНА РАЗВИВАЕТСЯ а) усиление синтеза кетоновыхтел б) усиление липогенеза в) усиление липолиза г) ослабление синтеза гликогена д) ослабление синтеза кетоновых тел ВСАСЫВАНИЕ МОНОСАХАРИДОВ В КИШЕЧНИКЕ НАРУШАЕТСЯ ПРИНЕДОСТАТОЧНОСТИ а) пепсина б) химотрипсина в) трансаминазы г) фосфокиназы д) гексокиназы ПРИ НЕИЗМЕНЕННОЙ ФУНКЦИИ ПОЧЕК ГЛЮКОЗУРИЯ РАЗВИВАЕТСЯ, ЕСЛИ СОДЕРЖАНИЕ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ (В ММОЛЬ/Л) РАВНО а) 5,5-7,7 б) 9,8-11,1 в)6,6-7,8 г)7,7-8,8 д)4,5-5,5 ПОЛИУРИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ СВЯЗАНА а) с уменьшением продукцииАДГ б) с увеличением осмотического давления в почечных канальцах в) с уменьшением осмотического давления в почечных канальцах г) с увеличением продукции АДГ д) с увеличением продукции ренина СПОСОБСТВУЕТ РАЗВИТИЮ ГИПЕРГЛИКЕМИИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ а) активация гексокиназной реакции б) понижение активности глюкозо-6-фосфатазы в) ингибирование гексокиназной реакции г) ингибирование глюконеогенеза д) торможение метаболических центров в ЦНС импульсами с хеморецепторов клеток, испытывающих энергетический голод СПОСОБСТВУЕТ РАЗВИТИЮ ГИПЕРГЛИКЕМИИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ а) активация гексокиназной реакции б) понижение активности глюкозо-6-фосфатазы в) повышение активности глюкозо-6-фосфатазы г) подавление глюконеогенеза д) торможение метаболических центров в ЦНС импульсами с хеморецепторов клеток, испытывающих энергетический голод СПОСОБСТВУЕТ РАЗВИТИЮ ГИПЕРГЛИКЕМИИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ а) ускорение гексокиназной реакции б) торможение метаболических центров в ЦНС импульсами с хеморецепторов клеток, испытывающих энергетический голод в) понижение активности глюкозо-6-фосфатазы г) активация глюконеогенеза д) подавление глюконеогенеза НАРУШЕНИЕ МЕЖУТОЧНОГО ОБМЕНА УГЛЕВОДОВ ПРОЯВЛЯЕТСЯ а) снижением содержания молочной и пировиноградной кислот в крови б) повышением содержания молочной и пировиноградной кислот в крови в) метаболическималкалозом г) респираторным ацидозом д) респираторным алкалозом ВНЕПАНКРЕАТИЧЕСКАЯ ПРИЧИНА САХАРНОГО ДИАБЕТА а) дефицит инсулиновыхрецепторов б) аутоимунный инсулинит в) дефицит глюкокортикоидов г) удаление поджелудочной железы д) инсулома ДЛЯ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМЫ ХАРАКТЕРНА а) выраженная гиперкетонемия б) олигурия в) гипогликемия г) гипоосмия крови д) гипергидратация клеток ДЛЯ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМЫ ХАРАКТЕРНА а) выраженная гиперкетонемия б) гипогликемия в) полиурия г) гиперосмия крови д) гипергидратация клеток ДЛЯ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ ХАРАКТЕРНО а) постепенноеначало б) внезапное начало в) заторможенность г) сухость кожи д) анорексия ДЛЯ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫХАРАКТЕРНО а) постепенное развитие б) заторможенность в) анорексия г) сухость кожи д) потливость СИМПТОМ (Ы) ГИПОГЛИКЕМИИ, СВЯЗАННЫЙ (Е) С ЭФФЕКТАМИ АДРЕНАЛИНА а) диплопия, парестезии б) судороги в) потеря сознания г) дрожь, возбуждение, «волчий» аппетит д) симптом «каменных» глаз СИМПТОМ (Ы) ГИПОГЛИКЕМИИ, СВЯЗАННЫ (Е) С НЕДСТАТКОМ ГЛЮКОЗЫ В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ (НЕЙРОГЛИКОПЕНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ) а) повышенная потливость б) агрессивное поведение в) диплопия, парестезии г) дрожь, возбуждение, «волчий» аппетит д) симптом «каменных» глаз СИМПТОМ САХАРНОГО ДИАБЕТА а)олигурия б) анорексия в) гиперхолестеринемия г) глюкозурия д) запоры СИМПТОМ САХАРНОГО ДИАБЕТА а)желтуха б) полидипсия в) гипохолестеринемия г) повышение АД д) геморрагии СИМПТОМ САХАРНОГО ДИАБЕТА а)полиурия б) эритема в) пучеглазие г) отеки д) одышка ПОЛИУРИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ СВЯЗАНА а) с уменьшением продукцииАДГ б) с увеличением осмотического давления первичной мочи в) с уменьшением осмотического давления первичной мочи г) с увеличением почечного кровотока д) с уменьшением почечного кровотока ПОЛИДИПСИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ОБУСЛОВЛЕНА а) стимуляцией питьевого центраинсулином б) гиперальдостеронизмом в) снижением осмолярности плазмы г) полиурией д) повышением уровня липидов в плазме крови КОСВЕННЫЙ ПОКАЗАТЕЛЬ УРОВНЯ СЕКРЕЦИИ ИНСУЛИНА а) жирныекислоты б) химотрипсин в) хиломикроны г) С-пептид д) холестерин ГИПОГЛИКЕМИЯ ВОЗНИКАЕТ а) при избыткеСТГ б) при избытке АКТГ в) при недостатке глюкокортикоидов г) при избытке глюкагона д) при избытке адреналина ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ГИПОГЛИКЕМИИ а) избытокинсулина б) дефицит инсулина в) избыток глюкокортикоидов г) переедание д) избыток тироксина РАЗВИТИЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО САХАРНОГО ДИАБЕТА МОЖНО ВЫЗВАТЬ ВВЕДЕНИЕМ ВОРГАНИЗМ а) аллоксана б)флоридзина в) бертолетовой соли г) диазолина д) монойодацетата РАННЕЕ РАЗВИТИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 1 ТИПА У МОЛОДЫХ ЛЮДЕЙСВЯЗАНО а) с усилением липогенеза в адипоцитах б) с нарушением образования кетоновых тел в) с нарушением -окисления жирных кислот г) с галактоземией д) с гликогенозами ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИИ а) избытокинсулина б) дефицит инсулина в) дефицит глюкокортикоидов г) голодание д) дефицит тироксина ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИИ а) избытокинсулина б) избыток тироксина в) дефицит глюкокортикоидов г) голодание д) дефицит тироксина ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИИ а) избытокинсулина б) голодание в) дефицит глюкокортикоидов г) избыток глюкокортикоидов д) дефицит тироксина ОСНОВНАЯ ПРИЧИНА УСИЛЕННОГО НАКОПЛЕНИЯ АЦЕТИЛ-КОА, ЯВЛЯЮЩЕГОСЯ ИСТОЧНИКОМ ПОВЫШЕННОГО КЕТОГЕНЕЗА ПРИ САХАРНОМДИАБЕТЕ а) усиление перехода жирных кислот из жировых депо в печень и ускоренное окисление их до кетоновых тел б) ограничение перехода жирных кислот из жировых депо в печень и замедленное их окисление до кетоновых тел в) включение ацетил-КоА в цикл Кребса г) усиление включения ацетил-КоА в цикл Кребса, т.к. повышена его метаболическая мощность д) усиление ресинтеза жирных кислот из ацетил-КоА в результате избытка НАДФ Н а) образование жировых ингибиторов ферментов железы б) повышение активности инсулиназы в) увеличение синтеза контринсулярных гормонов г) образование синальбумина д) наследственные нарушения синтеза и секреции инсулина К РАЗВИТИЮ ПАНКРЕАТИЧЕСКОЙ ИНСУЛИНОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИПРИВОДИТ а) образование жировых ингибиторов ферментов железы б) повышение активности инсулиназы в) аутоиммунное повреждение поджелудочной железы г) образование синальбумина д) увеличение синтеза контринсулярных гормонов К РАЗВИТИЮ ПАНКРЕАТИЧЕСКОЙ ИНСУЛИНОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИПРИВОДИТ а) дефект гликорецепторов б) повышение активности инсулиназы в) образование жировых ингибиторов ферментов железы г) образование синальбумина д) увеличение синтеза контринсулярных гормонов ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ НАБЛЮДАЕТСЯ а) положительный азотистыйбаланс б) ослабление гликогенолиза в) усиление глюконеогенеза г) усиление переноса глюкозы через мембраны клеток в инсулинзависимых тканях д) снижение содержания кетоновых тел в крови ИНСУЛИНОНЕЗАВИСИМОЙ ТКАНЬЮ ЯВЛЯЕТСЯ а) паренхимапечени б) жировая ткань в) эпителий слизистой оболочки пищеварительного тракта г) нервная ткань д) скелетные мышцы ИНСУЛИНОЗАВИСИМОЙ ТКАНЬЮ ЯВЛЯЕТСЯ а) нервная ткань, за исключениемнейрогипофиза б) жировая ткань в) эпителий слизистой оболочки пищеварительного тракта г) мозговой слой почек д) эритроциты крови ГИПЕРГЛИКЕМИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ а)инсуломе б) болезни Аддисона в) болезни Гирке г) хроническом алкоголизме д) болезни Иценко-Кушинга ГИПОГЛИКЕМИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ а)тиреотоксикозе б) болезни Аддисона в) феохромоцитоме г) несахарном диабете д) болезни Иценко-Кушинга ВНЕПАНКРЕАТИЧЕСКИЙ ФАКТОР, ВЫЗЫВАЮЩИЙ РАЗВИТИЕ САХАРНОГОДИАБЕТА а) понижение активности инсулиназы б) повышение активности инсулиназы в) недостаток НЭЖК в крови г) уменьшение образования антител к инсулину д) понижение продукции контринсулярных гормонов ТЕМА: ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ БЕЛКОВОГО И ЛИПИДНОГО ОБМЕНОВ В ОСНОВЕ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ ПОДАГРЫ ЛЕЖИТ а)гиперурикемия б) гипергликемия в) глюкозурия г) кетоацидоз д) гипоксия ДЛЯ АЛИМЕНТАРНОЙ ДИСТРОФИИХАРАКТЕРНЫ а) отрицательный азотистый баланс, гиперкортицизм, кетоацидоз б) положительный азотистый баланс, гиперкортицизм, кетоацидоз в) отрицательный азотистый баланс, гипокортицизм, кетоацидоз г) отрицательный азотистый баланс, гиперкортицизм, гиперальдостеронизм д) отрицательный азотистый баланс, гипокортицизм, гипергликемия ОПТИМАЛЬНОЕ СУТОЧНОЕ КОЛИЧЕСТВО БЕЛКА В РАСЧЕТЕНА 1 КГ МАССЫ ТЕЛА В СУТКИ СОСТАВЛЯЕТ ДЛЯ ВЗРОСЛОГО ЧЕЛОВЕКА а) 1,5 - 2,5 г б) 5 - 10 г в) 4 - 8г г) 2 - 5г д) 0,5 - 1,0 г ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС -ЭТО а) состояние, при котором количество выделяющегося из организма азота превышает количество азота, поступающего с пищей б) состояние, при котором количество выделяющегося из организма азота меньше количества азота, поступающего с пищей в) состояние, при котором количество поступающего с пищей и выделяющегося из организма азота совпадает АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС - ЭТО а) соотношение количества азота, поступающего в организм с пищей, и выделяющегося из него в виде конечных продуктов азотистого обмена б) состояние равновесия между количеством азота, поступающего в организм с пищей, и выделяющегося из него в виде конечных продуктов азотистого обмена в) процесс поступления белка с пищей СОДЕРЖАНИЕ БЕЛКА В ПЛАЗМЕ КРОВИ В НОРМЕ СОСТАВЛЯЕТ а) 20-45г/л б) 45-65г/л в) 65-85г/л г) 85-105 г/л ДЛЯ ОПУХОЛЕЙ СЕТЧАТОЙ ЗОНЫ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ ХАРАКТЕРЕН а) положительный азотистый баланс б) отрицательный азотистый баланс в) азотистое равновесие ДЛЯ ОПУХОЛЕЙ ПУЧКОВОЙ ЗОНЫ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ ХАРАКТЕРЕН а) положительный азотистый баланс б) отрицательный азотистый баланс в) азотистое равновесие ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС ВОЗНИКАЕТ а) прибеременности б) при гипертиреозе в) при гипотиреозе г) в период реконвалесценции д) в детском возрасте, в период роста ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС ВОЗНИКАЕТ ПРИ а)гипертиреозе б) гипотиреозе в) голодании г) раневом истощении д) нефротическом синдроме ОСЛАБЛЕНИЕ ПРОЦЕССОВ ДЕЗАМИНИРОВАНИЯ НАБЛЮДАЕТСЯПРИ а) повышении активности аминооксидаз б) гипоксии в) гиповитаминозах группы В, С, РР г) голодании д) повышении активности трансаминаз ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ И НЕДОСТАТОЧНОСТИ ФУНКЦИЙ ПЕЧЕНИ ТРАНСАМИНИРОВАНИЕ АМИНОКИСЛОТ НАРУШАЕТСЯ ВСЛЕДСТВИЕ а) изменения количества субстратов, участвующих в трансаминировании б) повышения активности трансаминаз в) повышения активность аминооксидаз г) уменьшения активности аминооксидаз ГИПОПРОТЕИНЕМИЯ ПРИ НЕФРОТИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ СВЯЗАНА а) с уменьшением синтеза белков крови вследствие недостатка или диспропорции аминокислот б) с ускорением распада белка в организме в) с потерей белка с мочой г) с недостаточным поступлением белка в организм ПРИ ОСЛАБЛЕНИИ РЕАКЦИЙ ДЕЗАМИНИРОВАНИЯ АМИНОКИСЛОТНАБЛЮДАЕТСЯ а) повышение мочевинообразования б) гипераминоацидемия, аминоацидурия в) понижение содержания в крови аминокислот г) понижение содержания аммиака и альфа-кетоглутарата ГИПОПРОТЕИНЕМИЯРАЗВИВАЕТСЯ а) при врожденных или приобретенных нарушениях синтеза отдельных белков (гемофилия, агаммаглобулинемия и др.) б) при синтезе патологических протеинов - парапротеинов (например, при плазмоцитомах, криоглобулинемиях) в) при ускорении компенсаторного синтеза защитных белков г) при воспалении В ОСНОВЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА 1 ТИПА ЛЕЖИТ а) секреторная недостаточностьВ-клеток б) гибель В-клеток под действием панкреотропных вирусов у генетически предрасположенных лиц в) феномен инсулинорезистентности г) действие контринсулярных факторов НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МОЧЕВИНООБРАЗОВАНИЯ ВЫЯВЛЯЕТСЯ ПРИ а) усилении реакций дезаминирования б) угнетении реакций дезаминирования в) усилении реакций переаминирования г) усилении в печени процессов окислительного фосфорилирования д) повышение активности декарбоксилаз В ОСНОВЕ РАЗВИТИЯ АЛКАПТОНУРИИ ЛЕЖИТ НАСЛЕДСТВЕННЫЙДЕФЕКТ а) оксидазы гомогентизиновой кислоты б) тирозиназы в) фенилаланингидроксилазы г) гиалуронидазы д) хеликазы В ОСНОВЕ РАЗВИТИЯ ФЕНИЛКЕТОНУРИИ ЛЕЖИТ НАСЛЕДСТВЕННЫЙДЕФЕКТ а) оксидазы гомогентизиновой кислоты б) тирозиназы в) фенилаланингидроксилазы г) гиалуронидазы д) хеликазы В ОСНОВЕ РАЗВИТИЯ АЛЬБИНИЗМА ЛЕЖИТ НАСЛЕДСТВЕННЫЙДЕФЕКТ а) оксидазы гомогентизиновой кислоты б) тирозиназы в) фенилаланингидроксилазы г) гиалуронидазы д) хеликазы УСИЛЕНИЕ ПРОЦЕССОВ ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИЯ И НАКОПЛЕНИЕ БИОГЕННЫХ АМИНОВ НАБЛЮДАЕТСЯПРИ а) снижении активности декарбоксилаз б) снижении активности оксидаз в) повышении активности оксидаз г) усилении связывания биогенных аминов с белками ГИПЕРЛИПЕМИЯ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ а) усилении продукцииинсулина б) уменьшении продукции инсулина в) снижении активности инсулиназы г) увеличении содержания альбуминов в крови д) повышении активности липопротеинлипазы ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЕ ОЖИРЕНИЕХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ а) увеличением объёма липоцитов за счёт накопления в их цитоплазме ацилглицеролов б) «яблочным» типом отложения жира в) увеличением числа липоцитов при неизменном содержании ацилглицеролов в ихцитоплазме г) «грушевидным» типом отложения жира МАКСИМАЛЬНОЕ ПРОАТЕРОГЕННОЕ ВЛИЯНИЕ ОКАЗЫВАЕТ УВЕЛИЧЕНИЕ ВКРОВИ а) фосфолипопротеинов б) липопротеинов очень низкой и низкой плотности в) гликолипопротеинов г) липопротеинов высокой плотности ЛИПОПРОТЕИНЫ ОЧЕНЬ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ СИНТЕЗИРУЮТСЯ а) в печени б) впочках в) в селезенке г) влегких д) в мышцах ФУНКЦИЕЙ ЛИПОПРОТЕИНОВ ВЫСОКОЙ ПЛОТНОСТИ ЯВЛЯЕТСЯ а) удаление избытка холестерина из мембран клеток б) транспорт холестерина к клеткам в) транспорт липидов к клеткам слизистой желудочно-кишечного тракта г) удаление липидов из печени д) транспорт липидов к клеткам АНТИАТЕРОГЕННЫЕ ЛИПОПРОТЕИНЫ - ЭТО а) липоротеины высокойплотности б) липопротеины низкой плотности в) липопротеины очень низкой плотности г) липопротеины промежуточной плотности ОДНИМ ИЗ ЗВЕНЬЕВ ПАТОГЕНЕЗА ЭТАПА ИНИЦИАЦИИ АТЕРОСКЛЕРОЗАЯВЛЯЕТСЯ а) активация синтеза и экспрессия на поверхности эндотелиоцитов молекул адгезии б) артериальная гиперемия в) венозная гиперемия г) ишемия д) тромбоз ГИПЕРЛИПЕМИЯ НАБЛЮДАЕТСЯПРИ а) усилении поступления в кровь хиломикронов и жирных кислот из кишечника б) уменьшении поступления в кровь хиломикронов и жирных кислот из кишечника в) голодании г) гиперальбуминемии ОБЩЕЕ ЖИРОВОЕ ИСХУДАНИЕ ВОЗНИКАЕТ ПРИ а) торможениилипогенеза б) стимуляции липогенеза в) при гипотиреозе г) ослаблении мобилизации жира из депо ПЕРЕВАРИВАНИЕ И ВСАСЫВАНИЕ ЖИРОВ В КИШЕЧНИКЕ СНИЖАЕТСЯПРИ а) снижении активности липазы б) ахолии в) избытке холина г) нарушении процессов фосфорилирования в кишечнике д) недостатке холина ГИПЕРЛИПЕМИЯ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ ОБУСЛОВЛЕНА а) повышением активностилипопротеинлипазы б) снижением активности липопротеинлипазы в) увеличением содержания гепарина г) ослаблением мобилизации жира из депо ПОСЛЕДСТВИЕМ ОЖИРЕНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ а) улучшение центральнойгемодинамики б) повышение IQ в) облегчение теплоотдачи г) развитие метаболической иммунодепрессии «ФАКТОР ПРОСВЕТЛЕНИЯ» ЛОКАЛИЗУЕТСЯ а) на поверхности эндотелиясосудов б) в лимфоцитах в) в макрофагах г) в адвентиции сосуда ВАЖНУЮ РОЛЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ ОЖИРЕНИЯ ПЕЧЕНИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ИГРАЕТДЕФИЦИТ а) липокаина б) метионина в)бетаин г) лецитин д)инозин ПРИОЖИРЕНИИ а) повышается содержание липопротеинов очень низкой плотности б) повышается содержание липопротеинов высокой плотности в) снижается содержание липопротеинов очень низкой плотности г) снижается содержание липопротеинов низкой плотности ВИД ОЖИРЕНИЯ ПО ЭТИОЛОГИИ а)церебральное б) гипертрофическое в) гиперпластическое г) гормональное К РАЗВИТИЮ БОЛЕЗНИ НИМАНА-ПИКА ПРИВОДИТ ГЕНЕТИЧЕСКИЙДЕФЕКТ а) сфингомиелиназы б) гликоцереброзидазы в) ацетилтрансферазы г) эстеразы д) хеликазы К РАЗВИТИЮ БОЛЕЗНИ ГОШЕ ПРИВОДИТ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ ДЕФЕКТ а) сфингомиелиназы б) гликоцереброзидазы в) ацетилтрансферазы г) эстеразы д) хеликазы |