Типовые нарушения водного баланса
 Скачать 164.55 Kb.
|
|
ТЕМА: ГИПОКСИЯ ГИПОКСИЯ -ЭТО а) патологический процесс, который развивается в связи с уменьшением содержания в артериальной крови или тканях кислорода б) типовой патологический процесс, возникающий при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или при нарушении его утилизации в процессе биологического окисления в) патологическая реакция организма (или отдельных тканей), возникающая в связи с угнетением центральной или регионарной гемодинамики, а также в связи с нарушением оксигенации крови в легких СНИЖЕНИЕ ПАРЦИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ КИСЛОРОДА В ТКАНЯХ ПРИВОДИТ К ХАРАКТЕРНЫМ ДЛЯ ГИПОКСИИ МЕТАБОЛИЧЕСКИМ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫМРАССТРОЙСТВАМ а) всегда б) не всегда ГИПОКСИЯ ТКАНЕЙ ПРОЯВЛЯЕТСЯ В КОМПЛЕКСЕ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ И БИОХИМИЧЕСКИХРАССТРОЙСТВ а) всегда б) не всегда ОТНОСИТСЯ К ЭКЗОГЕННЫМ ГИПОКСИЯМ ПО КЛАССИФИКАЦИИ И.Р. ПЕТРОВА а) дыхательная б)тканевая в) гипобарическая г)кровяная д) субстратная ГИПОКСИЯ, ВКЛЮЧЕННАЯ А.З. КОЛЧИНСКОЙ В ДОПОЛНЕНИЕ К КЛАССИФИКАЦИИ И.Р.ПЕТРОВА а) дыхательная б) анемическая в) гипероксическая г) тканевая д) ишемическая ГИПОКСИЯ, ВКЛЮЧЕННАЯ А.З. КОЛЧИНСКОЙ В ДОПОЛНЕНИЕ К КЛАССИФИКАЦИИ И.Р. ПЕТРОВА а) тканевая б) гипербарическая в)гемическая г)смешанная д) циркуляторная СНИЖЕНИЕ ПАРЦИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ КИСЛОРОДА ВО ВДЫХАЕМОМ ВОЗДУХЕ ЯВЛЯЕТСЯ ПРИЧИНОЙРАЗВИТИЯ а) тканевой гипоксии б) дыхательной гипоксии в) гемической гипоксии г) экзогенной гипоксии д) циркуляторной гипоксии АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ ЯВЛЯЕТСЯ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИМ ФАКТОРОМРАЗВИТИЯ а) тканевой гипоксии б) дыхательной гипоксии в) гемической гипоксии г) гипобарической гипоксии д) циркуляторной гипоксии ПРИ АБСОЛЮТНОМ УМЕНЬШЕНИИ ОБЪЕМА ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИРАЗВИВАЕТСЯ а) тканевая гипоксия б) дыхательная гипоксия в) циркуляторнаягипоксия г) гипобарическая гипоксия д) субстратная ПРИ УМЕНЬШЕНИИ КИСЛОРОДНОЙ ЕМКОСТИ КРОВИ РАЗВИВАЕТСЯ а) тканевая гипоксия б) гемическая гипоксия в) дыхательная гипоксия г) гипобарическая гипоксия д) циркуляторная гипоксия ГИПОКСИЯ МАТЕРИ И ПЛОДА а) является физиологической б) встречается крайнередко в) развивается при ягодичном предлежании плода г) требует проведения оксигенотерапии д) по патогенезу является субстратной ПРИ УГНЕТЕНИИ ЭРИТРОПОЭЗА РАЗВИВАЕТСЯ а) тканевая гипоксия б) дыхательная гипоксия в) гемическая гипоксия г) гипобарическая гипоксия д) циркуляторная гипоксия ПРИ УСИЛЕНИИ РАЗРУШЕНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ РАЗВИВАЕТСЯ а) тканевая гипоксия б) дыхательная гипоксия в) гемическая гипоксия г) гипобарическая гипоксия д) циркуляторная гипоксия ПРИ СНИЖЕНИИ ДИФФУЗИИ КИСЛОРОДА ЧЕРЕЗ МЕМБРАНЫ КЛЕТОК, ИСПОЛЬЗУЮЩИХ ЕГО В МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ПРОЦЕССАХ, РАЗВИВАЕТСЯ а) тканевая гипоксия б) дыхательная гипоксия в) гемическая гипоксия г) гипобарическая гипоксия д) циркуляторная гипоксия ПРИ ОТРАВЛЕНИИ УГАРНЫМ ГАЗОМ РАЗВИВАЕТСЯ а) тканевая гипоксия б) дыхательная гипоксия в) гемическая гипоксия г) экзогенная гипоксия д) смешаннаягипоксия ПРИ ТРАВМАТИЧЕСКОМ ШОКЕРАЗВИВАЕТСЯ а) тканевая гипоксия б) дыхательная гипоксия в) гемическая гипоксия г) экзогенная гипоксия д) смешаннаягипоксия ДЫХАТЕЛЬНАЯ ГИПОКСИЯ ВОЗНИКАЕТ ВРЕЗУЛЬТАТЕ а) пребывания организма в условиях пониженного барометрического давления б) уменьшения кислородной емкости крови в) нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений г) снижения активности дыхательных ферментов д) смещения кривой диссоциации оксигемоглобина влево ДЫХАТЕЛЬНАЯ ГИПОКСИЯ ВОЗНИКАЕТ ВРЕЗУЛЬТАТЕ а) присутствия в крови инертных газов, вытесняющих кислород и снижающих его парциальное давление во вдыхаемом воздухе б) усиления шунтирования венозной крови в легких в) альвеолярной гипервентиляции г) смещения кривой диссоциации оксигемоглобина вправо д) повышения возбудимости дыхательного центра ЦИРКУЛЯТОРНАЯ ГИПОКСИЯ ВОЗНИКАЕТ В РЕЗУЛЬТАТЕ а) уменьшения минутного объемакрови б) уменьшения кислородной емкости крови в) увеличения кислородной емкости крови г) нарушения соотношения вентиляции и перфузии д) смещения диссоциации кривой оксигемоглобина вправо ГЕМИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ ВОЗНИКАЕТ ВРЕЗУЛЬТАТЕ а) снижения диффузии кислорода через клеточные мембраны б) увеличения кислородной емкости крови в) понижения возбудимости дыхательного центра г) снижения содержания 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах д) относительного уменьшения объема циркулирующей крови ГЕМИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ ВОЗНИКАЕТ ВСЛЕДСТВИЕ а) усиленияэритропоэза б) стеноза аорты в) увеличения диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану г) уменьшения ударного и минутного объема крови д) уменьшения сродства гемоглобина к кислороду ТКАНЕВАЯ ГИПОКСИЯ ВОЗНИКАЕТ ВРЕЗУЛЬТАТЕ а) снижения диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану б) нарушения сопряженности дыхания и фосфорилирования в) затруднения диффузии кислорода через мембрану эритроцита г) нарушения процесса оксигенации крови д) снижения эффективности доставки кислорода к тканям ТКАНЕВАЯ ГИПОКСИЯ ВОЗНИКАЕТ ВРЕЗУЛЬТАТЕ а) снижения активности тканевых дыхательных ферментов б) стеноза легочной артерии в) снижения сродства гемоглобина к кислороду г) увеличения содержания 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах д) нарушения соотношения вентиляции и перфузии НОРМАЛЬНОЕ СОДЕРЖАНИЕ КИСЛОРОДА В АРТЕРИАЛЬНОЙ КРОВИ, СОЧЕТАЮЩЕЕСЯ С ЕЕ АЛКАЛОЗОМ, ПРИ ОДНОВРЕМЕННОЙ ГИПОКСЕМИИ ВЕНОЗНОЙ КРОВИ, СОЧЕТАЮЩЕЙСЯ С ЕЕ АЦИДОЗОМ, ХАРАКТЕРНОДЛЯ а) дыхательной гипоксии б) циркуляторной гипоксии в) гемическойгипоксии г) тканевой гипоксии д) гипероксической гипоксии УМЕНЬШЕНИЕ АРТЕРИО-ВЕНОЗНОЙ РАЗНИЦЫ ПО КИСЛОРОДУ ХАРАКТЕРНОДЛЯ а) дыхательной гипоксии б) гемической гипоксии в) циркуляторной гипоксии г) тканевой гипоксии д) гипобарической гипоксии УВЕЛИЧЕНИЕ АРТЕРИО-ВЕНОЗНОЙ РАЗНИЦЫ ПО КИСЛОРОДУ ХАРАКТЕРНОДЛЯ а) дыхательной гипоксии б) гемической гипоксии в) циркуляторной гипоксии г) тканевой гипоксии д) смешанной гипоксии ГИПОКСИЯ НАГРУЗКИ (ГИПЕРМЕТАБОЛИЧЕСКАЯ) ВОЗНИКАЕТ а) в случае, если доставка кислорода превышает потребность в нем б) в случае, если потребность в кислороде превышает егодоставку в) при дыхании чистым кислородом при нормальном барометрическом давлении г) при снижении утилизации кислорода тканями д) при снижении сродства гемоглобина к кислороду ГИПЕРОКСИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ ВОЗНИКАЕТ ПРИДЫХАНИИ а) чистым кислородом под повышенным барометрическим давлением б) чистым кислородом при нормальном барометрическом давлении в) чистым кислородом при пониженном барометрическомдавлении г) атмосферным воздухом при пониженном барометрическом давлении д) атмосферным воздухом при повышенном барометрическом давлении ПРИ СМЕЩЕНИИ КРИВОЙ ДИССОЦИАЦИИ ОКСИГЕМОГЛОБИНА ВПРАВОПРОИСХОДИТ а) замедление процесса оксигенации гемоглобина в капиллярах легких б) замедление процесса дезоксигенации оксигемоглобина в капиллярах тканей в) увеличение содержания кислорода в артериальной крови г) облегчение диффузии кислорода через альвеолокапиллярную мембрану д) усиление артериовенозного шунтирования крови в легких ПРИ СМЕЩЕНИИ КРИВОЙ ДИССОЦИАЦИИ ОКСИГЕМОГЛОБИНА ВЛЕВОПРОИСХОДИТ а) улучшение снабжения тканей кислородом б) ускорение процесса оксигенации гемоглобина в капиллярах легких в) ускорение процесса дезоксигенации оксигемоглобина вкапиллярах тканей г) затруднение диффузии кислорода через альвеолокапиллярную мембрану д) усиление артериовенозного шунтирования крови в легких СМЕЩЕНИЕ КРИВОЙ ДИССОЦИАЦИИ ОКСИГЕМОГЛОБИНА ВЛЕВО ВОЗНИКАЕТПРИ а) гиперемии б) алкалозе в) нормотермии г) гипертермии д) ишемии СМЕЩЕНИЕ КРИВОЙ ДИССОЦИАЦИИ ОКСИГЕМОГЛОБИНА ВПРАВО ВОЗНИКАЕТПРИ а) ишемии б) алкалозе в) нормотермии г) гипертермии д) гиперемии СРОЧНЫЕ КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ, ВКЛЮЧАЮЩИЕСЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИГИПОКСИИ а) усиление механики дыхания, легочной вентиляции, дыхательной поверхности и диффузионной способности легких б) увеличение массы нейронов дыхательного центра в) уменьшение сопряжения окисления и фосфорилирования г) гиперплазия эритробластического ростка костного мозга д) гипертрофия сердечной мышцы ДОЛГОВРЕМЕННЫЕ КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ, ВКЛЮЧАЮЩИЕСЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИГИПОКСИИ а) усиление механики дыхания, легочной вентиляции, дыхательной поверхности и диффузионной способности легких б) централизация кровообращения в) гипертрофия нейронов дыхательного центра г) увеличение массы циркулирующей крови в связи с выходом депонированной крови д) увеличение сопряжения окисления и фосфорилирования СРОЧНЫЕ КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ, ВКЛЮЧАЮЩИЕСЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИГИПОКСИИ а) гипертрофия дыхательной мускулатуры б) раскрытие нефункционирующих капилляров в тканях, испытывающихгипоксию в) гипертрофия сердечной мышцы г) увеличение массы нейронов дыхательного центра д) снижение сопряжения окисления и фосфорилирования ДОЛГОВРЕМЕННЫЕ КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ДЛИТЕЛЬНОЙГИПОКСИИ а) увеличение ударного и минутного объема сердца, увеличение частоты сердечных сокращений и линейной скорости кровотока б) гипертрофия дыхательной мускулатуры в) раскрытие нефункционирующих капилляров в тканях, испытывающихгипоксию г) усиление активности тканевыхдыхательных ферментов по утилизациикислорода д) гипотрофия сердечной мышцы НАСЫЩЕНИЕ ГЕМОГЛОБИНА КИСЛОРОДОМ ПРИ СНИЖЕНИИ РО2 В КРОВИ а) увеличивается в большей степени, чем снижение рО2 б) увеличивается в большей степени, чем снижение рО2 в) снижается в большей степени, чем снижениерО2 г) снижается в меньшей степени, чем снижениерО2 МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ ПРИ ГИПОКСИИ а) уменьшает сродство гемоглобина ккислороду б) увеличивает сродство гемоглобина к кислороду в) препятствует включению механизмов клеточного аутолиза г) препятствует диффузии газов через аэрогематический барьер д) уменьшает отдачу кислородатканям ИНТЕНСИВНОСТЬ ПРОЦЕССОВ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ ПРИ ГИПЕРЛАКТАЦИДЕМИИ, ХАРАКТЕРНОЙ ДЛЯ ГИПОКСИИ а) повышается б) снижается в) не изменятся ПРИ УМЕНЬШЕНИИ ОБРАЗОВАНИЯ МАКРОЭРГИЧЕСКИХ СОЕДИНЕНИЙ В УСЛОВИЯХ ГИПОКСИИ РАБОТАИОННЫХ «НАСОСОВ» а) усиливается б) тормозится в) не изменяется ПРИ СНИЖЕНИИ ОБРАЗОВАНИЯ АТФ, ХАРАКТЕРНОМ ДЛЯ ГИПОКСИИ а) ионы кальция устремляются внутрь миокардиоцитов и во внутриклеточныеструктуры б) ионы кальция выводятся из миокардиоцитов и субклеточных структур в) ионы кальция депонируются в митохондриях г) ионы кальция устремляются в кровеносное русло ПРИ ОТСУТСТВИИ МОЗГОВОГО КРОВОТОКА ЧЕЛОВЕК МОЖЕТ ПОТЕРЯТЬ СОЗНАНИЕЧЕРЕЗ а) 1 сек б) 10 сек в) 45сек г) 3мин д) 5мин ПОЛНОЕ ВОССТАНОВЛЕНИЕ ФУНКЦИИ МОЗГА (В ТОМ ЧИСЛЕ ПАМЯТИ, ИНТЕЛЛЕКТА) ВОЗМОЖНО, ЕСЛИ ВРЕМЯ (В МИНУТАХ) ПОЛНОГО ВНЕЗАПНОГО ПРЕКРАЩЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ (В УСЛОВИЯХ НОРМОТЕРМИИ) СОСТАВЛЯЕТ НЕБОЛЕЕ а)1-2 б) 3-4 в)5-6 г)7-8 д) 9-10 ГИПОКСИЯ ЦНСХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ а) угнетением двигательных функций и эмоциональной активности в течение всего периода гипоксии б) возбуждением двигательной и эмоциональной активности в течение всего периода гипоксии в) увеличением массы нейронов дыхательного центра г) первоначальным угнетением двигательных функций и эмоциональной активности, сменяющимся усилением этихфункций д) первоначальным двигательным и эмоциональным возбуждением, сменяющимся угнетением данных функций НАЧАЛЬНЫЕ ЭТАПЫ ГИПОКСИИ СОПРОВОЖДАЮТСЯ РАЗВИТИЕМ а) дыхания Биота б) тахикардии в) ортопноэ г) брадипноэ д) брадикардии РЕЗКОЕ УМЕНЬШЕНИЕ СНАБЖЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ КИСЛОРОДОМПРИВОДИТ а) к компенсаторной гиперфункции, т.е. к усилению сократительной способности, увеличению ударного и минутного объема сердца б) к гипофункции, т.е. к снижению сократительной способности, падению минутного и ударного объема сердца ТЕМА: ОПУХОЛЕВЫЙ РОСТ НАИБОЛЕЕ ПРАВИЛЬНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ ОПУХОЛЬ а) опухоль - это рост тканей за пределы их нормальногообъема б) опухоль - это избыточный тканевой рост, вызванный в организме повреждением или гибелью ткани, отличающийся рядом особенностей химического состава, обмена веществ и антигенных свойств в) опухоль - это местное патологическое разрастание тканей, характеризующееся органоидным строением, атипией, относительной автономией, рядом особенностей химического состава, обмена веществ и антигенных свойств г) опухоль - это местное патологическое разрастание тканей, характеризующееся органоидным строением, атипией и относительной автономией ДЛЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ОПУХОЛИ ХАРАКТЕРНО а) экспансивныйрост б) незначительно выраженная атипия в) резко выраженная атипия г) метастазирование практически отсутствует д) паранеопластические синдромы не встречаются ДЛЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ОПУХОЛИ ХАРАКТЕРНО а) метастазирование практическиотсутствует б) экспансивный рост в) паранеопластические синдромы не встречаются г) незначительно выраженная атипия д) инвазивный рост ДЛЯ ДОБРОКАЧЕСТВЕННОЙ ОПУХОЛИ ХАРАКТЕРНО а)рецидивирование б) инвазивный рост в) метастазирование г) незначительно выраженная атипия д) резко выраженная атипия ДЛЯ ДОБРОКАЧЕСТВЕННОЙ ОПУХОЛИ ХАРАКТЕРНО а) экспансивныйрост б) резко выраженная атипия в) инвазивный рост г) рецидивирование д) метастазирование ЭКСПАНСИВНЫЙ РОСТ ОПУХОЛИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ а) раздавливанием окружающихтканей б) сдавлением и раздвиганием окружающих тканей в) прорастанием окружающих тканей и разрушением их г) разрушением окружающих тканей д) наличием контактного торможения ИНВАЗИВНЫЙ РОСТ ОПУХОЛИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ а) раздавливанием окружающихтканей б) сдавлением и раздвиганием окружающих тканей в) прорастанием окружающих тканей и разрушением их г) наличием лимита Хейфлика д) наличием контактного торможения СОВОКУПНОСТЬ ПРИЗНАКОВ, КОТОРЫЕ ОТЛИЧАЮТ ОПУХОЛЬ ОТ НОРМАЛЬНОЙ ТКАНИ И ЯВЛЯЮТСЯ БИОЛОГИЧЕСКИМИ ОСОБЕННОСТЯМИ ОПУХОЛЕВОГО РОСТА,НАЗЫВАЕТСЯ а) анаплазией б) метаплазией в) атипизмом г) онкомаркерами д) паранеопластическим синдромом ОПУХОЛЕВОМУ РОСТУ ПРИСУЩЕ а) беспредельный характер роста б) наличие "лимитаХейфлика" в) полная независимость от организма-"хозяина" г) опухоль растет за счет размножения опухолевых клеток и клеток окружающей опухоль ткани д) опухолевая регрессия ОПУХОЛЕВОМУ РОСТУ ПРИСУЩЕ а) наличие "лимитаХейфлика" б) опухолевая регрессия в) относительнаяавтономность г) полная независимость от организма-"хозяина" д) регенераторнаягиперплазия ОПУХОЛЕВОМУ РОСТУ ПРИСУЩЕ а) опухолевая регрессия б)дисплазия в) наличие "лимита Хейфлика" г) регенераторная гиперплазия д)анаплазия КОЛИЧЕСТВО ДЕЛЯЩИХСЯ КЛЕТОК В ОПУХОЛИ ПО СРАВНЕНИЮ С НЕИЗМЕНЕННЫМИТКАНЯМИ а) увеличивается б) не изменяется в) уменьшается ПРОЦЕСС ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ КЛЕТОК ОПУХОЛИ ПО СРАВНЕНИЮ С НОРМАЛЬНЫМИКЛЕТКАМИ а) активизируется б) не изменяется в) подавляется БЕСПРЕДЕЛЬНЫЙ РОСТ ОПУХОЛЕВОЙ ТКАНИ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ а) отсутствием "лимитаХейфлика" б) стойким превращением одного типа ткани в другой в) обособленностью опухоли от нормальных тканей г) стойкой дедифференцировкойклеток д) отрицательным эффектом Пастера АВТОНОМНОСТЬ ОПУХОЛИВЫРАЖАЕТСЯ а) в четкой обособленности от нормальных тканей б) в относительной независимости от регуляторных влияний организма в) в стойкой дедифференцировке клеток с изменением их структуры и биологических свойств г) в стойком превращении одного типа ткани в другой д) в отсутствии "лимита Хейфлика" ОТНОСИТЕЛЬНАЯ АВТОНОМНОСТЬ РОСТА ОПУХОЛИ СВЯЗАНА а) с отсутствием лимитаХейфлика б) с уменьшением на опухолевых клетках числа рецепторов к гормонам инейромедиаторам в) с увеличением на опухолевых клетках числа рецепторов к гормонам инейромедиаторам г) с блокадой контактного торможения д) с отрицательным эффектом Пастера СТОЙКАЯ ДЕДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК С ИЗМЕНЕНИЕМ ИХ СТРУКТУРЫ И БИОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ (ВОЗВРАТ К ЭМБРИОНАЛЬНОМУ СОСТОЯНИЮ)НАЗЫВАЕТСЯ а) опухолевая прогрессия б) канцерогенез в) промоция г) анаплазия д) метаплазия СТОЙКОЕ ПРЕВРАЩЕНИЕ ОДНОГО ТИПА ТКАНИ В ДРУГОЙ НАЗЫВАЕТСЯ а) опухолевая прогрессия б) канцерогенез в) промоция г) анаплазия д) метаплазия ВЕЩЕСТВА БЕЛКОВОЙ ПРИРОДЫ, ВЫРАБАТЫВАЮЩИЕСЯ КЛЕТКАМИ В ПРОЦЕССЕ МИТОЗА И ТОРМОЗЯЩИЕ ДЕЛЕНИЕ ДРУГИХ КЛЕТОК ЭТОЙ ТКАНИ, НАЗЫВАЮТСЯ а) коканцерогены б) синканцерогены в) кейлоны г) хемокины д) факторы некроза опухоли КОНТАКТНОЕ ТОРМОЖЕНИЕ В ОПУХОЛЯХ а)повышается б) не изменяется в) понижается Укажите правильную последовательность стадий метастазирования а) инициация, эмболия,экстравазация б) инициация, промоция, прогрессия в) анаплазия, интравазация, эмболия, экстравазация г) интравазация, эмболия,экстравазация д) экстравазация, эмболия,интравазация ОТДЕЛЕНИЮ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ КЛЕТКИ ОТ ОПУХОЛИ И ЕЕ ПРОНИКНОВЕНИЮ В ПРОСВЕТ ЛИМФАТИЧЕСКОГО ИЛИ КРОВЕНОСНОГО СОСУДА НЕПОСРЕДСТВЕННОПРЕДШЕСТВУЕТ а) рецидивирование б) неоангиогенез в) опухолевая прогрессия г) кейлонное ингибирование д) аллогенное торможение ПО ХИМИЧЕСКОМУ СОСТАВУ ОПУХОЛЕВАЯ ТКАНЬ ОТЛИЧАЕТСЯ ОТНОРМАЛЬНОЙ а) большим содержанием липидов б) меньшим содержаниемводы в) большим содержанием гликогена г) меньшим содержаниемкалия д) большим содержанием белков, нуклеотидов ПО ХИМИЧЕСКОМУ СОСТАВУ ОПУХОЛЕВАЯ ТКАНЬ ОТЛИЧАЕТСЯ ОТНОРМАЛЬНОЙ а) большим содержанием липидов б) большим содержанием воды в) большим содержанием гликогена г) меньшим содержанием калия д) меньшим содержанием белков, нуклеотидов МЕТАБОЛИЧЕСКОЙ ОСОБЕННОСТЬЮ ОПУХОЛЕВОЙ ТКАНИ ЯВЛЯЕТСЯ а) активизация гликолиза б) угнетение липолиза в) усиление тканевого дыхания г) снижение содержания молочной кислоты д) сдвиг рН в щелочную сторону МЕТАБОЛИЧЕСКОЙ ОСОБЕННОСТЬЮ ОПУХОЛЕВОЙ ТКАНИ ЯВЛЯЕТСЯ а) сдвиг рН в щелочную сторону б) подавление гликолиза в) усиление тканевого дыхания г) угнетение гликогенолиза д) накопление недоокисленных продуктов (молочной кислоты и др.) рН В ОПУХОЛЕВОЙ ТКАНИ а)повышается б) не изменяется в)понижается АКТИВНОСТЬ ГЛИКОЛИТИЧЕСКИХ ФЕРМЕНТОВ В ОПУХОЛЕВОЙ ТКАНИ а) повышается б) не изменяется в)понижается ОСОБЕННОСТЬ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА В ОПУХОЛЕВОЙ ТКАНИ а) активируется распад белков б) усиливаются процессы дезаминирования в) опухоль приобретает высокую способность поглощать и использовать для синтеза аминокислоты изкрови г) опухоль утрачивает способность использовать для синтеза аминокислоты из крови д) усиливаются процессы переаминирования ИНТЕНСИВНОСТЬ ПРОЦЕССОВ ДЕЗАМИНИРОВАНИЯ В ОПУХОЛЕВОЙТКАНИ а) повышается б) не изменяется в)понижается СИНТЕЗ НУКЛЕИНОВЫХ КИСЛОТ В ОПУХОЛЕВОЙ ТКАНИ а)повышается б) не изменяется в) понижается ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ ПАСТЕРАЗАКЛЮЧАЕТСЯ а) в снижении скорости потребления глюкозы и прекращении накопления лактата в присутствии кислорода б) в распаде углеводов до пирувата и превращении его в молочную кислоту в присутствии кислорода в) в строгом ограничении числа делений клетки, после чего включается программа ее естественной гибели – апоптоз г) в повышении синтеза эмбриоспецифических антигенов и гетероантигенов д) в снижении синтеза видо-, изо- и органоспецифических антигенов ИНТЕНСИВНОСТЬ АНАБОЛИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ В ОПУХОЛЕВОЙ ТКАНИ а) повышается б) не изменяется в)понижается ИНТЕНСИВНОСТЬ КАТАБОЛИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ОПУХОЛЕВОМПРОЦЕССЕ а) повышается б) не изменяется в)понижается ВЕЩЕСТВА ИЛИ ФАКТОРЫ ВНЕШНЕЙ ИЛИ ВНУТРЕННЕЙ СРЕДЫ, СПОСОБНЫЕ ПРЕВРАЩАТЬ НОРМАЛЬНУЮ КЛЕТКУ В ОПУХОЛЕВУЮ КЛЕТКУ,НАЗЫВАЮТСЯ а) проканцерогены б) канцерогены в) коканцерогены г) синканцерогены д) предрасполагающие факторы ХИМИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА, ПРИОБРЕТАЮЩИЕ БЛАСТОМОГЕННУЮ АКТИВНОСТЬ ПОСЛЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ПРЕВРАЩЕНИЙ В ОРГАНИЗМЕ,НАЗЫВАЮТСЯ а) проканцерогены б) канцерогены в) коканцерогены г) синканцерогены д) предрасполагающие факторы НЕОНКОГЕННЫЕ ИЛИ ОБЛАДАЮЩИЕ СЛАБЫМ ОНКОГЕННЫМ ЭФФЕКТОМ ФАКТОРЫ, УСИЛИВАЮЩИЕ ДЕЙСТВИЕ ОНКОГЕННЫХ АГЕНТОВ,НАЗЫВАЮТСЯ а) проканцерогены б) канцерогены в) коканцерогены г) синканцерогены д) предрасполагающие факторы ГРУППЫ КАНЦЕРОГЕНОВ ПО ИХПРИРОДЕ а) проканцерогены, канцерогены, синканцерогены б) коканцерогены, синканцерогены,проканцерогены в) коканцерогены, физические, проканцерогены, химические г) биологические, физические, химические д) физические, химические, биологические, механические ЯВЛЯЮТСЯ ЭНДОГЕННЫМИ КАНЦЕРОГЕНАМИ а) полициклические ароматические углеводороды б)нитрозосоединения в) аминоазосоединения г) метаболиты тирозина и триптофана д) метаболиты обмена пуриновых оснований МЕХАНИЗМ, ЛЕЖАЩИЙ В ОСНОВЕ ВИРУСНОГО БЛАСТОМОГЕНЕЗА а) первичные нарушения нервной регуляции б) размножение вирусов в клетках организма, приводящее к гибели этихклеток в) вирус вносит в клетку дополнительную генетическую информацию г) действие вирусов на гипофиз приводит к избыточнойпродукции гормона "роста" д) вирусы нарушают структуру клеточной мембраны с последующим изменением содержания в клетке воды и электролитов ПЕРВЫЙ ЭТАП ПАТОГЕНЕЗА ОПУХОЛЕВОГО РОСТА НАЗЫВАЕТСЯ а)прогрессия б)инициацияв) промоция г) инверсия д)регрессия ВТОРОЙ ЭТАП ПАТОГЕНЕЗА ОПУХОЛЕВОГО РОСТА НАЗЫВАЕТСЯ а)прогрессия б) инициация в) промоция г) инверсия д)регрессия ТРЕТИЙ ЭТАП ПАТОГЕНЕЗА ОПУХОЛЕВОГО РОСТА НАЗЫВАЕТСЯ а)прогрессия б) инициация в) промоция г) инверсия д)регрессия ПЕРВЫЙ ЭТАП ПАТОГЕНЕЗА ОПУХОЛЕВОГО РОСТА ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ а) переход интенсивно делящихся клеток в латентное состояние б) активизация опухолевых клеток, находящихся в латентном состоянии, которые начинают интенсивно размножаться в) увеличение количества трансформированных клеток без качественных ихизменений г) приобретение исходной нормальной клеткой способности беспредельно размножаться д) стойкие качественные изменения свойств опухоли в сторону малигнизации, возникающие по мере ее роста ВТОРОЙ ЭТАП ПАТОГЕНЕЗА ОПУХОЛЕВОГО РОСТА ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ а) стойкие качественные изменения свойств опухоли в сторону малигнизации, возникающие по мере ее роста б) активизация опухолевых клеток, находящихся в латентном состоянии, которые начинают интенсивно размножаться в) приобретение исходной нормальной клеткой способности беспредельно размножаться г) переход интенсивно делящихся клеток в латентное состояние д) возникновение мутации или эпигеномных нарушений регуляции клеточного деления ТРЕТИЙ ЭТАП ПАТОГЕНЕЗА ОПУХОЛЕВОГО РОСТА ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ а) стойкие качественные изменения свойств опухоли в сторону малигнизации, возникающие по мере ее роста б) активизация опухолевых клеток, находящихся в латентном состоянии, которые начинают интенсивно размножаться в) переход интенсивно делящихся клеток в латентное состояние г) увеличение количества трансформированных клеток без качественных ихизменений д) приобретение исходной нормальной клеткой способности беспредельно размножаться ЭПИГЕНОМНЫЙ КАНЦЕРОГЕНЕЗ ВЕРОЯТНЕЕ ВСЕГО ФОРМИРУЕТСЯ ПОДВЛИЯНИЕМ а) химического канцерогена б) вируса в) физического канцерогена г) механического фактора д)коканцерогена ПРЕВРАЩЕНИЕ ПРОТООНКОГЕНОВ В АКТИВНЫЕ КЛЕТОЧНЫЕ ОНКОГЕНЫ НЕПОСРЕДСТВЕННОПРИВОДИТ а) к неконтролируемому росту клеток б) к стимуляции клеточного деления в) к соединению онкобелков с рецепторами для факторов роста г) к возникновению мутаций в антионкогенах д) к увеличению синтеза онкобелков К АНТИКАНЦЕРОГЕННЫМ МЕХАНИЗМАМ АНТИБЛАСТОМНОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИОТНОСИТСЯ а) уничтожение опухолевых клеток иммунными Т-лимфоцитами и макрофагами б) активация ферментных систем репарации ДНК в) улавливание и инактивация свободных радикалов кислорода и липидов с помощью СОД и токоферолов г) активация антионкогенов д) аллогенное торможение К АНТИТРАНСФОРМАЦИОННЫМ МЕХАНИЗМАМ АНТИБЛАСТОМНОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИОТНОСИТСЯ а) уничтожение опухолевых клеток иммунными Т-лимфоцитами и макрофагами б) активация ферментных систем репарации ДНК в) улавливание и инактивация свободных радикалов кислорода и липидов с помощью СОД и токоферолов г) кейлонное ингибирование д) аллогенное торможение К АНТИЦЕЛЛЮЛЯРНЫМ МЕХАНИЗМАМ АНТИБЛАСТОМНОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИОТНОСИТСЯ а) нейтрализация вирусов специфическими антителами б) активация ферментных систем репарации ДНК в) улавливание и инактивация свободных радикалов кислорода и липидов с помощью СОД и токоферолов г) активация антионкогенов д) аллогенное торможение ПРЕПЯТСТВУЕТ ДЕЙСТВИЮ ХИМИЧЕСКИХКАНЦЕРОГЕНОВ а) улавливание и инактивация свободных радикалов кислорода и липидов б) инактивация канцерогенов в микросомах клеток в) разрушение перекисей и гидроперекисей различных веществ г) нейтрализация вирусов специфическими антителами д) активация ферментных систем репарации ДНК ПРЕПЯТСТВУЕТ ДЕЙСТВИЮ ФИЗИЧЕСКИХ КАНЦЕРОГЕНОВ а) кейлонноеингибирование б) инактивация канцерогенов в микросомах клеток в) разрушение перекисей и гидроперекисей различных веществ г) нейтрализация вирусов специфическими антителами д) активация ферментных систем репарации ДНК ПРЕПЯТСТВУЕТ ДЕЙСТВИЮ БИОЛОГИЧЕСКИХ КАНЦЕРОГЕНОВ а) контактноеторможение б) инактивация канцерогенов в микросомах клеток с помощью оксидаз и редуктаз в) разрушение перекисей и гидроперекисей различных веществ г) обнаружение и разрушение вируссодержащих клеток организма естественными киллерами и цитотоксическими Т-лимфоцитами д) активация ферментных систем репарации ДНК В ОСНОВЕ УСКОЛЬЗАНИЯ ОПУХОЛЕВОЙ ТКАНИ ОТ ИММУНОЛОГИЧЕСКОГО НАДЗОРА МОЖЕТЛЕЖАТЬ а) уменьшение числа мутаций в опухолевых клетках б) демаскирование антигенов опухолей в) иммунодепрессия г) утрата опухолевой тканью фетальных антигенов д) функциональная анаплазия опухолевой ткани В ОСНОВЕ УСКОЛЬЗАНИЯ ОПУХОЛЕВОЙ ТКАНИ ОТ ИММУНОЛОГИЧЕСКОГО НАДЗОРА МОЖЕТЛЕЖАТЬ а) утрата опухолевой тканью фетальных антигенов б) маскирование антигенов опухолей в) увеличение синтеза в опухолевых клетках онкобелков г) уменьшение числа мутаций в опухолевых клетках д) функциональная анаплазия опухолевой ткани ФОРМИРОВАНИЕ ПАРАНЕОПЛАСТИЧЕСКИХ СИНДРОМОВ ЯВЛЯЕТСЯСЛЕДСТВИЕМ а) гибели трансформированных клеток б) латентного, «дремлющего» состояния опухолевых клеток в) местного воздействия опухоли на организм г) общего воздействия опухоли на организм ПОЯВЛЕНИЕ В КРОВИ АЛЬФА-ФЕТОПРОТЕИНА МОЖЕТ СВИДЕТЕЛЬСТВОВАТЬ ОРАЗВИТИИ а) опухоли головки поджелудочной железы б) опухоли печени в) аденокарциномы предстательной железы г) лимфобластного лейкоза д) опухоли толстой кишки ПОЯВЛЕНИЕ В КРОВИ КАНЦЕРОЭМБРИОНАЛЬНОГО АНТИГЕНА МОЖЕТ СВИДЕТЕЛЬСТВОВАТЬ ОРАЗВИТИИ а) опухоли аденогипофиза б) опухоли печени в) аденокарциномы предстательной железы г) лимфобластного лейкоза д) опухоли толстой кишки |